心电图知识讲稿

1、关于心电图知识第一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月一、如何预测院内猝死的发生 医院内患者猝死最易诱发医患纠纷，对患者猝死的预测愈来愈成为一线临床医生关注的热点。患者的猝死不是凭空发生的，一定存在有心脏病理基础和心电活动异常。现在可通过心电图、心室晚电位、动态心电图、频谱心电图等临床监测手段，及时、及早发现异常心电活动，以及新的有价值的心电现象，为患者的临床诊断和高危患者的猝死预警，发挥不可估量的作用。第二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（一）缺血性J波Ischaemic J wave 一、心电图特征： 1，形态：J波起始于R波降枝（J点），成园顶或驼峰状， 又称Osborn

2、 波。 2，出现时间：急性心肌缺血的同时或稍后发生。 3，极向： 各导联J波均直立，V1、AVR导联除外。 4，持续时间：很短，几分钟内有较大变化 5, 伴随的心电图改变： 缺血性J波可单独出现，也可伴随ST段抬 高、T波电交替。 二、猝死高危预警指标： 缺血性J波出现提示，心室复极离散度增大、心肌 电活动不稳定，易诱发恶性心律失常。缺血性J波出 现如果同时伴随 ST段抬 高、T波电交替，将是猝死 高危预警指标。 第三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月缺血性巨大J波第四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月J波诱发室早、室颤第五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月缺血性J波伴

3、T波电交替第六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）Brugada 综合征 1、心电图特征： Brugada波有类似RBBB伴右胸导联（V1、 V2、V3） ST段抬高的心电图 特征。如果患 者伴室速、室颤和 猝死。称为Brugada综合征。 2、机理： 这是一种遗传性心脏离子通道疾病（基因突变导致钠 通道蛋白-亚单位羧基末端插入一个天 门冬胺酸，造 成钠通道功能障碍)。 3、临床意义： 多发于青年男性，有晕厥及猝死家族史。目前唯一被 证明有效预防措施是埋藏式心脏转复除颤器。第七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月Brugada 波第八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月

4、马鞍型Brugada波第九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月Brugada 综合征第十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（三）早期复极变异Early repolarization variant ERPV 1、心电图特征： 明显的J波伴ST段弓背向上抬高为特征，胸导联ST段抬高较肢体导 联常见。J波有明显频率依赖性，心率慢时J波明显，快时则相反。 2、机理： 发生机理不明，可能与心室肌不同步复极有关。 3、临床意义： 传统观点认为，早期复极属于正常变异，无临床意义。但近 年来随着对J波发生的电生理学研究发现，早期复极并非绝对“善 良”，可能为Brugada综合征的变异型，与恶性

5、室性心律失常、猝 死 有关。 尤其是肥厚性心肌病、冠心病患者心电图上出现早期 复极现象，要引起临床医生的高度警惕。 第十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月过早复极Early repolarization第十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月过早复极Early repolarization第十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（四）碎裂QRS波fragment QRS complex 一、心电图特征： 1, 形态：心肌梗塞患者心电图上，出现三相或多相QRS 波，QRS时限多1 诊断为室上性心动过速。 室上性心动过速时，心室除极过程是从浦氏纤维开始 到心肌细胞，前者除

6、极速率是后者的8-10倍，高速率 产生高电压，所以 Vi Vt 。 2， Vi / Vt 1 诊断为室性心动过速。 室性心动过速时，心室除极过程是先从心肌细胞开 始的，心肌细胞 除极速率慢，产生的电压低，所以 Vi Vt 。 对器质性心脏病患者来说，室速常常是室颤的孪兄弟。第十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月Vi / Vt 比值 （室速）第十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月Vi / Vt 比值 （室上速）第十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（六）T波峰末间期T peak-T end interval （Tp-Te） 一、定义： 是指心电图上T波顶点到T波终末

7、的时间间期。 二、正常值： 研究资料显示， Tp -Te间期各导联总均值为84.299.91ms。 三、临床意义： 研究T波形成机制揭示，心室肌复极是从心外膜开始 向心内膜进行的。Tp点代表心外膜细胞复极结束，而Te 代表心内膜细胞复极结束。 Tp -Te间期代表心外膜复极 最早完成时间和心内膜复极最晚完成时间的差值。差值 增大是复极离散度增大的表现，其意味着更易产生折返 性室性心律失常。 研究表明：Tp -Te间期是预测恶性心律失常发生的有 有价值的指标。 第二十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月T波峰末间期第二十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（七）心室电风暴ventr

8、icular electrical strom VES 一、机制： VES又称交感风暴、儿茶酚胺风暴等。机制是在心肌病变基础 上，交感神经被过度激活，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道 的结构，大量钠钙离子内流，钾离子外流，引发严重恶性心律失常。 二、心室电风暴心电图特征： 1，预警心电图表现： 心律加快、多源或多形室早、R on T室早、缺血 性J波、T波异 常 高尖、T波电交替、ST显著抬高、U波异常等。 2，发作时心电图特征： 24小时内发生2 3的室速，其间隔时间逐渐短 、持续时间 逐渐延长；室速呈多形或尖端扭转性，极易恶化为室颤。 第二十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6

9、月巨大倒置T波第二十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月多源性室早第二十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月多源性室早第二十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月尖端扭转性室速第二十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月室早R on T 诱发室颤第二十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月多源室早引发室颤第二十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（八）T波电交替T wave alternans TWA 一、机制： 机制不明，可能与受损心室肌复极离散度增大引起单 向阻滞，或心室肌复极时钙离子流动交替致动作电位 交替，在心电图上表现为TWA. 二、心电图特

10、征： T波在形态、极性或振幅上出现逐波交替现象。 三、临床意义： 有统计资料显示，TWA是非缺血性心力衰竭引发 猝死的有效预测指标。第二十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月ST段电交替第三十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月ST段电交替第三十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月QRS波电交替第三十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月U波交替第三十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（九）窦性心率震荡现象Heart rate turbulence HRT 一、定义：室性早搏后，窦性心率先加速，随后减速，称为窦 性 心率震荡现象，常见于正常人。 二、产生机

11、制： 室早后有长时间代偿间歇，间歇期间血压有短暂下降，而代 偿 间歇后第一个心搏可因心室充盈时间长，射血量多而血压上 升。室早后动脉血压的升降，刺激动脉压力感受器，影响迷走 和交感神 经兴奋性，使心率先快后慢。 三、检测方法： 早搏后 RR1RR2RR3 四、临床意义： 正常心脏早搏后的微弱血压变化可刺激触发内源性神经调节其 表现为心率震荡现象。对于心梗后、糖心病、心肌病、慢性 心衰等 患者来说，室早后心率震荡现象的消失，是有价值的 预警信号。 第三十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月窦性心率震荡现象第三十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（十）迷走性窦性停搏vagal s

12、inus arrest 一、定义： 在安静状态下，迷走神经对心脏的支配比交感神经占优势， 如迷走神经张力异常增高，会抑制窦房结的活动引起窦性停搏。 二、临床表现： 停搏时间短者可无症状， 停搏时间长者可出现眩晕、黑朦 或短暂意识障碍，严重这发生阿-斯综合征、猝死。 三、心电图表现： （1）在正常窦性心律中，突然出现2000ms以上长间歇。 （2）长间歇的间距与正常窦性PP间距不成倍数。 （3）长间歇后可恢复窦性心律，也可出现逸搏或逸搏心律。 四、临床意义： （1）迷走性窦性停搏多见于中青年人，偶然发作、停搏时间 短、无症状者，无需治疗。对频发、持续时间长，有头 晕、黑朦等症状者，可用阿托品、喘

13、息定、沙丁胺醇治疗。 （2）因使用洋地黄、奎尼定。钾盐已酰胆碱等引发的应尽早停药。 （3）合并器质性心脏病者、停搏时间长、有晕厥症状者，在原发 病治疗基础上，根据病情及时置入人工起搏器。第三十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月窦性停搏，4相阻滞sinus arrest, phasic 4 block第三十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月窦性停搏，房早伴差传sinus arrest, atrial premature beat withconduction aberrant第三十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月窦性停博，交界区心律sinus arrest, ju

14、nctional rhythm第三十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月房颤伴度 A-V BAtrial fibirilattion with degree A-V B 第四十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月度 房室传导阻滞 degree A-V B第四十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月房性心动过速，2 : 1房室传导，窦性停搏atrial tachycardia, 2:1 A-V conduction,sinus arrest第四十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（十一）Lambda （）波 一、心电图特征： 表现为下壁导联ST段呈下斜型抬高，并与倒

15、置的T波融合在 一 起，十分类似希腊字母Lambda （ ）形态，因此得名。 二、临床意义： 常见于无器质性心脏病史的年轻男性患者，有晕厥史或猝 死 家族史。器质性心脏病在临终期代谢耗竭，心脏完全停 搏前 会发生一段时间的“ 电风暴 ”。而Lambda波引发的猝 死却没有 “ 电风暴 ”的发生过程，其属于原发性心脏停搏。 三、机理： 可能与SCN5A基因上G752R位点发生突变有关。第四十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月Lambda 波第四十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月二、抗室性心律失常和猝死的药物 一、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利、贝那普利等。 机

16、理：可能是对心肌重构的抑制或延缓。 二、血管紧张素受体拮抗剂（ARB)：氯沙坦、厄贝沙坦、頡沙坦等。 机理：提高血钾水平、减少肾素分泌，有益于延缓心肌重构。 三、- 受体阻滞剂（BBs)：美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔等。 机理：当交感神经张力异常增大时，会加速心肌重构、易诱发 心室 电风暴、加大复极离散、促进激动折返。因此阻滞 -受体，可降低交感活性，减少恶性室性心律的发生。 四、醛固酮受体阻滞剂：螺内酯。 机理：醛固酮保钠、排钾、抑制副交感、激活交感神经活性，加 速心肌重构。螺内酯拮抗以上作用，降低猝死发生率。 五、他酊类药物： 机理：他酊类药物除降脂、保护血管内皮、抗炎、稳定斑块作用 外，还可以改善心肌重构，降低猝死发生率。 第四十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月三、胺碘酮的重新评价 按照改良的Vaughan Wilams分类法，胺碘酮属于抗心律失常的类动作电位延长剂药物。有促肺纤维化、甲状腺功能障碍、皮肤过敏 等副作用，给使用者带来一定的心理负担。经今十多年的药理研究和临床观察显示，胺