儿科急危重病人的识别和处理演示文稿

1、儿科急危重病人的识别和处理演示文稿第一页，共八十五页。优选儿科急危重病人的识别和处理第二页，共八十五页。目的1.降低儿科病人的死亡 率，减少后遗症率，提高患儿的生存质量。2.避免医疗事故第三页，共八十五页。急危重症定义急危重症：指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。第四页，共八十五页。定义“六衰”1、脑功能衰竭： 如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。第五页，共八十五页。“六衰”2、各种休克： 由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊

2、乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。第六页，共八十五页。“六衰”3、呼吸衰竭： 包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为型呼衰（单纯低氧血症）、型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。第七页，共八十五页。“六衰”5、肝功能衰竭： 表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭： 可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为 “尿毒症”）。第八页，共八十五页。急危重症的识别生命体征：“八症”体温、心率、呼

3、吸、血压、神志、瞳孔、尿量、皮肤粘膜第九页，共八十五页。“八征”1、体温（T）： 正常值为 36 37； 体温超过 37称为发热， 低于 35称为低体温。第十页，共八十五页。病理生理机制机体产热散热 发 热 外源性致热原（exogenous pyrogen ） 内源性致热原（endogenous pyrogen） 第十一页，共八十五页。发热时相体温上升期高温持续期体温下降期第十二页，共八十五页。稽留热注意：高热惊厥第十三页，共八十五页。热度 低 热 37.338 中等度热38.139 超高热41以上 高 热39.141 第十四页，共八十五页。心率第十五页，共八十五页。 各年龄小儿心率、呼吸次数

4、平均值 年 龄心律 次/分呼吸 次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:11岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:12.心率(HR)第十六页，共八十五页。心率正常 听诊：心音，心律整齐、 清晰有力，未闻及杂音。第十七页，共八十五页。JI心动过速：安静时心率增快，婴儿160/min，幼儿140/min，儿童120/min。系代偿表现，心率快可增加每分心输出量，但心率增快时，舒张期明显缩短，致心室充盈减低，因而代偿有限。第十八页，共八十五页。原因1.生理性 运动、哭闹、情绪紧张或

5、激动等致交感神经兴奋而使心率增快。2.病理性 各种感染、发热、贫血、缺氧、脱水、休克，各种心脏病及年长儿甲状腺功能亢进等均可使心率增快。3.药物性 应用拟交感类药物如：肾上腺素、异丙肾上腺素，莨菪类药物如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)及麻黄碱类药等，心率可不同程度增快。第十九页，共八十五页。【急诊医学课件】第三章【休克】血容量 心泵功能血管容量 病理生理机制 始动环节第二十页，共八十五页。但特别要注意1.急性心力衰竭2.休克第二十一页，共八十五页。（1）呼吸急促：婴儿60/min，幼儿50/min，儿童40/min。心动过速：婴儿160/min，幼儿140/min，儿童120/min

6、。心脏扩大（体检、X线或超声心动图）。烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、浮肿、多汗、发绀、咳嗽、阵发性呼吸困难（2项以上）。（2）以上4项加以下1项，或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭。肝脏肿大，婴幼儿肋下3cm，儿童1cm，进行性肝肿大或伴压痛更有意义。肺水肿。奔马律。（3）严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。第二十二页，共八十五页。d心动过缓：婴儿心率每分钟在100次以下，16岁每分钟80次以下，6岁以上每分钟在60次以下即可认为窦性心动过缓。少数见于病理情况，心脏疾病如风湿性心肌炎和病毒性心肌炎，脑缺氧和颅内压增高，伤寒、流感等。第二十三页，共八十五页。3.呼吸 肺通气肺换气血管 肺通气肺

7、换气血管第二十四页，共八十五页。 各年龄小儿心率、呼吸次数平均值 年 龄心律 次/分呼吸 次/分脉搏;呼吸新生儿120-14040-443:11岁110-13030-403-4:12-3岁100-12025-303-4:14-7岁80-10020-254:18-14岁70-9018-204:13.呼吸 吸呼比：一般1：1.5-2 第二十五页，共八十五页。呼吸注意：呼吸频率、深度、和节律的改变。同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音第二十六页，共八十五页。1（1）吸气性呼吸困难：气道阻塞-喉、气管、支气管的狭窄或阻塞 喉部疾患：急性喉炎、喉水肿、喉痉挛气管疾病：异物、受压（甲状腺肿大、淋巴

8、结肿大、主动脉瘤压迫表现-吸气时：“三凹征” 第二十七页，共八十五页。（2）呼气性呼吸困难肺泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛或炎症）支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎弥漫性泛细支气管炎、特点：呼气费力、呼气时间延长而缓慢、伴干罗音。第二十八页，共八十五页。1（3）混合性呼吸困难肺部病变广泛或胸腔病变压迫致呼吸面积减少，影响换气功能。第二十九页，共八十五页。呼吸节律的不规律改变应注意：中枢神经系统性疾病第三十页，共八十五页。新生儿窒息复苏流程原发性呼吸暂停继发性呼吸暂停第三十一页，共八十五页。4.血压:动脉血压与心排血量和总外周阻力有直接的关系,可反映心脏的后负荷,心肌耗氧量和做功,周围组织

9、和器官的血流灌注情况等,是判断循环功能的有用指标,第三十二页，共八十五页。血压新生儿：大约70-50/30-40（毫米汞柱）1岁以内小儿：收缩压=月龄2+68（毫米汞柱）1岁以上小儿：收缩压=年龄2+80（毫米汞柱）舒张压舒张压=收缩压的2/3小儿血压高于以上标准20mmhg为高血压，低于以上标准20mmhg为低血压。第三十三页，共八十五页。儿童高血压发病率为12，60%为肾性急性低血压注意休克第三十四页，共八十五页。 休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征休克恶化是一个从组织灌注不足发

10、展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程第三十五页，共八十五页。第三十六页，共八十五页。血容量 心泵功能障碍血管容量 休克病理生理机制 始动环节第三十七页，共八十五页。分 类休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 第三十八页，共八十五页。临床特点 分期根据临床表现休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS第三十九页，共八

11、十五页。休克儿科特别注意：感染性休克和过敏性休克第四十页，共八十五页。感染性休克 感染性休克亦称中毒性休克，以血管容积扩大、微循环淤滞为特征。原因：通常由革兰阴性杆菌感染所致（如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等）、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等；第四十一页，共八十五页。感染性休克特点：休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在儿童、体弱、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。第四十二页，共八十五页。过敏性休克 致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激

12、肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，渗出，血容量相对不足。 再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。 第四十三页，共八十五页。44 血 压 BPblood pressure生命八征（1）123423 体 温 Ttemperature 呼 吸 Rrespiration 脉 搏 P pulse第四十四页，共八十五页。5.神志 意识和精神行为状态 可根据小儿对各种刺激的反应来判断意识水平(即意识深、浅度)有无障碍，由轻而重分为思睡、嗜睡、昏睡、半昏迷和昏迷等。少数主要表现为谵妄、定向力丧失和精神行为异常等意识内容的减少或异常。智力低下者

13、常表现为交流困难、脱离周围环境的异常情绪与行为等。第四十五页，共八十五页。461神志 正常神志清楚、对答如流， 采用格拉斯哥评分 9分； 如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷； 各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。第四十六页，共八十五页。1格拉斯哥昏迷评分（GCS）主要包括三方面的内容，即运动能力、语言能力和睁眼能力。正常人为15分，8分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。第四十七页，共八十五页。小儿注意：颅内高压颅内高压综合征(intracranial hypertension

14、)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，统称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在某些儿科疾病，尤其是急性感染性疾病比较多见。早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一。第四十八页，共八十五页。颅高压的病因 小儿引起急性颅高压的病因主要是脑水肿：(1)急性感染：感染后24h即可发生脑水肿。颅内感染：颅外感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、 急性重型肝炎等。(2)脑缺氧：严重缺氧数小时，即可发生脑水肿(3)颅内出血：(4)中毒：一氧化

15、碳或氰化物中毒，农药)、(5)水电解质平衡紊乱：急性低钠血症、水中毒、(6)颅内占位病变：第四十九页，共八十五页。表现： 1.头痛，婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，2.喷射性呕吐3.意识障碍：躁动或狂躁，意识障碍迅速加深进入昏迷状态。第五十页，共八十五页。4.肌张力改变及惊厥5.呼吸障碍6.循环障碍7.体温调节障碍第五十一页，共八十五页。5216、瞳孔 正常直径 35毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏； 瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。7、尿量 正常

16、 30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。第五十二页，共八十五页。尿量每日尿量：小儿尿量个体差异较大，新生儿生后48小时正常尿量一般每小时为1 3mlkg，2天内平均尿量为3060ml/d，310天为l00300mld，2个月250400ml/d，l岁为400500ml/d，l4岁为8001400ml/d，14岁为10001600ml/d。若新生儿尿量每小时1.0ml/kg为少尿，每小时0.5ml/kg为无尿。学龄儿童每昼夜排尿量少于400ml，学龄前儿童少于300ml，婴幼儿少于200ml时，即为少尿；每昼夜尿量少于3050

17、ml为无尿。第五十三页，共八十五页。5418、皮肤黏膜 皮肤苍白、四肢湿冷提示休克； 皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧； 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致； 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了 DIC（全身弥漫性血管内凝血）。第五十四页，共八十五页。55 皮肤粘膜skin & membrane生命八征（2）523867 神 志 Cconsciousness 尿 量 U urine 瞳 孔 Aapple of ones eye 第五十五页，共八十五页。二、急危重症的处理1先“救人”、然后再“治病”，第五十六页，共八十五页。57患者病情按轻重缓急分为五类( critical

18、 patient )( acute patient )(emergency patient)(non-emergency patient)510分钟内接受病情评估和急救措施30分钟内急诊检查及急诊处理30分钟至1小时予急诊处理可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治( fatal patient )刻不容缓地立即抢救，心肺复苏 生命垂危患者 有生命危险急症者 暂无生命危险急症者 普通急诊患者 非急诊患者 第五十七页，共八十五页。58急危重症的医学专业特点突发性、不可预测，病情难辨多变救命第一，先稳定病情再弄清病因时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标

19、治疗注重器官功能，防治多器官功能障碍，必须全身综合分析和支持治疗第五十八页，共八十五页。一、对发热的处理1. 发热是有利处：人体的免疫系统在体温较高的时候，白细胞的吞噬能力得到增强；而不少细菌和病毒在温度较高的情况下，进攻的能力也会降低。第五十九页，共八十五页。2.降温时间：高热和伴有寒颤3.降温方法：药物和非药物两方面。物理退热：给小儿使用35% 45%的酒精或温水进行擦浴，主要是在大血管分布的地方。药物：扑热息痛和对乙酰安基酚安第六十页，共八十五页。4.对脑性体温：用亚冬眠疗法方法 氯丙嗪、异丙嗪各0.5-1mg/kg.次，加5%-10%GS2-10ml/kg.次静点，用一次体温不退,可间

20、隔4小时重复2-6剂。用一剂后热退可不必重复，如需保持病人在安静入睡状态则可q4h连续用1-2天 。体温较高时可先用一剂退热药。 当病情得到控制，可逐渐拉长给药间隔，用药仅1-2剂者可直接停用。第六十一页，共八十五页。二、对惊厥的处理1.体位：保持呼吸道通畅、防 止窒息。抽搐时，应平卧，头转向一侧。2.药物（1）安定 每次0.20.3mg/kg，最大剂量不超10mg，(2) 水合氯醛 每次5060mgkg，配成10溶液，保留灌肠。(3)苯巴比妥钠 每次810mgkg肌内注射（4）脱水剂：同时给予20%甘露醇1-2g/kg/次快速静滴，每6-8小时1次。必要时可同时选用速尿，增强脱水效果。第六十

21、二页，共八十五页。三：呼吸困难的处理（一）保持呼吸道通畅的方法若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开 若支气管痉挛 支扩药 2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等 第六十三页，共八十五页。（二）：给氧a.鼻导管给氧：氧流量儿童12L/min，婴幼儿0.51L/min，新生儿0.30.5L/min，吸入氧浓度30%40%。b.开式口罩给氧：氧流量在儿童35L/min，婴幼儿24L/min，新生儿12L/min，氧浓度45%60%。c.氧气头罩：氧浓度可根据需要调节，通常36L/min，氧浓度40%50%。第六十四页，共八十五页

22、。（三）. 机械通气指征 意识障碍 排痰障碍 误吸 全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 增加通气量 改善氧合功能 减轻呼吸功 维护心血管功能 第六十五页，共八十五页。（四）.病因治疗一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS第六十六页，共八十五页。一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量诊断思路休克的早期诊断至关重要！四：休克的处理第六十七页，共八十五页。血容量 心泵功能障碍血管容量 休克病理生理机制 始动环节第六十八页，共八十五页。【急诊医学课件】第三章【休克】休克治疗 去除原因、诱因 恢复

23、有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 治 疗 治疗原则第六十九页，共八十五页。【急诊医学课件】第三章【休克】1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动仰卧头低位下肢抬高20-30有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度234治疗 一般措施（1）第七十页，共八十五页。【急诊医学课件】第三章【休克】5留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗 一般措施（2）第七十一页，共八十五页。休克扩容扩 容 量Volume溶 液 名 称Solution速 度Speed20ml/kg2:1或1.4NaHCO33060min注：总量不超过300ml Total

24、 volume 300ml第七十二页，共八十五页。【急诊医学课件】第三章【休克】多巴胺轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10g/(kgmin)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min治疗 血管活性药物第七十三页，共八十五页。【急诊医学课件】第三章【休克】去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克： 4-8g/min肾 上腺 素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100200g/min治疗 血管活性药物第七十四页，共八十五页。治疗原则 过敏性休克

25、立即停止进入、输入可疑的过敏原、或致敏药物。 立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.30.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.10.2ml，5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。若休克持续不见好转，属严重病例，应及早静脉注射地塞米松1020mg 通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。第七十五页，共八十五页。治疗原则感染性休克 抗生素治疗治疗前应采集血标本进行培养，明确病原微生物。开始只能用广谱抗生素，最典型的两种药物是B-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类。培养结果出来后再缩小抗菌谱，以免产生耐药。有关置管败血症的重要病菌是MRSA和凝

26、固酶阴性葡萄球菌，应当选用万古霉素治疗。正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。 第七十六页，共八十五页。治疗原则感染性休克感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择;5)血管加压药的恰当应用等。第七十七页，共八十五页。治疗原则感染性休克强心治疗 是对感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺、多巴酚仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩；中剂量(510ug/kg/min)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量( 10ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流 ；第七十八页，共八十五页。治疗原则感染性休克纠正酸中毒：因酸中毒会引起微循环功能不全，降低拟交感神经药效应，所以会用SB积极处理低血压引起的代谢性酸中毒。但最近的研究发现碱中毒会降低组织氧的利用并导致离子化低钙血症，同时还有加重细胞内酸中毒的危险性。因此不要过于积极处理代谢性酸中毒，除非pH7.25； 第七十九页，共八十五页。五.昏迷 开放气道 有效