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文档简介
1、第二篇第十四章呼吸衰竭第1页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求第2页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 第3页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:
2、海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg定 义概 述第4页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(一)按动脉血气分类: 型: PaO260mmHg 型: PaO250mmHg(二)按发病缓急分类: 急性、慢性(三)按病变部位分类: 中枢性、周围性分 类第5页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第6页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS (acult
3、respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2第7页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2第8页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日发病机制一 缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min,P
4、aCO2=0.863VCO2/VA 第9页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日第10页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第11页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍第12页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚
5、度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度第13页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流(真性、功能性) V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正第14页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调第15页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日第16页,共46页,2022年,
6、5月20日,20点35分,星期日5、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第17页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日肺泡通气量L/min肺泡氧分压(kPa)肺泡氧分压(kPa)不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第18页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害 逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
7、(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第19页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaCO2 轻:脑兴奋性、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第20页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压迫脑血管 脑组织缺氧加重第21页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1
8、倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张,肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压(二)缺O2对心血管、循环的影响第22页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日第23页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性PaCO2急性:通气量。吸入气CO21%,通气量1倍;CO24%通气量2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。慢性:通气量:呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力,通气能力,呼吸肌动力衰竭呼吸:第24页,共46
9、页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaO2间接作用 +PaO260mmhg颈A体、主A体 化感器 +呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,间接作用直接作用严重缺氧,直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响第25页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)过高(PaCO280mmHg)轻度PaCO2升高对呼吸的影响第26页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排
10、出量PaO265mmHg,pH,肾血管痉挛,尿量,HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、肾、造血系统第27页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(五) 酸碱电解质PaO2代酸 产生能量,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出,Na+、H+进 乳酸,无机磷(氧化磷酸化过程抑制) PaCO2急性:对pH影响大pH:HCO3-/H2CO3肾 13天,肺 数小时HCO3-CI-(二者相加常数)第28页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(一)呼吸困难:最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼
11、气延长浅快浅慢、潮式临床表现第29页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(二)发绀:缺氧的典型症状SaO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显第31页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(四)血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏(五)消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第32页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气
12、分析 型呼衰 :单纯PaO260mmHg 型呼衰 :PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准第33页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日(三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常3545 mmHg(四)pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%,FiO250%,不能纠正第38页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,
13、星期日原因:a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰:通气功能障碍 原则:低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d)第40页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量,CO2生成 (三)增加通气量、减少CO2潴留第41页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日b. 适应证
14、 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎c. 注意 应用同时:减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物:尼可剂米(可拉明)第42页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日2、机械通气 a. 神清,轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开第43页,共46页,2022年,5月20日,20点35分,星期日1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗:改善通气,不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量,适量补碱(pH7.25)3、呼酸+代碱 医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿 治疗:补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱第44页,共46页,2022年,5月
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