一氧化碳中毒治疗进展课件

1、一氧化碳中毒治疗进展急诊科 副主任医师 余学义一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的情况下易出现急性一氧化碳中毒。各种煤气的成份煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。 1.焦炉气的原料是煤，成份以CO为主。2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为CO和CH4。 3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成H2，而自身被氧化成CO。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。4.天然气 主要成分是CH4 .而液化石油气 主要成分是丙烷、丁烷。 安徽一氧化碳中毒安徽枞阳20余名工人一氧化碳中毒被送医院 2009年1月3日20时许，

2、枞阳海螺水泥股份公司3号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达20余人。一氧化碳中毒的机理1、CO进入体内后，迅速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），形成比例与空气中的CO分压高低、接触时间长短成正比。 HbCO不能携带氧气，且不易分离，（CO与Hb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300倍， HbCO 比氧合血红蛋白离解慢3600倍），造成严重的缺氧。三羧酸循环一氧化碳中毒的机理(3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆

3、力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床表现空气中之CO浓度 吸入时间与中毒症状0.02% 23小时，前头部会轻微的头痛。0.04% 12小时，前头痛、呕吐。2.53.5小时，有后头痛。0.08% 45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会意识不清。0.16% 20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。2小时就会死亡。0.32% 5-10分钟，会头痛、眩晕。30分钟就会死亡。0.64% 1-2分钟，会头痛、眩晕。1530分钟就会死亡。1.28% 1-3分钟就会死亡。临床表现快速简易测定法（采血0.02ml置于4ml蒸馏水中加入10%NaOH2滴）CO浓度变色时间（S） 15% 15 25% 30 50% 50

4、 75% 80不同程度CO中毒血清酶谱学改变组别ASTCKCK-MBLDH对照组21.4125.38.5124轻度组30.314915.2148.2中度组85.4898.5101.1311.5重度组134.21830.7199.2542.15.血清酶学改变一氧化碳中毒的治疗一、高压氧治疗： 适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、严重酸中毒，不需考虑HbCO浓度高低。其中孕妇可放宽指征。一般选用2-2.5个大气压，每次60min-100min,1-2次/日，15日为一疗程。高压氧还可可治疗CO中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的

5、心律失常，预防精神神经症状。一氧化碳中毒的治疗二、脱水解痉降颅内压 早期应用甘露醇+激素+胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。也有人用甘露醇+激素+东莨菪碱+纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。一氧化碳中毒的治疗3.钙拮抗剂 尼莫地平或尼莫同4.活血化瘀的中成药 如复方丹参注射液、血塞通注射液等一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病（(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)DEACMP）一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症

6、状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍一氧化碳中毒的治疗DEACMP的发病机制1.细胞毒性学说.2.脑循环障碍理论.3.兴奋性氨基酸毒性.4.自由基和脂质过氧化.5.神经细胞凋亡.6.神经递质异常.7.脑变态反应学说.2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为3.33%,中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为8.89%,重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为20.8%。 流 行 病 学3.研究表明:高压氧治疗越晚,迟发性脑病发生概率越高.昏迷时间越长,脑病发生率也高.CT或MRI异常改变与脑病发生率成正比.EEG异常改变告别是广泛出现波节律,提示脑病发生率高.流 行 病 学5 去皮层综合症。6.局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲等。CO中毒后迟发性脑病临床表现DEACMP的预防