凝血异常结果分析

1、凝血异常结果分析凝血异常结果分析PT 正常APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常血小板功能异常，遗传或获得。轻型vWD，因子VIII降低不足以引起APTT延长。轻型凝血性疾病，或用血制品后。因子XIII缺乏。血管性疾病。大血管损伤或止血正常的出血。纤溶性疾病，如抗纤溶酶或PAI-1缺乏。一、实验室筛选实验结果分析可能存在的原因：（一）PT 正常血小板功能异常，遗传PT 延长APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常因子VII缺乏。开始口服抗凝剂治疗。3. 轻型因子II、V或X缺乏。可能存在的原因：（二）PT 延长因子VII缺凝血因子II、VII、IX、X的半衰期

2、 FII: 60h FVII: 68h FIX: 1224h FX:4872hPT对共同途径的凝血因子活性比较敏感 正常情况下： 外源凝血系统激活只需8秒钟， 内源凝血系统激活通常需要3-5分钟凝血因子II、VII、IX、X的半衰期 FII: 可能存在的原因：PT 正常APTT 延长TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常内源因子缺乏，如因子VIII，IX，XI和XII，甚至PK和HMWK缺乏。低FVIII水平的vWD。狼疮抗凝物存在。肝素，如治疗病人或标本污染。TT对肝素也敏感，通常延长（三）可能存在的原因：PT 正常内源因表面接触FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIXaFV

3、IIIaCa+PF3Ca+FXaFVaCa+PF3FXFIIFIIaFgFbLAC抗凝机制内源凝血系统LAC表面接触FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIX可能存在的原因：PT 延长APTT 延长TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 正常维生素K缺乏。口服抗凝剂、误食老鼠药。肝病导致多因子缺乏。 （往往FIB、PLT也异常）4. 因子II，V，X缺乏。（四）可能存在的原因：PT 延长 依赖维生素K凝血因子 包括FII、VII、IX、X，其共同特点-氨基末端含有数量不等的 -羧基谷氨酸 在肝合成必须依赖VK，否则无凝血活性 VK缺乏可导致新生儿出血或获得性成人出血性疾病 具有结合Ca

4、+的能力，并借助于Ca+ 与磷脂膜结合，Ca+起“搭桥”作用。-羧基谷氨酸Ca+磷脂膜II、VIIIX、XVK 依赖维生素K凝血因子 具有结合Ca+的能力，并借助于Ca可能存在的原因：PT 延长APTT 延长TT 延长纤维蛋白原 正常/异常血小板计数 正常大量肝素。低-，无-和异纤维蛋白血症。某些肝病。原发性高纤溶。（五）可能存在的原因：PT 肝素的抗凝原理： 肝素+AT（构型改变暴露活性中心）精氨酸 +IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa (丝氨酸蛋白酶) （1：1形成复合物） 从而使这些酶失去活性 VIIa 不被AT抑制PT为外源凝血系统的筛选试验，其启动因子 VIIaAPTT为内源凝血

5、系统的筛选试验，其启动因子 XIIaTT所用的试剂是 IIa肝素的抗凝原理：PT为外源凝血系统的筛选试验，其启动因子 V纤溶功能亢进原发性纤溶功能亢进： 是由于纤溶酶原激活过多，导致纤溶酶活性增强。见于：腺体手术、肝病、恶性肿瘤等。继发性纤溶功能亢进： 是由于凝血功能亢进，导致纤溶功能亢进。 如：DIC 实验室检查：D-D、TAT、FM等明显增多。纤溶功能亢进原发性纤溶功能亢进：可能存在的原因：PT 正常APTT 正常TT 正常纤维蛋白原 正常血小板计数 降低仅血小板计数降低。需考虑骨髓穿刺，排除骨髓衰竭和检查巨核细胞。若骨髓巨核细胞形态和数量正常，需考虑外周破坏。需要注意的是PLT是否真的降

6、低（六）可能存在的原因：PT 正常仅血血小板数量减少的注意事项查看临床诊断及历史记录确定是否假性血小板减少（EDTA诱聚）1个血小板/油镜读片视野 10 x109/L涂片、手工计数常见血小板减少性疾病： 原发性：ITP 继发性：血液病、肝病、化疗、免疫性疾病等血小板数量减少的注意事项查看临床诊断及历史记录1个血小板/油可能存在的原因：PT 延长APTT 延长TT 正常/异常纤维蛋白原 正常/异常血小板计数 降低大量输血后。贮存血/血浆中凝血因子缺乏。某些慢性肝病，特别是肝硬化。失血性休克。（七）可能存在的原因：PT 可能存在的原因：PT 延长APTT 延长TT 延长纤维蛋白原 降低血小板计数

7、降低急性DIC中、晚期。某些急性肝坏死伴DIC。确认标本采集是否符合要求（八）可能存在的原因：PT 二、出凝血常见异常结果分析及处理 结果1：胎盘早剥产妇PT 12.2”/12.8”APTT 28.4”/36.0”TT 17.4”/17.0”FIB 2.46 g/L3P试验 阳性分析： DIC前期、早期 标本采集原因处理： 做3P试验阴性对照 排除假阳性 联系临床二、出凝血常见异常结果分析及处理 结果1：胎盘早剥产妇分析：导致3P试验假阳性原因分析3P试验原理： Fg FM Fb FDP凝血酶纤溶酶肽A、肽BFM-FDP硫酸鱼精蛋白-FM-FM-肉眼可见的纤维状、絮状或胶冻状-FM-FM-假阳

8、性草酸盐、肝素。抽血不顺利、抗凝不完全、标本保存于冰箱、输液导管内采血。阳性提示继发性纤溶亢进导致3P试验假阳性原因分析3P试验原理： 凝血常见异常结果分析结果2 出血待查PT 120”APTT 180”TT 17.1”/17.0”FIB 3.12 g/LPLT 204x109/L分析： 肝素？ 标本稀释？ 采集原因？II、VII、IX、X处理： 联系临床询问病史 检测凝血因子活性常见于误食老鼠药凝血常见异常结果分析结果2 出血待查分析：II、VII凝血常见异常结果分析结果3PT 16.9”/12.5”APTT 180”TT 180”FIB 2.17 g/L分析： 标本被肝素污染 静脉留置管

9、血透时所采集处理： 联系临床 确认标本的正确采集 建议重新采血复查凝血常见异常结果分析结果3分析：处理：凝血常见异常结果分析结果4PT 11.2”/12.5”APTT 20.3”/36.0”TT 19.0”/17.0”FIB 2.33 g/L分析： 采血不顺利 部分凝固 抗凝剂不足处理： 检查标本（抗凝比例、凝块） 重新采血凝血常见异常结果分析结果4分析：处理： 因子X的激活： FX FXa V FVa FIXa-VIIIa-Ca+-PF3TF-VIIa- Ca+Ca+PF3此复合物有FVa参与活性增加30万倍 凝血酶的生成因子V的激活：Ca+PF3+FXa+FVaIIa IIFIXa-VII

10、Ia-Ca+-PF3TF-VIIa-凝血常见异常结果分析结果5PT 13.4”/12.5”APTT 57.2”/36.0”TT 16.8”/17.0”FIB 3.32 g/LFVIII 46%FIX 52%FXI 48%FXII 39%分析: 抗磷脂抗体综合征 抗磷脂抗体干扰凝血因子测定，而不是凝血因子活性真的降低。LAC 1.73应用舒普生等抗生素也可引起APTT延长凝血常见异常结果分析结果5分析:LAC 1抗磷脂抗体(APA)综合征 生物学特征 APA是由于自身免疫性疾病、炎症反应或药物 治疗引起的免疫球蛋白。 包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物（LA） LA-抗凝: 主要干扰凝血酶原酶的合成，

11、引起凝血系统异常。 在临床上更为重要的是它的“促凝”作用， 在体内可抑制抗凝血过程，促进血栓形成。 抗磷脂抗体(APA)综合征 生物学特征LA促进血栓形成机制1）对蛋白C(PC)途径的选择性抑制作用 抑制PC的激活，使PC活性降低 。 PC APCAPC的主要作用：a 在磷脂和Ca+的参与下，灭活FVa和FVIIIa。b 抑制FXa 与血小板膜磷脂的结合。c 激活纤溶系统，通过灭活PAI-1，激活纤溶系统。 d 增强AT与凝血酶的结合。凝血酶+TMEPCRLA促进血栓形成机制 PC LA促进血栓形成机制 2）对血管内皮的影响 与血管内皮磷脂结合，损伤血管内皮细胞， 干扰花生四烯酸的代谢，使PG

12、I2合成减少 3）对血小板的影响 使TXA2产生增多，促进血小板激活。 4）破坏纤溶与抗纤溶之间的平衡 干扰内皮细胞释放t-PA，促进PAI释放 5）对组织因子途径的影响 可诱导内皮细胞表达TF LA促进血栓形成机制 2）对血管内皮的影响LA检测的临床意义见于红斑狼疮、干燥综合征、自身免疫性疾病等。习惯性流产、不良妊娠史。反复动、静脉血栓史。恶性肿瘤（转移）。炎症、药物。LA检测的临床意义见于红斑狼疮、干燥综合征、自身免疫性疾病等凝血常见异常结果分析结果6PT 13.1”/12.5”APTT 40.1”/36.0”TT 17.3”/17.0”FIB 3.68 g/LFVIII 32%FIX 1

13、02%男32岁，术后伤口渗血分析： APTT的敏感性 FVIII20 mg/L3P 阳性PLG 60%处理： 加测D-D、3P、PLG。凝血常见异常结果分析结果8 肺癌患者分析：D-三、出凝血检验的注意事项 1.受检者的状态剧烈运动和月经期纤溶活性增高 高脂食物造成血脂升高可抑制纤溶活性吸烟可使血小板聚集性增高饮酒可抑制血小板聚集性口服避孕药可增加凝血活性、降低纤溶活性 口服潘生丁、阿司匹林等抑制血小板功能肝素和口服抗凝剂等抑制凝血机制尿激酶和葡激酶等促进纤溶功能等三、出凝血检验的注意事项 1.受检者的状态剧烈运动和月经期纤2、采血方法确认病人的身份及容器（硅化或塑料）。多次反复采血的病人在同一条件下采血。止血带