透析患者贫血防治讲义PPT

1、关于透析患者贫血防治讲义第一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月主要内容贫血是怎么回事？何为肾性贫血？如何诊断？贫血有什么危害?肾脏病患者尤其是透析患者如何进行贫血筛查？多久进行一次检查？应检测什么？有哪些原因可导致肾性贫血？如何治疗肾性贫血?第二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血的诊断第三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月贫血的定义指血Hb低于正常最低值。贫血诊断标准的比较（海拔不高于1500米）：成人男性(g/L)成人女性(g/L)DOQI2006(NHANES III) 135 120DOQI 2000 120, HCT37%绝经前110, 后 120EBP

2、G 2004 130, 70岁以上 120 115KDIGO130120WHO 130 120, 孕妇 110KDIGO：改善全球肾脏病预后组织；EBPG：欧洲最佳血液透析实践指南； DOQI：肾脏病生存质量指导。 第四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血主要是由于缺乏促红细胞生成素而引起；此外血浆中尿毒症毒素会干扰骨髓造血或者破坏红细胞的正常生命周期，也会引起贫血。肾性贫血的定义：红骨髓E P O产生不足肾性贫血肾功能衰竭红细胞生成减少第五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 肾性贫血慢性肾脏病（CKD）的各个阶段均可以出现，CKD晚期发生率更高。 病理生理紊乱-生活质量

3、、生存率 高动力状态（心血管系统） 组织缺氧第六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月CKD贫血的原因主要原因:内源性促红素产生不足 缺铁：在CKD中很普遍，血液透析患者尤甚失血（胃肠道、常规抽血检查、血液管路和滤器）红细胞寿命缩短其它: 炎症或感染，继发甲旁亢，铝中毒，合并症（肿瘤、AIDS 等）、药物（ACEI、ARB等）第七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月CKD贫血的特点贫血的严重程度和肾功能相关：(1) 对于一般人群, 多在GFR60 ml/min/1.73m2时出现Hb明显下降,且GFR降低贫血的发生率和严重程度增加；(2) 对于随诊的CKD患者,在CKD早期贫血的发生

4、率并不低； (3) 与非糖尿病患者比，糖尿病患者中贫血出现更早、发病率更高、更严重。(4)小管间质损害严重的患者，贫血发生更早且严重。第八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月CKD患者贫血的评估 初步评估应该在使用促红素前进行 评估的目的：除外其它原因引起的贫血，尤其患者在肾功能及原发病与贫血程度不相匹配时 评估项目包括：体格检查、实验室检查皮肤粘膜舌乳头淋巴结骨压痛毛发 指甲牙龈肝脾第九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月实验室检查 全血细胞计数： 铁状态指标： 血红蛋白 (Hb) 、 RBC指标（MCV、MCH、MCHC）、 白细胞和血小板计数一系减少或二系以上减少，细胞大小，

5、形态，异常细胞 血清铁蛋白（SF）： 反映铁储备 转铁蛋白饱和度： 反映可利用铁的充分性血清铁及低色素性红细胞比率VitB12，叶酸网织红细胞（RET）绝对计数第十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月其他检查项目肝肾功能，电解质尿常规、粪常规溶血性贫血相关检查珠蛋白免疫球蛋白淋巴结活检或穿刺特殊部位的活检或穿刺出凝血检查PAIgG，PAIgA，PAC3流式细胞仪，CD系列，CD59，CD55X线，B超，CT染色体检查分子生物学检查骨髓：增生程度，粒红比例，细胞形态，异常细胞，组织化学染色，铁染色第十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血的危害第十二张，PPT共六十八页，创作

6、于2022年6月1、一般表现： Hb下降缺氧苍白、乏力、头晕2、系统表现： 消化系统：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻腹胀或便秘等呼吸循环系统：由于缺氧，可有代偿性呼吸、心率加快，活动或哭闹后更明显，严重者可出现全心扩大、心脏杂音甚至心力衰竭免疫功能降低：易患各种感染。T淋巴细胞功能减弱及粒细胞杀菌能力降低神经系统：烦躁不安或萎靡不振，注意力、记忆力减退造血系统：因贫血引起骨髓外造血增加，可发生肝、脾、淋巴结增大贫血的危害严重影响了患者的生活质量并加快肾病进展和肾功能恶化第十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月及时纠正贫血可以预防或改善上述危害，减缓肾病进展。对于肾性贫血应当及早发现并予以积

7、极治疗。如何消除贫血的不利影响第十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血的检测频率？第十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 临床提示贫血或原有贫血加重时 慢性肾病（未透析） 早期：至少每年检测一次 中期：至少每年检测两次 晚期：至少每三个月检测一次 慢性肾病（已透析） 腹膜透析：至少每三个月检测一次 血液透析：至少每月检测一次 第十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月全血细胞计数(CBC)：应包括Hb浓度，红细胞计数，白细胞计数和分类，血小板计数网织红细胞计数血清铁、血清铁蛋白水平血清转铁蛋白饱和度（TSAT)血清维生素B12和叶酸水平CKD患者贫血的常规检测内

8、容第十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血的治疗第十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月促红素的作用 多能干细胞髓系干细胞红系祖母细胞淋巴系干细胞巨核细胞集落形成单位红系爆式形成单位红系集落形成单位 原红母细胞成熟红细胞EpoEpo第十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月促红素的产生部位 90%以上由肾皮质小管间质成纤维样细胞分泌 少量由肝细胞和贮脂细胞分泌第二十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血治疗的重要里程碑rHuEPO的临床应用 EPO是一种糖蛋白超过90%由肾脏产生促进骨髓中RBC系增殖、分化、成熟和释放1950年由Reissmann首次

9、在循环血中发现1957年Jacobson等首次发现EPO产生于肾脏1983年，Lin等分离并克隆出EPO基因1985年，Powell等重组人红细胞生成素获得成功并用于临床研究1989年，大量的重组人红细胞生成素开始用于临床治疗肾性贫血 第二十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月肾性贫血治疗的重要里程碑rHuEPO的临床应用 国产促红细胞生成素价格低廉，性能稳定目前常用的国产促红细胞生成素：益比奥、环尔博、济脉欣 等。第二十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月Hb 10.0g/dl的成人非透析患者，不建议开始促红素治疗。Hb10.0g/dl(130g/L。以下患者应用应用促红素治

10、疗时应提高警惕慢性肾病合并活动性恶性肿瘤患者，尤其是预期能被治愈的肿瘤患者既往有恶性肿瘤史的患者既往有中风史促红素治疗时应注意什么？ 第二十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月推荐根据患者Hb浓度、体重和临床情况决定促红素初始治疗剂量。推荐根据患者Hb浓度、Hb浓度变化值、目前促红素剂量和临床情况调节促红素给药剂量。必需下调Hb浓度时，建议减少促红素剂量而非抑制其作用。以下情况需重新评估促红素剂量： 患者存在促红素相关副作用患者合并急性或进展性疾病，可能导致促红素反应低下第二十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月血液透析患者，建议选择静脉或皮下注射促红素。慢性肾病非透析患者以及

11、腹膜透析患者，建议皮下注射促红素。建议根据慢性肾脏病分期、治疗策略、有效性、患者耐受性和喜好、促红素类型决定促红素治疗的频率。第二十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月促红素治疗初始阶段，至少每月监测Hb浓度1次。非透析慢性肾病患者，促红素治疗维持阶段至少每三个月监测Hb浓度1次。透析患者，促红素治疗维持阶段至少每月监测Hb浓度1次。促红素治疗阶段，每三个月评估铁状态是合理的，包括决定已接受铁剂治疗的患者是否继续铁剂治疗。第二十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月促红素的剂量 促红素的初始剂量及剂量调整依据： Hb、目标Hb、Hb增长速度和临床情况: 促红素: (1) SC 8

12、0120U/kg/wk； (2)IV 120180U/kg/wk保证ESA治疗的连续性：（1）可减量，不停用；（2）有遗漏，早补上；（3）住院时，继续用；（4）高血压、血管通路闭塞、透析不充分、癫痫病史或营养 状况不佳非禁忌纠正期剂量一般比维持期高30血红蛋白（Hb）每月至少监测1次第二十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月年龄15岁的患者，若给予体重计算的合适剂量治疗一个月后，Hb浓度与基线相比未增加，则归为促红素反应低下。年龄15岁合并促红素反应低下的患者，建议避免反复增加促红素剂量超过根据体重计算的初始剂量的两倍。初始促红素治疗反应低下第三十张，PPT共六十八页，创作于2022年

13、6月稳定剂量的促红素治疗后，为维持稳定的Hb水平需要两次增加促红素剂量且增加的剂量超过稳定剂量的50%，则归为获得性促红素反应低下。获得性促红素反应低下，建议避免反复增加促红素剂量超过稳定剂量的两倍。随后促红素治疗反应低下第三十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月影响rHuEPO 治疗效果的因素铁缺乏失血感染炎症甲状旁腺功能亢进骨髓纤维化铝中毒VB12/叶酸缺乏溶血骨髓功能失调血红蛋白病血液透析不充分肉碱缺乏细胞因子的作用如TNF-、IFN-等第三十二张，PPT共六十八页，创作于2022年6月评估患者是初始或获得性促红素反应低下，且治疗导致促红素反应低下的特殊原因。纠正可治疗因素后仍然

14、持续反应低下的患者，建议个体化方案治疗。输血治疗促红素反应低下的处理第三十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月促红素的给药途径 可选择途径皮下、静脉； 不同给药途径的比较（RHuEPO):给药途径方便 T1/2效率皮下持续长高(-30% dose )静脉短低第三十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月慢性肾病贫血的治疗靶目标 治疗的目标：Hb 110120g/L，不超过130g/L （1）对于CKD患者，Hb应该不低于11.0g/dL；Hb 130g/L，虽然可以继续改善生活质量，但可能增加心脑血管事件的风险。第三十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月ESA的给药频率为方

15、便，主张较少的给药频度 ESA的给药频率视CKD分期、治疗情况、有效性以及促红素种类而定； 方便效力第三十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月用药前403530252015012243648(周)Hct值(n=111) MeanS.D. *：P10%。骨髓铁染色细胞内外铁均减少，细胞外铁减少明显，铁粒幼细胞少于15%第四十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 转铁蛋白饱和度低下（ 20% ） 血清铁蛋白 100g/l 典型缺铁性贫血的临床表现绝对铁缺乏第四十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月 铁被螯合在网状内皮细胞系统中 其可利用速度无法满足EPO治疗的需要功能性缺铁

16、的概念血清铁蛋白水平正常（100-500g/L或更高）转铁蛋白饱和度低下 (5-10%)试用静脉铁剂有效(500mg) 贮备正常、转运低下第四十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月补铁治疗目标铁贮备应达到： 血清铁蛋白 200 g/l 转铁蛋白饱和度 20% 血清铁蛋白一般不要 500 g/l 转铁蛋白饱和度不要 50%第四十七张，PPT共六十八页，创作于2022年6月用量、用法 铁剂总需求量总铁缺乏mg = 体重kg （目标Hb - 实际Hb）g/l 0.24 + 贮存铁mg 例:60 kg，Hb 60g/l目标值为120 g/l总铁缺乏mg =60 60 0.24 + 500= 8

17、64 + 500 = 1349 mg第四十八张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静脉补铁与口服补铁的比较 由于胃肠道对铁吸收较差，口服补铁使一半以上患者血清铁蛋白100ug/L，不能满足rHuEPO治疗的需要。 多数国内外研究均证明：无论是血液透析还是腹膜透析病人，在提高铁储存量与纠正肾性贫血方面，静脉补铁均优于口服补铁。 静脉补铁可明显增加血清铁蛋白含量和转铁蛋白饱和度，升高血红蛋白水平及红细胞压积第四十九张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静脉补铁的可能副作用 过敏反应 高血浆铁蛋白增加临床患者感染发病率 铁与心血管病的关系 第五十张，PPT共六十八页，创作于2022年6月高血

18、浆铁蛋白增加临床患者感染发病率铁蛋白促进了细菌的生长Th1细胞受到损伤宿主防御系统受到抑制特别是中性粒细胞的功能降低第五十一张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静脉补铁注意事项右旋糖酐铁须做过敏试验对铁储备进行密切观察小剂量静脉注射，能防止铁超负荷，减少过敏及感染发生率血浆铁蛋白控制在不高于500ug/L及转铁蛋白饱和率200ug/L者比低血浆铁蛋白者急性心肌梗塞的发生率高2倍，二者之间的关系在男性更为明显。第五十三张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静脉补铁的辅助治疗及功能性铁缺乏的治疗 抗坏血酸去铁胺（deferoxamine）维生素 E第五十四张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静脉补铁的辅助治疗及功能性铁缺乏的治疗静脉注射抗坏血酸在HD铁超负荷、EPO抵抗病人有效可促进网状内皮系统铁的释放提高铁的利用对HD EPO低反应性的病人是一种有效的辅助治疗 第五十五张，PPT共六十八页，创作于2022年6月静脉补铁的辅助治疗及功能性铁缺乏的治疗铁超负荷时可用去铁胺（deferoxamine）治疗 维生素 E可减轻透析病人静脉注射铁剂导致的氧化压力增加第五十六张，PPT共六十八页，创作于2022年6月小结CKD肾性贫血患病率高，危害大；贫血与患者肾病进展、C