《法医病理学》第二十章中枢、呼吸猝死

1、法医病理学第二十章中枢、呼吸猝死中枢神经系统疾病猝死一、蛛网膜下腔出血 原发性：由于软脑膜或蛛网膜下腔内血管破裂血液流入蛛网膜下腔。继发性：由于脑实质出血穿破脑皮质进入蛛网膜下腔或穿入脑室，由脑脊液带入蛛网膜下腔。案例某男，55岁。在检察院拘押讯问期间，其在大便后突然出现呼吸急促、伴呼吸困难、口角白沫，意识障碍，120送入医院后心跳骤停被复苏，但无自主呼吸，于四日后抢救无效死亡。原发性蛛网膜下腔出血1.出血原因：（1）脑表浅动脉瘤破裂出血。（先天性、动脉硬化性、炎性）（2）脑血管畸形破裂出血。（3）脑内异常血管网症（烟雾病）（4）脑肿瘤（脑浅部血管性或血管丰富的肿瘤）（5）其他（血液病、脑血管

2、栓塞、颅内静脉血栓形成、颅内动脉炎）2.病理改变(1) 好发部位：基底动脉环上依次为 前交通动脉和大脑前动脉 大脑中动脉 颈内动脉 基底动脉 椎动脉其中，75在基底动脉环前部，25在基底动脉环后部。先天性动脉瘤系因动脉壁中层发育不全，弹力肌纤维薄弱或缺失，加上血流经常冲击而形成，常发生在基底动脉环前半部，数目多少不定。桥脑、脑干、小脑蛛网膜下腔出血 弥漫性蛛网膜下腔出血 （甲醛固定2天） (2)动脉瘤的形态：多呈囊状，向外膨出，有一狭小囊口与动脉相通，有的呈管状、梭形，多为单发，也有多发，动脉瘤直径0.52cm，偶见34cm，直径小于0.2cm微小动脉瘤称为粟粒样动脉瘤更需仔细检查。 (3)局

3、部或整个脑表面呈红色或紫红色，蛛网膜下腔大量新鲜血液或凝血块，以出血灶附近，视交叉、小脑延髓池及桥脑角最明显。 (4）弥漫性蛛网膜下腔出血，血液流入脑脊液，脑脊液红染，随脑脊液流入蛛网膜下腔而引起。 （5）并发硬脑膜下出血，脑实质内出血。 （6）血源性脑膜炎。3.猝死机理：蛛网膜下腔出血，导致脑血管痉挛使脑缺血而继发脑水肿 ，导致颅内压增高出现呼吸、循环中枢抑制和衰竭。大量出血、脑脊液回流与分泌、血管调节失调、导致脑缺血、脑水肿，脑疝形成。4.鉴定要点(1)排除外伤性及其他暴力性损伤所致蛛网膜下腔出血。(2) 找出原发性蛛网膜下腔出血破口、形态学和组织学的病理改变。案例法医学检验与讨论1、死者

4、左、右颞顶部均可见数个小的痂皮形成，未见皮肤和皮下组织出血；镜下见真皮浅层血管及毛囊周围少量炎细胞浸润，真皮毛细血管扩张淤血；镜下未见电流斑样改变。结合尸表和法医病理解剖、病理组织切片检查，排除机械性暴力损伤致死。2、法医病理解剖发现死者右侧口角下方有一痂皮形成，上、下唇粘膜淤血和出血；左胸骨旁线、左锁骨中线第5、6肋间肌出血；右胸骨旁线第3、4肋间肌出血；左锁骨中线第5、6肋骨骨折。上述损伤考虑为医源性抢救过程中所致，与死亡原因无关。3、死者生前患有肾炎，脂肪肝，慢性浅表性胃炎，肠粘膜慢性炎，但上述疾病程度均不足以导致个体急性死亡，与死亡原因无关。4、死者心脏存在右冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄

5、度级，左冠状动脉旋支粥样硬化，管腔狭窄度级，局部心肌点灶状肌细胞溶解、液化，灶片状肌间血管周围出血，肌纤维坏死，核溶解消失或浓缩，肌浆嗜酸性增强；局部心肌区域性点灶状肉芽组织形成；冠状动脉粥样硬化性心脏病可以促进个体的死亡进程，为辅助死因。5、死者蛛网膜下腔出血，脑干出血，大脑表面血液浸染。大脑中央后回有灶片状出血，左枕叶有灶片状出血，小脑和脑干均可见灶片状出血，垂体窝血液浸染。蛛网膜下腔部分血管扩张充血，有的血管床微小动脉瘤样扩张，呈囊状，管壁极薄，管壁破裂，弥漫性蛛网膜下腔出血，部分红细胞呈影子状，局部脑皮质点灶状出血，部分脑组织灶片状溶解、软化。死者因弥漫性蛛网膜下腔出血，脑干灶片状出血

6、出现中枢性呼吸循环衰竭导致个体急性死亡。另外，当个体死亡在涉及司法等国家机关时，问题往往变得更加敏感，极易引起群众的关注与猜疑，成为社会不稳定的隐患。更应该注意科学、公正与工作的细致相结合。蛛网膜下腔出血 HE 10二、非外伤性脑出血1.出血原因： (1)高血压、动脉粥样硬化占脑出血总数的2/3以上。 (2)脑血管畸形，脑动脉瘤破裂。 (3)脑动脉壁较薄弱，血流冲击力较大。2.出血部位：（1）大脑出血：常见于基底节、内囊（内侧、外侧、混合型三型）。（2）脑桥出血：多因动脉粥样硬化、恶性高血压。（3）小脑出血：常见于高血压、动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、（4）脑室出血：原发性多见，多有室周脑组织出

7、血引起。四种急性脑血管疾病的鉴别 脑出血 蛛网膜下腔出血 脑血栓形成 脑栓塞 发病年龄 中、老年 青、壮年 老年 青、壮、中年 有关病史 高血压、动脉硬化 先天性、硬化性动脉瘤，脑血管畸形 动脉硬化，动脉内膜炎，脑血管狭窄 心瓣膜病，心内膜炎，冠心病，心肌病等 发病形式 急骤，多在活动或情绪激动时发生 同脑出血 稍慢，多于睡眠、安静状态下发生，12天达高峰 最急、发病时间不定 意识障碍 昏迷较深，呈持续性 常为短期轻度昏迷 清醒或稍意识模糊 昏迷较轻，且易恢复 头痛 常见 剧烈 少见而轻 少见 呕吐 常见 常见 少见 少见 血压 甚高 一般正常 有的较高 正常 偏瘫 最常见 可有一侧动眼神经瘫

8、痪 最常见 有 抽搐 间有 可有 少见 间有 脑膜刺激症 见于半数病人 明显 少见 少见 颅内压增高 多有 多有 少见 少见 脑脊液 压力高，多为血性 压力高，血性 压力正常或稍高，清亮 压力正常或稍高，清亮 三、暴发型脑膜炎暴发型脑膜炎以小儿与青年常见。起病凶险，进展急剧，很快发生休克样虚脱症状，表现周围循环衰竭、血压下降、四肢厥冷，面色苍白，皮肤粘膜有广泛出血点，可在24小时内死亡。尸体解剖除见皮肤粘膜出血外，多数内脏，特别是双侧肾上腺广泛出血坏死。本病的猝死机理为败血症(又称华佛氏综合征)和全身中毒性休克。案例 某男，3岁。因发热、呕吐到到某医院门诊部治疗，诊断为上呼吸道感染，给予复方氨

9、基比林、地塞米松、青霉素等输液及口服药物治疗，回家后2小时监护人发现患儿身上黑紫色斑点不断增多，仍发热、呕吐。随到县医院经抢救无效次日凌晨死亡。法医学尸体检验脑淤血、水肿，局灶性蛛网膜下腔出血，局部可见淋巴细胞套形成。肺泡壁增厚，圆形细胞增多，淤血，血管内炎细胞增多。肾上腺淤血、出血。讨论死者死因符合暴发型休克型流脑合并间质性肺炎。暴发型休克型流行性脑脊髓膜炎属流脑的一种类型，起病急，临床表现为高热寒战，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状，全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。该类型病死率较高，但如能早期诊断，及时予以综合治疗，病死率可显著下降。首诊医生在诊疗过程中，对流脑相关早

10、期症状及发病季节和发病人群的特点未能明确认识，未能对该例患儿所患疾病给予明确诊断与治疗。 四、脑肿瘤 颅内肿瘤有原发性肿瘤和转移瘤。1、原发性肿瘤中较常见的有星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤，少突胶质细胞瘤、室管膜瘤，髓母细胞瘤及脑膜瘤等。2、好发部位以大脑半球为最多，其次为小脑、蝶鞍、脑室、脑桥、丘脑和脑干。 成人以大脑胶质细胞瘤、脑膜瘤和神经鞘瘤(听神经瘤)为多见，多位于幕上；小儿则以小脑星形胶质细胞瘤、髓母细胞瘤及第四脑室的室管膜瘤为多见，故多位于幕下。混合型脑膜瘤转移瘤中以肺癌为最多见，其次是胃肠癌。绒毛膜上皮癌，鼻咽癌转移至颅内者也不少见。颅内肿瘤发生猝死的机理多由于肿瘤并发出血、囊性

11、变，以至突然产生脑疝而死亡。案例某女，50岁。因发烧、咽喉疼痛到某县医院就诊。随后几天在家输液治疗并用一种药酒漱口，几天后因发热、出血、贫血、舌咽溃疡等被县医院收住内二科；入院三日后转入感染科，两天后因病情恶化，抢救无效死亡。法医学尸体检验脑出血，脑室积血，蛛网膜下腔出血并左侧海马沟回疝形成；左侧小脑扁桃体疝形成；右额极大脑实质片状出血，出血区有弥漫性瘤细胞浸润，出血区有脑组织破坏，出血、溶血，瘤细胞以血管周围较多，软脑膜也有局部浸袭，脑实质深部瘤细胞成灶状、团块状，浸润破坏脑组织，周围伴有出血。瘤细胞部分是白细胞，部分较为幼稚原始，核大、深染，染色质分布不均匀，但颗粒较细，可见核分裂象，瘤细

12、胞弥漫散在无明显间质，部分脑血管内也充满了类似的白细胞，肝、肾、肺等内脏器官区域性白血病细胞浸润，局部实质破坏。讨论 死者直接死因为白血病脑转移脑疝形成。根据各器官系统白血病细胞浸润破坏的组织病理学改变结合临床出现的突然发热、出血、贫血、舌咽溃疡、继发肿痛等表现，与急性粒细胞性白血病相似。第四节 呼吸系统疾病猝死一、急性喉阻塞二、支气管哮喘三、肺炎四、肺气肿和气胸 一、急性喉阻塞咽喉炎症：1.急性扁桃体炎（闭塞气道、急性窒息、感染性休克死亡）。2.咽后壁脓肿（压迫阻塞喉腔、脓液入气道急性窒息死亡）。3.急性喉炎伴声门水肿（喉阻塞、窒息死亡）。变态反应性疾病：过敏反应、血管神经性水肿。吸入性损伤

13、（热气、热液、有毒或刺激性气体吸入）。咽喉肿瘤（息肉、乳头状瘤、纤维瘤、癌肿等阻塞痉挛窒息）。某男，24岁。因咽疼、咽干不适到市级医院就诊，然后到某个体诊所输液，输液过程中出现呼吸困难，转院途中抢救无效死亡。法医学尸体检验咽喉部红肿、淤血，扁桃体肿大。组织学急性咽炎，局部脓肿形成。急性咽喉炎根本死因：急性会厌炎扁桃体会厌舌面脓肿会厌喉面水肿急性咽喉炎根本死因：急性会厌炎会厌喉面讨论1、咽喉部炎症、水肿等因素是引起喉阻塞的常见原因之一。喉阻塞亦称喉梗阻，是咽部或其临近组织的病变，使喉部通道发生阻塞，如不速治，可引起严重后果。对炎症引起者，应使用足量类固醇激素和抗生素。必要时可行紧急气管切开，保证

14、呼吸道通畅。2、该案例个体接诊医生在诊疗过程中，未能对病人病情的进展及可能发生的后果给予足够的重视，未能采取必要的、有效的针对可能发生窒息的预防及抢救措施。死者病后未能在正规医院治疗，对死亡的后果其自身也应承担相应责任。鉴定要点 1生前有无炎症，有害气体接触，药物过 敏，损伤，肿瘤等病史。 2法医学检验咽喉部炎症表现、喉头水肿或皱缩、喉腔异物、胸壁凹陷等。 3. 组织学证据：炎症反应，喉头水肿、过敏反应等。二、支气管哮喘肺部变态反应性疾病，以支气管痉挛为特征，视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。病理改变：支气管壁及肺泡壁充血水肿，腔内有粘液及分泌物。粘膜基底膜增厚、玻璃样变、粘液腺和管壁平滑

15、肌细胞增生肥大，嗜酸性粒细胞浸润。管壁和粘液栓中可见Charcotleyden结晶（嗜酸性粒细胞的崩解产物）猝死机理：窒息（阻塞，痉挛，自发性气胸，呼吸衰竭）右心衰竭（严重通气障碍，心肌缺氧，肺循环阻力增加）鉴定要点：有哮喘病史，多在发作中死亡。有异丙肾上腺素类药物使用（肺、血化验）。呼吸系统病理改变是鉴定的重要依据。 支气管哮喘 支气管腔内大量粘液样物 HE 100 三、肺炎肺炎为呼吸系统的多发病、常见病。某些类型的肺炎或发生在体弱者则可发生猝死。肺炎的类型 (1)大叶性肺炎 (2)小叶性肺炎 (3)间质性肺炎大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎的鉴别大叶性肺炎小叶性肺炎 间质性肺炎病因肺炎球

16、菌多种细菌病毒、支原体发病年龄青壮年小儿、老人、体弱多病者婴幼儿、儿童发病原理与机体变态反应有关机体抵抗力下降，呼吸道防御能力下降上呼吸道感染向下蔓延基本病变纤维素性炎化脓性炎渗出增生性炎病变范围及特点大叶为单位，一至多个大叶受累，病变可分阶段性大叶实变小叶为单位，散在分布两肺，两肺各叶可融合，不分阶段性病变多分布于各肺叶无明显实变病灶，肺泡间隔炎性赠宽肺泡腔炎性渗出不明显临床特点恶寒高热胸痛，胸膜摩擦音，咳嗽咳粘稠铁锈色痰，肺大叶实变体征，X线呈三角形大叶阴影呼吸困难、三凹征，鼻翼煽动、发绀，干湿罗音而无大叶实变征，X线呈斑点状阴影症状轻重不一，发热，全身中毒症状，可有咳嗽、气促、发绀等猝死

17、机理休克心力衰竭急性心力衰竭中毒性休克呼吸衰竭中毒性休克案例 某女，33岁，已婚。因感“下肢酸痛、麻木、站不起来”到附近某诊所就诊，予以青霉素等静滴，3小时后输完液体回家。六小时后感觉症状加重，随后出现意识障碍，小便失禁，送医院后经抢救无效死亡。 法医学尸体检验双肺下叶呈暗红色改变，肺间质、肺泡壁血管扩张淤血，大片肺泡腔内充满水肿液、红细胞，部分可见少量白细胞、单核细胞，部分肺泡代偿性扩张。多数肺泡内红细胞呈一定程度溶解。肺门淋巴结急性炎性改变。部分甲状腺滤泡肿大，充满了淡红色胶质。双侧甲状腺对称性弥漫性肿大，甲状腺间有灶状淋巴细胞浸润，滤泡形成，其间甲状腺滤泡萎缩变小消失，间质内血管扩张淤血，部分滤泡缩小，胶质减少。肝右叶