急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范（2021年版）

1、 急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范（2021年版）一、概述急性ST段抬高型心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞造成的以心电图ST段抬高为表现的急性心肌损伤或/坏死，发病急、并发症和死亡率高。急症血运重建是最有效的治疗方法，包括急症冠脉介入治疗和溶栓治疗。院内死亡率已降至5-8%以下。近年来绿色通道和胸痛中心的建设大大降低了急性期的死亡率。由于我国冠心病的发病率逐年增加，人群中的急性心肌梗死发病和死亡依然呈上升趋势，尤其是广大的农村地区。根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤血清心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限

2、值的99百分位值），同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。通常将心肌梗死分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（Ventricular fi

3、brillation，VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b 型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。5型：为冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass grafting，CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死（reinfarction），28天后则称为复发性心肌梗死（recurrent myocardia

4、l infarction）。本规范主要阐述急性ST段抬高型心肌梗死（主要为1型心肌梗死）的诊断和诊疗。二、诊断及首次医疗接触（FMC）（一）病史与症状典型的急性心肌梗死（AMI）症状，是心前区剧烈的压榨样疼痛，伴大汗，可伴有牵涉痛，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解，持续超过30min。但如果病人胸痛持续超过10-20min不缓解，或明显超过平素的心绞痛持续时间，就应该警惕已经发生了AMI，应及时呼叫救护车或联系医务人员。有的病人不表现为典型的剧烈胸痛，而是表现为非特异性症状，XX较轻微的胸痛胸闷、牙疼、下颌或咽部发紧、左肩及上肢不适、呼吸困难或哮喘发作、恶心呕吐、腹痛腹泻、晕厥，等等，并因此就诊

5、于消化科、口腔科、神经科等非心脏病科室。所以除心脏病科室以外，其他科室的所有医务人员也均应掌握AMI的临床表现及相关知识，避免漏诊和延误治疗。发生AMI的病人，既往可能有冠心病危险因素，XX家族史、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等，可能有新发的、稳定的、或恶化的心绞痛病史，但也可见于既往无症状、貌似体健的人。有近期不稳定心绞痛发作的病人，发生AMI的风险更高。应该通过对全社会的健康教育，使全民都了解AMI的早期症状和危害，出现症状及时就诊，避免自行乱用药物。（二）首次医疗接触FMC医务人员应该尽快识别AMI，争分夺秒的挽救存活心肌。FMC可能发生于1、出诊的救护车医务人员。2、接诊的心内科急诊

6、室医务人员。3、心脏科门诊、或辅助检查科室的医务人员，如果接诊到怀疑AMI的病人，应该立即转至心内科急诊室，避免门诊排队做检查而耽误时间。4、正在心脏科病房住院的病人出现相关症状，不论是否因为冠心病住院，病房值班大夫均应立即完善心电图检查，并做进一步的处理。5、因非特异性症状，在非心脏科的门诊、急诊、辅助检查科室就诊的病人，XX因牙疼看口腔科、因腹痛看消化科，相关科室的医务人员应警惕发生了AMI，应立即转至心内科急诊室。6、正在非心脏科病房住院的病人出现相关症状，值班大夫应警惕发生了AMI，立即完善心电图检查，并同时请心内科急会诊。7、其他情况。（三）心电图心电图是诊断急性ST段抬高型心肌梗死

7、（STEMI）最便捷、最有效的检查方法。应该在FMC后10min内完成首份心电图。应该在12导联心电图的基础上，常规加做V7-9、V3R-V5R，完成18导联心电图，除非病人情况不允许。典型的心电图表现为至少2个临近导联的ST段弓背向上型抬高=0.1mv，伴或不伴病理性Q波形成、R波减低，常伴有对应导联的ST段压低。在出现ST段抬高之前，心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波，称为超急期T波改变。有的时候ST段抬高0.1mv，特别是V7-9导联，也应该警惕发生了STEMI。当心电图表现为LBBB、RBBB、心室起搏图形时，依靠心电图诊断STEMI存在困难。一些回旋支闭塞、静脉桥血管闭塞、左主

8、干病变的病人，即使冠状动脉发生急性闭塞，心电图也不表现为典型的ST段抬高。有些病人的症状已经部分或者完全缓解，心电图表现为T波的双向或倒置，推测可能刚刚发生了ST段抬高的急性冠脉综合征，血管已经自行再通，此时应该按照STEMI处理。有些ST抬高并不意味着冠状动脉发生急性闭塞，XX早复极、心包疾病、陈旧室壁瘤，等等。如果临床情况怀疑存在心肌缺血，或不能除外STEMI，应该积极行急诊冠状动脉造影协助诊断。有的AMI病人的首份心电图，没有典型变化，不能明确诊断。医务人员应该在15-30min内复查，并根据病情随时复查，对多份心电图做仔细比对。（四）救护车医务人员与病人的FMC医务人员应尽快初步了解病

9、史、测量生命征、完成首份心电图。如果心电图发现ST段抬高，且没有低血压，可予硝酸甘油0.5mg舌下含服，以排除冠脉痉挛导致的变异型心绞痛。如果拟诊为STEMI，应予电除颤器心电监测，监测血压。监测血氧饱和度，如果SaO290%应予吸氧。维持静脉通路，可根据血压情况使用升压或降压的血管活性药物。胸痛剧烈的病人可静脉使用吗啡3mg止痛，必要时隔5min重复1次，总量不宜超过15mg，严重焦虑的病人可予苯二氮卓类镇静剂。发生心脏骤停的病人应予及时有效的心肺复苏。除了上诉常规处理以外，最重要的是，救护车应尽快将病人转运至适当的医院。应首选转运至有急诊PCI能力的医院，准备实施直接PCI，特别是预计FM

10、C至导丝通过IRA时间120min但是可以实施直接PCI的医院。发病=75岁或体重60kg的病人，如果必须使用，建议减维持量为5mg/d。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合，疗效受基因多态性的影响。在替格瑞洛和普拉格雷不能使用时，可选用氯吡格雷600mg负荷剂量（年龄75岁负荷量300 mg），继以75mg/d长期维持，氯吡格雷低反应的病人可以150mg/d长期维持。既往长期服用氯吡格雷且发生STEMI的病人，应将氯吡格雷替换为替格瑞洛。既往长期服用替格瑞洛（或普拉格雷）且发生STEMI的病人，指南尚未明确最合理的抗血小板方案。如果因禁忌

11、症确实无法使用阿司匹林时，可能只能单用P2Y12受体抑制剂，首选替格瑞洛或普拉格雷；联合使用西洛他唑或吲哚布芬的方案指南未提及。对于出血高危或严重贫血的病人，应谨慎使用P2Y12受体抑制剂。已确诊的STEMI，尽早服用P2Y12受体抑制剂可能效果更好；但在STEMI诊断不明确时，应考虑延迟给予P2Y12受体抑制剂，直到明确冠脉解剖情况。已经接受DAPT的STEMI病人，不建议在造影前常规使用血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂。准备行直接PCI的病人，可不在急诊室予抗凝治疗；长期口服抗凝药的病人可在急诊室暂停服用，等待造影及直接PCI术后再制定抗栓方案。拟行溶栓治疗的病人，应按照溶栓方案给予普通肝素。

12、（2）其他常用心血管药物他汀：如果没有禁忌症，应尽早开始强化他汀治疗，XX阿托伐他汀80mg负荷。硝酸酯类药物：不能改善STEMI预后，不推荐急诊室常规使用，但舌下含服硝酸甘油有助于与变异型心绞痛的鉴别。合并重度高血压或心功能不全的病人，静脉使用短效的硝酸异山梨酯可以减轻前后负荷，但不宜使用口服硝酸酯或长效的静脉5-单硝制剂。硝酸酯禁用于低血压、合并右室或48小时内服用过磷酸二酯酶5型抑制剂（如西地那非）的病人。阻滞剂：血流动力学稳定、准备行直接PCI的病人，可考虑早期使用静脉阻滞剂，特别是合并快速性心律失常（如室速、室颤、快速房颤）的病人，但禁用于有心衰表现、SBP=120 mmHg、缓慢性

13、心律失常的病人。RAS阻断剂：STEMI后24内开始使用可以使合并心力衰竭、左室收缩功能不全、糖尿病、前壁心肌梗死的病人获益，但可以不急于在急诊室给药，可以在直接PCI术后、完善相关检查、排除禁忌症后开始使用。醛固酮受体拮抗剂：推荐用于已经使用RAS阻断剂和阻滞剂，没有肾功能不全和高钾血症的LVEF90%的病人不推荐常规吸氧。当病人合并低氧血症，且SaO290%或PaO260 mmHg时应吸氧。吸氧的方式包括经鼻导管、经面罩、呼吸机无创通气、插管后呼吸机有创通气等，可根据具体情况选择。医务人员应判断呼吸衰竭的是心源性、药源性、呼吸系统原发疾病、或神经肌肉系统原发疾病所致，并采取相应处理。具体可

14、参见呼吸衰竭诊疗常规章节。（7）心脏骤停：可由恶性心律失常、持续的心力衰竭、严重的内环境紊乱、心脏游离壁破裂等引起。医务人员应立即开始心肺复苏，并尽力纠正原发病及诱因。具体可参见心肺复苏章节。（8）血糖异常：积极控制血糖在适当水平，有利于ACS病人的预后，但应该以避免低血糖为首要目标。神智淡漠的病人要首先排除低血糖。如果出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷，应静脉应用胰岛素。具体可参见糖尿病诊疗常规章节。三、再灌注治疗（一）溶栓治疗溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI病人，静脉内溶栓仍是较好的选择。决定是否溶栓治疗时应综合分

15、析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。1.溶栓指征（1）适应证： 起病时间180 mmHg和/或舒张压110 mmHg）；重症肝病；感染性心内膜炎；活动性消化性溃疡；长时间或有创性复苏。（4）院前溶栓：院前溶栓的效果优于入院后溶栓。对STEMI发病3 h内的病人，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。院前溶栓治疗须具备以下全部4个条件： 急性胸痛持续30 min以上，但未超过12 h；心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高，在肢体导联0.1 m、胸导联0.2 mV或新出现的完全性左（或右

16、）束支传导阻滞；年龄75周岁；不能在120 min内完成急诊PCI。2.溶栓药物目前临床应用的主要溶栓药物包括非特异性纤溶酶原激活剂和特异性纤溶酶原激活剂两大类。前者包括尿激酶和链激酶，后者阿替普酶、尿激酶原、瑞替普酶和重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（TNKtPA）等。建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶是目前常用的溶栓剂，可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。但其半衰期短，为防止IRA再阻塞需联合应用肝素（2448 h）。非特异性纤溶酶原激活剂，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应。但与特异性纤溶酶原激活剂相比

17、溶栓再通率低、使用不方便。常用溶栓药物的特征和用法见表1。表1. 常用溶栓、抗凝药物用法药物分类名称用法及用量特点溶栓药物重组人尿激酶原（Pro-UK）5 mg/ 支，一次用50 mg，先将20 mg（4 支）用10 ml生理盐水溶解后，3分钟静脉注射完毕，其余30mg（6 ）溶于90ml生理盐水，于30分钟内静脉滴注完毕再通率高，脑出血发生率低阿替普酶（rtPA）全量给药法：50mg/支，用生理盐水稀释后静脉注射15 mg负荷剂量，后续30分钟内以0.75mg/kg静脉滴注（最多50 mg），随后60分钟内以0.5 mg/kg 静脉滴注（最多35mg）。半量给药法：在静脉肝素治疗的基础上，5

18、0 mg 阿替普酶溶于50 ml专用溶剂，首先静脉注射8 mg，之后将42 mg于90 min内静脉滴注完毕。后继续维持肝素静脉滴注48 h左右。再通率高，脑出血发生率低瑞替普酶（rPA） 2 次静脉注射，每次10 个单位负荷剂量，间隔30分钟两次静脉注射，使用较方便替奈普酶（rhTNK-tPA）16mg/支，用注射用水3 ml稀释后510秒内静脉注射再通率高，一次静脉注射， 使用方便抗凝药物普通肝素60 U/kg负荷量静脉注射（最多4000 U），继以12 U/kg 静脉滴注24 48 小时（最多1000 U/h）。目标aPTT 为50 70 秒或正常对照值的1.5 2.0 倍，需要在第3、

19、6、12、24 小时监测价格低廉，普遍可及，但需要监测aPTT依诺肝素 75 岁病人：30 mg 负荷剂量静脉注射，15 分钟后每12 小时皮下注射1 mg/kg，直至血运重建或至出院前，最多8 天。前两次皮下注射每次剂量不应超过100 mg 使用方便，但价格偏高 75 岁病人：不进行静脉注射，首次皮下注射剂量为0.75 mg/kg，前两次皮下注射每次剂量最大为75 mg eGFR 30 ml/（min1.73m2）的病人，无需考虑年龄，均每天给药一次磺达肝癸钠静脉注射2.5 mg，之后每日皮下注射2.5 mg 若肌酐清除率 20ml/min，则不用磺达肝癸钠注：aPTT ：活化部分凝血活酶时

20、间；eGFR ：估算的肾小球滤过率表2 STEMI溶栓前的抗凝、抗血小板治疗溶栓前抗凝、抗血小板治疗推荐意见一旦确诊STEMI，应立即在10min内进行静脉肝素抗凝治疗。溶栓治疗应在有效的抗凝基础上进行，确诊STEMI后应该即刻静脉注射普通肝素4000U（5070U/kg），继以12U/（kgh）静脉滴注应该使用所有STEMI病人均应该立即口服阿司匹林300mg（负荷量），继以75100mg，每日1次应该使用STEMI病人应该尽早给予P2Y12受体抑制剂氯吡格雷300600mg负荷量，以后75mg，每日1 次；如年龄75岁，则使用氯吡格雷75mg，以后75mg，每日1次应该使用缺血高危和存在氯

21、吡格雷耐药倾向的STEMI 静脉溶栓病人，如年龄75岁，可给予替格瑞洛180mg负荷剂量，维持剂量90mg，每日2次应该使用有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受病人可替代应用吲哚布芬，200mg（负荷量），继以100mg，每日2次考虑应用对于发病时存在呕吐和消化道功能障碍无法口服抗血小板药物、重症STEMI病人可考虑应用适量替罗非班或依替巴肽考虑应用3.溶栓病人的抗栓治疗纤维蛋白特异性纤溶酶原激活剂的作用机制是将纤维蛋白降解为纤维蛋白片段而溶解血栓，并不降解循环中的纤维蛋白原。STEMI早期体内凝血系统活性很高，凝血及纤溶系统处于动态平衡之中，在溶栓药物溶解的同时或之后仍然不断有新的血

22、栓形成。因此，溶栓治疗期间及之后必须联合使用抗凝和抗血小板治疗，以抑制新的血栓形成，防止IRA再闭塞。（1）抗血小板治疗：STEMI静脉溶栓病人，如年龄75岁，在阿司匹林基础上给予氯吡格雷300 mg负荷量，维持量75 mg，1次/d，或替格瑞洛180mg 负荷量，维持量90mg 2次/d。如年龄75岁，则使用氯吡格雷75 mg，维持量75 mg，1次/d，见表2。溶栓后PCI病人，溶栓48 h后的DAPT方案与直接PCI相同。（2）抗凝治疗：再次强调，应用特异性纤溶酶溶栓必须在有效的抗凝及抗栓基础上进行，确诊STEMI后应该即刻肝素化：根据体重调整普通肝素剂量，推荐静脉弹丸式注射（5070

23、U/Kg，最大剂量4 000 U），随后12 U/kg静脉滴注（最大剂量1 000 U/h），持续24-48 h。维持活化的部分凝血酶原时间（APTT）为正常水平的1.52.0倍（约5070 s），通常需维持48 h。目前，低分子肝素类药物仅有依诺肝素能够用于静脉溶栓前的抗凝治疗，可考虑作为除肝素以外的次选抗凝方案，可根据病情选用普通肝素、依诺肝素或磺达肝癸钠。根据年龄、体重和估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）给予依诺肝素。年龄75岁的病人，弹丸式静脉推注30 mg，15 min后皮下注射1 mg/kg，继以皮下注射1次/1

24、2 h（前2次每次最大剂量不超过100 mg），用药至血运重建治疗或出院前（不超过8 d）；年龄75岁的病人，不进行弹丸式静脉注射，首次皮下注射剂量为0.75 mg/kg（前2次每次最大剂量75 mg），其后仅需每12 h皮下注射。如eGFR30 ml/min/1.73m2，则不论年龄，每24 h皮下注射1 mg/kg。使用链激酶的病人，推荐静脉弹丸式推注磺达肝癸钠2.5 mg，之后2.5 mg/d，皮下注射，使用时间不超过8 d。如eGFR30 ml/min/1.73m2，则不用磺达肝癸钠。溶栓病人行PCI时可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPb/a受体拮抗剂调整剂量。不建议

25、院前溶栓治疗病人常规使用磺达肝癸钠和比伐芦定进行抗凝治疗，应优选普通肝素或依诺肝素作为院前溶栓治疗的辅助抗凝药物。常用抗凝、抗栓药物的用法见表1和表2。4.疗效评估溶栓开始后60-90 min 内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。临床评估溶栓成功的指标包括60-90 min内：（1）抬高的ST段回落50%；（2）胸痛症状缓解或消失；（3）出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律、室性心动过速甚至心室颤动、房室传导阻滞、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压；（4）心肌坏死标志物峰值提前，如cTn峰值提前至发病后12 h内，

26、肌酸激酶同工酶（优选质量浓度法）峰值提前至14 h内。典型的溶栓治疗成功标准是抬高的ST 段回落50%的基础上，伴有胸痛症状明显缓解和/或出现再灌注性心律失常。冠状动脉造影判断标准：梗死相关血管心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 01级）。5.溶栓后PCI溶栓后应尽早将病人转运到有PCI条件的医院，出现心力衰竭或心源性休克必要时推荐行急诊冠脉造影和有指证的PCI；溶栓成功的病人应在溶栓后224 h内常规行冠状动脉造影并IRA血运重建治疗

27、；溶栓失败，或在任何时候出现血液动力学、心电不稳定或缺血症状加重，推荐立即行补救性PCI；初始溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞，推荐行急诊冠状动脉造影和PCI。对于发病时间6 h、预计PCI延迟60 min或FMC至导丝通过时间90 min的STEMI病人应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好的心肌血流灌注。6.出血并发症及其处理溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%-1.0%）和内脏器官出血（如消化道出血），一旦发生则死亡率明显增加，预后较差。因此，对于STEMI病人，应首先评估其是否具有出血的高危因素，可应用CRUSAD

28、E评分，决定是否接受溶栓治疗及抗栓、抗凝力度。高龄、低体重、女性、既往脑血管病病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。对于溶栓后行冠状动脉造影或PCI病人，建议首选桡动脉入径，股动脉入径明显增加了相关的出血并发症。联合应用血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂可能会增加出血风险。对高危出血风险的STEMI病人，应避免连续、同时、同步、重叠且非减量应用抗栓、抗凝药物。应用肝素时规范监测APTT/ACT，选用桡动脉入路，联合质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI）治疗等均可降低出血风险，对于消化道出血高危病人建议使用对CYP2C19抑制作用弱的PPI泮托拉唑，与氯吡格雷联用不

29、增加再次发生心肌梗死的危险。怀疑颅内出血时应立即停止溶栓和抗栓治疗，进行急诊CT或磁共振检查，测定出凝血相关指标并检测血型及交叉配血，维持生命体征，启动降低颅内压等急救措施。对于4 h内使用过普通肝素的病人，推荐用鱼精蛋白中和（1 mg鱼精蛋白可中和100 U普通肝素），出血时间异常可酌情输注血小板。对于其他脏器出血，应减量或停用抗凝、抗栓药物及输血等必要对症治疗。（二）急诊冠状动脉造影及直接PCI1.概述（1）资质要求能够开展急诊PCI的心导管室每年PCI需100例，主要操作者需具备介入治疗资质且每年独立完成PCI50例。对首诊可开展直接PCI的医院应全天候开放导管室，并要求直接PCI患者F

30、MC至导丝通过IRA时间90min。导管室应配备完善的心电监护、氧疗、除颤仪等抢救治疗设备。（2）直接PCI的适应证 直接PCI发病12h内的STEMI患者；院外心脏骤停复苏成功的STEMI患者；存在提示心肌梗死的进行性心肌缺血症状，但无ST段抬高，出现以下一种情况（血液动力学不稳定或心原性休克；反复或进行性胸痛，保守治疗无效；致命性心律失常或心脏骤停；机械并发症；急性心力衰竭；ST段或T波反复动态改变，尤其是间断性ST段抬高）患者；STEMI发病超过12h，但有临床和/或心电图进行性缺血证据；伴持续性心肌缺血症状、血液动力学不稳定或致命性心律失常。急诊或早期冠状动脉造影院外不明原因心脏骤停心

31、肺复苏成功，但未确诊为STEMI的患者，如高度怀疑有进行性心肌缺血，宜行急诊冠状动脉造影；胸痛自发性或含服硝酸甘油后完全缓解，抬高的ST段恢复正常，尽管无症状再发或ST段再度抬高，建议早期（75岁负荷量300 mg），75 mg，1次/d。围术期再发急性缺血事件的患者，应将氯吡格雷替换为替格瑞洛（180 mg负荷剂量，90 mg，2次/d）。血小板糖蛋白（GP）b/a受体拮抗剂：GPb/a受体拮抗剂替罗非班、依替巴肽等作为静脉及冠状动脉用药，其药效相对稳定，作用于血小板聚集的终末环节，是强效抗血小板药物之一。在有效的DAPT及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPb/a受体拮抗

32、剂。高危患者或冠状动脉造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽。直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少慢血流或无复流，改善心肌微循环灌注。（2）围术期抗凝治疗接受PCI治疗的STEMI患者，术中均应给予肠外抗凝药物。应权衡有效性、缺血和出血风险，选择性使用普通肝素、依诺肝素或比伐芦定。优先推荐普通肝素。静脉推注普通肝素（70100 U/kg），维持活化凝血时间（ACT）250300 s。如联合使用GPb/a受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素（5070 U/kg），维持ACT 200250s。或静脉推注比伐芦定0.75mg/kg，继而1.7

33、5 mgkg-1h-1静脉滴注，监测ACT 300350s，若术中ACT高于350s时应停止或减量，并于510 min后再次测定ACT，待ACT恢复至安全范围时继续使用；如ACT225s，追加0.3 mg/kg静脉推注，并考虑静脉滴注维持至PCI后34h，以避免急性支架内血栓事件发生。对于女性和经桡动脉入路行PCI的患者，比伐芦定较普通肝素降低30d净不良临床事件风险。出血高风险的STEMI患者，单独使用比伐芦定优于联合使用普通肝素和GPb/a受体拮抗剂。使用肝素期间应监测血小板计数，对于肝素诱导的血小板减少症患者，推荐比伐芦定作为直接PCI期间的抗凝药物。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的

34、患者，若最后一次皮下注射在8h内，PCI前可不追加剂量；若最后一次皮下注射在812h之间，应考虑使用依诺肝素0.3mg/kg静脉推注。（3）接受口服抗凝药物治疗患者的围术期抗栓治疗接受口服抗凝药物治疗的患者发生STEMI时，建议行直接PCI。术中推荐肠外抗凝治疗，应避免使用GPb/a受体拮抗剂。STEMI缺血高危患者，术后抗栓方案取决于血栓栓塞风险（采用CHA2DS2-VASc评分）和出血风险（采用HAS-BLED或ABC评分）。如缺血风险明显大于出血风险，围术期推荐三联抗栓治疗（口服抗凝药+阿司匹林+P2Y12受体抑制剂）。3.直接PCI的主要技术要点（1）介入治疗入径优先选择经桡动脉入路（

35、血管相关并发症少，患者痛苦少），重症患者也可考虑经股动脉入路。特殊情况下可酌情选择其他适宜的血管径路，如尺动脉、肱动脉等。（2）急诊冠脉造影要点在保证IRA病变评估完善的前提下，尽量减少不必要体位投照，以缩短造影时间、减少造影剂使用。（3）支架选择STEMI直接PCI时推荐使用新一代药物洗脱支架，因其生物相容性更好，支架梁更薄，DES处管壁较早内皮化，降低了新生内膜过度增生、再狭窄率及晚期和极晚期支架内血栓形成的发生率。（4）血栓抽吸装置不推荐直接PCI前进行常规冠状动脉内手动血栓抽吸。在直接PCI时，对经过选择的患者（如血栓负荷较重、支架内血栓），可用手动或机械血栓抽吸，或将其作为应急使用。

36、血栓抽吸时应注意技术方法的规范化，以发挥其对血栓性病变的治疗作用。（5）PCI术中辅助诊断及治疗技术PCI期间应考虑应用血管内影像检查（血管内超声或光学相干断层成像技术）进行手术优化。STEMI合并多支血管病变且造影结果无法确定IRA时，或造影结果与心电图、超声心动图提示的IRA不一致时，应考虑应用血管内影像学进行评估，以明确IRA，指导治疗策略。 血管内超声（intravascular ultrasound， IVUS）IVUS通常用于造影结果不明确、或者不可靠的情况下，如开口病变、血管重叠及分叉病变等。采用IVUS指导有助于查明支架失败原因。IVUS对PCI有非常重要的指导价值，尤其是对高

37、危病变（包括左主干、钙化及分叉病变等），可明确支架大小、膨胀是否充分以及定位是否准确等。对选择性的患者（无保护左主干、三支、分叉、慢性闭塞及支架内再狭窄病变等），推荐IVUS指导的优化支架置入。光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）OCT较IVUS具有更好的空间分辨率，但穿透力较差，因此对发现靠近冠状动脉腔内病变及支架边缘损伤的细微解剖学变化更有价值。OCT对明确血栓、造影未识别的斑块破裂及支架膨胀不良的价值优于IVUS，有助于查明支架失败原因。对选择性患者，OCT可优化支架置入。（6）非IRA血运重建策略选择STEMI患者中接近50%合并多支血管

38、病变，行急诊IRA血运重建同时，可根据非IRA病变严重程度和供血范围同期行血运重建，也可考虑出院前对非IRA病变行血运重建。心原性休克患者在IRA血运重建时对非IRA急性血运重建并不能改善患者30d和1年的临床预后。（7）辅助器械使用 主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）对STEMI合并心原性休克患者，不推荐常规应用IABP，但对药物治疗后血液动力学仍不能迅速稳定者，可用IABP支持。在严重无复流患者中，IABP有助于稳定血液动力学。 左心室辅助装置少量国内外经验表明，体外膜肺氧合系统等左心室辅助装置可降低危重复杂患者PCI病死率，有条件时可选用。4

39、.直接PCI患者的术后管理（1）术后监护建议收住冠心病监护病房（coronary care unit，CCU）进行持续的病情监护、治疗和专科护理，尽早启动心脏康复。CCU医护人员应熟练掌握STEMI的管理、药物治疗、机械循环支持、侵入性和非侵入性血液动力学监测、呼吸监测和机械通气。STEMI患者发病后至少24 h内都需要进行心电监测，重点关注心律失常和ST段改变。有中至高度心律失常风险的患者，如血液动力学不稳定、左心室射血分数（left ventricular ejective fraction，LVEF）40%、再灌注心律失常、多支血管重度狭窄或PCI术中出现并发症，应适当XX心电监测时间。

40、术后监测心脏及心包超声。同时常规监测血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、心肌损伤标记物、BNP/NT-proBNP、凝血功能等指标。（2）动脉入径穿刺处护理桡动脉穿刺入路在拔除鞘管后对穿刺点局部压迫4-6小时后可以拆除加压绷带。股动脉入路术后可即刻拔管，常规压迫穿刺点20分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎，18-24小时后可以拆除绷带开始轻度活动。如果使用封堵器，患者可以在平卧制动后6小时开始床上活动。注意穿刺点有无渗血、血肿及杂音，穿刺的肢体动脉搏动情况、皮肤颜色、张力、温度及活动有无异常。5.直接PCI围术期主要并发症防治（1）急性冠脉闭塞急性冠状动脉闭塞大多数发生在术中或离

41、开导管室之前，也可发生在术后24 h。可能由主支血管夹层、壁内血肿、支架内血栓、斑块和或嵴移位及支架结构压迫等因素所致。主支或大分支闭塞可引起严重后果，立即出现血压降低、心率减慢，甚至很快导致心室颤动、心室停搏而死亡。上述情况均应及时处理或置入支架，尽快恢复冠状动脉血流。（2）慢血流或无复流STEMI直接PCI时易发生慢血流或无复流，应避免支架置入后过度扩张；推荐冠状动脉内注射替罗非班、钙通道阻滞剂、硝酸酯类、硝普钠、腺苷等药物，或应用血栓抽吸及置入IABP，可能有助于预防或减轻无复流，稳定血液动力学。关于给药部位，与冠状动脉口部给药比较，经灌注导管在冠状动脉靶病变以远给予替罗非班可改善无复流

42、患者心肌灌注。（3）冠状动脉穿孔冠状动脉穿孔是少见但非常危险的并发症。发生穿孔时，可先用直径匹配的球囊在穿孔处低压力扩张封堵，对供血面积大的冠状动脉，封堵时间不宜过长，可间断进行，对小穿孔往往能奏效；如果穿孔较大或低压力扩张球囊封堵失败，可置入覆膜支架封堵穿孔处，并停用血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂，做好心包穿刺准备。监测活化凝血时间（ACT），必要时应用鱼精蛋白中和肝素。若介入手段不能封堵破口，应行急诊外科手术。若出现心脏压塞则在维持血液动力学稳定的同时立即行心包穿刺或心包切开引流术。指引导丝造成的冠状动脉穿孔易发生延迟心包填塞，需密切观测，若穿孔较大，必要时应用自体脂肪颗粒或弹簧圈封堵。无

43、论哪种穿孔类型，都应在术后随访超声心动图，以防延迟的心包填塞发生。（4）支架血栓形成支架血栓形成虽发生率较低（30d内发生率0.6%，3年内发生率2.9%），但病死率高达45%。与支架血栓形成的相关危险因素主要包括： 高危患者：如糖尿病、肾功能不全、心功能不全、高残余血小板反应性、术前抗凝不充分等；高危病变：如B2或C型复杂冠状动脉病变、完全闭塞、血栓及弥漫小血管病变等；操作因素：置入多个支架、长支架、支架贴壁不良、支架重叠、Crush技术，支架直径选择偏小或术终管腔内径较小、支架结构变形、分叉支架、术后持续慢血流、血管正性重构、病变覆盖不完全或夹层撕裂等操作因素； 支架自身因素：对支架药物涂

44、层或多聚物过敏、支架引起血管局部炎症反应、支架断裂、血管内皮化延迟等。一旦发生支架血栓，应立即行冠状动脉造影，建议行IVUS或OCT检查，明确支架失败原因，对血栓负荷大者，可采用血栓抽吸，可应用GPI持续静脉输注48 h。球囊扩张或重新置入支架仍是主要治疗方法，必要时可给予冠状动脉内溶栓治疗，应检测血小板功能、了解有无高残余血小板反应性，以便调整抗血小板治疗，对反复、难治性支架血栓形成者，必要时需外科手术治疗。（5）心力衰竭心力衰竭可发生在STEMI的急性期或亚急性期，为心肌顿抑或心功能永久受损。直接PCI手术时间长、造影剂用量大、慢血流或无复流等因素都可能导致心衰急性发作。STEMI合并心力

45、衰竭患者应持续监测心律、心率、血压和尿量。肺水肿且SaO225次/min且SaO290%）的患者在不伴低血压时可考虑使用无创通气支持；肺水肿伴呼吸困难的STEMI患者，可以考虑使用阿片类药物缓解呼吸困难及焦虑症状，同时需监测呼吸状态。严重心力衰竭伴有难以纠正的低血压的STEMI患者可以考虑使用正性肌力药物。伴有难治性心力衰竭且对利尿剂反应不佳的STEMI患者，可行超滤或血液净化治疗。（6）心原性休克STEMI患者心原性休克的发生率约为6%10%，可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何阶段，通常是由于大面积心肌梗死或合并严重的机械并发症所致，是STEMI患者最主要的死亡原因。心原性休克

46、定义为在心脏充盈状态合适的情况下、仍有严重持续的低血压（收缩压90mmHg的患者也应考虑为心原性休克。需除外其他原因导致的低血压，如心功能不全、右心室梗死、低血容量、心律失常、心脏压塞、机械并发症、瓣膜功能失调或药物因素等。应通过经胸超声心动图紧急评估患者的心室和瓣膜结构与功能，排除机械并发症，伴有心原性休克的STEMI患者如合并机械并发症应尽早处理。急诊血运重建治疗（直接PCI或紧急CABG）可改善合并心原性休克的STEMI患者远期预后。为维持血液动力学稳定可使用正性肌力药物及血管扩张剂，血管活性药物优先推荐去甲肾上腺素。IABP不能改善STEMI患者的预后，不推荐常规使用。但对于因机械并发

47、症导致血液动力学不稳定的STEMI合并心原性休克患者，IABP可作为辅助治疗手段；心原性休克难以纠正的患者也可考虑短期使用机械循环辅助装置，包括体外膜肺、左心室辅助装置、心室辅助系统或体外循环。但与IABP相比，心室辅助系统不能改善STEMI合并心原性休克患者30 d预后。（7）心律失常 室性心律失常室性心律失常是STEMI最为常见的心律失常，导致血液动力学障碍的VT及VF发生率约占6%8%。STEMI急性期预防性使用抗心律失常药物对患者有害。再灌注治疗中及STEMI发病24h内发生的室性心律失常是否需要进行干预治疗取决于持续时间和对血液动力学的影响，无症状且不影响血液动力学的室性心律失常不需

48、要使用抗心律失常药物。STEMI发病48h后非缺血诱发的持续VT或VF则为明显的预后不良指标，需评价是否有植入ICD的指征。反复发作VT和/或VF的STEMI患者推荐早期行完全血运重建以解除潜在的心肌缺血。合并多形性VT或VF的STEMI患者如无禁忌证应静脉使用受体阻滞剂治疗；反复出现多形性VT者推荐静脉使用胺碘酮；多次电复律后血液动力学仍不稳定伴反复VT的患者也应考虑静脉使用胺碘酮，如果受体阻滞剂、胺碘酮及超速抑制治疗无效或无法获得，可使用利多卡因治疗。应注意纠正电解质紊乱（尤其是低钾血症与低镁血症）。经完全血运重建及优化药物治疗后仍反复发作VT、VF或电风暴的STEMI患者，可考虑在植入I

49、CD后行射频消融治疗。室上性心律失常心房颤动是STEMI患者最常见的室上性心律失常，发生率为6%21%，可诱发或加重心力衰竭，但不需要预防性使用抗心律失常药物。STEMI急性期心房颤动的心室率控制比心律控制更为有效，如无心力衰竭或低血压时可静脉使用受体阻滞剂控制心室率；当存在急性心力衰竭但不伴有低血压时可静脉给予胺碘酮控制心室率；同时存在急性心力衰竭和低血压时可考虑静脉使用洋地黄类药物控制心室率。地高辛不用于心房颤动的心律控制。伴心房颤动的STEMI患者如药物治疗不能控制快心室率或存在持续的心肌缺血、严重的血液动力学障碍或心力衰竭时，应立即行电复律；静脉胺碘酮有助于增加电复律的成功率，降低心房

50、颤动再发风险。STEMI急性期新发心房颤动的患者，应根据CHA2DS2-VASc评分决定是否需长期口服抗凝药物。窦性心动过缓和房室传导阻滞窦性心动过缓多见于下壁心肌梗死患者，通常可自行恢复且不影响预后。宜对患者进行严密监护，但一般不需要特殊处理。STEMI患者发生房室传导阻滞则需进行风险评估，完全房室传导阻滞和二度型的房室传导阻滞有指征进行治疗干预。前壁心肌梗死患者出现高度房室传导阻滞大多由广泛的心肌坏死所致，阻滞部位一般在希氏束以下，难以自行缓解且死亡率明显升高。伴有血液动力学不稳定的窦性心动过缓或无稳定逸搏心律的高度房室传导阻滞的STEMI患者，有指征使用正性传导药物，如肾上腺素、阿托品、

51、血管加压素，药物治疗无效时应安装临时起搏器。非高度房室传导阻滞或血液动力学稳定的缓慢型心律失常患者，不需要常规预防性临时起搏治疗。（8）出血围术期出血（脑、消化道等）是引发死亡及其他严重不良事件的主要危险因素。大出血（包括脑出血）可能直接导致死亡，出血后停用抗栓药物也可能导致血栓事件乃至死亡。出血的预防措施包括：所有患者PCI术前均应评估出血风险，建议用CRUSADE评分评估出血风险；建议采用桡动脉路径；对出血风险高的患者（如肾功能不全、高龄、有出血史及低体重等），围术期优先选择出血风险较小的抗栓药物，如比伐芦定、磺达肝癸钠等；PCI术中根据体重调整抗凝药物剂量；监测ACT，以避免过度抗凝。出

52、血后是否停用或调整抗血小板和抗凝药物，需权衡出血和再发缺血事件风险进行个体化评价。出血后通常首先采用非药物一般止血措施，如机械压迫止血；记录末次抗凝药或溶栓药的用药时间及剂量、是否存在肝肾功能损害等；估算药物半衰期；评估出血来源；检测全血细胞计数、凝血指标、纤维蛋白原浓度和肌酐浓度；条件允许时行药物的抗栓活性检测；对血液动力学不稳定者静脉补液和输注红细胞；必要时使用内镜、介入或外科方法局部止血；若出血风险大于缺血风险，尽快停用抗栓药物。若上述方法效果不满意，可进一步采用药物治疗的方法：应用鱼精蛋白中和肝素，以硫酸鱼精蛋白1 mg/80100U肝素剂量注射，总剂量一般不超过50mg；鱼精蛋白可中

53、和60%的低分子量肝素（LMWH），LMWH用药不足8h者，可以硫酸鱼精蛋白1mg/100U抗Xa活性剂量注射，无效时可追加0.5mg/100U抗Xa活性。在停用阿司匹林或替格瑞洛3d、氯吡格雷5d后，应再次权衡出血和再发缺血事件的风险，适时恢复适度的抗栓治疗。（9）血管并发症血管并发症主要与穿刺点相关，急诊介入治疗是其危险因素之一，其他危险因素有女性、年龄70岁、体表面积1.6m2、外周血管疾病和围术期应用GPI。股动脉穿刺主要并发症及其防治方法如下：穿刺点及腹膜后血肿。少量局部出血或小血肿且无症状时，可不予处理。血肿较大、出血过多且血压下降时，应充分加压止血，并适当补液或输血。若PCI后短

54、时间内发生低血压（伴或不伴腹痛、局部血肿形成），应怀疑腹膜后出血，必要时行超声或CT检查，并及时补充血容量。假性动脉瘤。多普勒超声可明确诊断，局部加压包扎，减少下肢活动，多可闭合。对不能压迫治愈的较大假性动脉瘤，可在超声指导下向瘤体内注射小剂量凝血酶治疗。少数需外科手术治疗。动静脉瘘。少部分可自行闭合，也可作局部压迫，但大的动静脉瘘常需外科修补术。动脉夹层和（或）闭塞。可由指引导丝或导管损伤血管内膜或斑块脱落引起。预防的方法包括低阻力和（或）透视下推送导丝、导管。桡动脉穿刺主要并发症及其防治方法如下。桡动脉术后闭塞：发生率5%。术前常规行Allen试验检查桡、尺动脉的交通情况，术中充分抗凝，术

55、后及时减压，能有效预防桡动脉闭塞和PCI后手部缺血。桡动脉痉挛：较常见，穿刺时麻醉不充分、器械粗硬、操作不规范或指引导丝进入分支，均增加痉挛发生概率。桡动脉痉挛时，严禁强行拔出导管，应首先经动脉鞘内注射硝酸甘油200400g、维拉帕米200400g或地尔硫5 mg（必要时反复给药），直至痉挛解除后再进行操作。前臂血肿：可由亲水涂层导丝穿孔桡动脉小分支或不恰当应用桡动脉压迫器引起，预防方法为透视下推送导丝；如遇阻力，应做桡动脉造影。术后穿刺局部压迫时应注意确压迫血管穿刺点。筋膜间隙综合征：少见但后果严重。当前臂血肿快速进展引起骨筋膜室内压力增高至一定程度时，常会导致桡、尺动脉及正中神经受压，进而

56、引发手部缺血、坏死。因此一旦发生本征，应尽快外科手术治疗。假性动脉瘤：发生率低于0.01%，若局部压迫不能奏效，可行外科手术治疗。（三）急诊CABG完成急诊CAG后冠脉解剖结构不适合行PCI且存在大面积受损心肌、严重心力衰竭或心原性休克风险的STEMI病人，应考虑急诊CABG。存在心肌梗死相关机械并发症的病人需要进行血运重建时，建议行外科修补术的同时行CABG。 STEMI后病情稳定的病人行非急诊CABG的最佳手术时机要依据病人个体情况而定。出现血液动力学恶化，或再发缺血事件高危的病人（如有冠状动脉严重狭窄或者再发缺血可导致大面积心肌损伤）应尽快手术，无需等待 DAPT 停用后血小板功能完全恢

57、复。对于正在服用P2Y12受体抑制剂而拟行择期CABG的STEMI病人应在术前停用P2Y12受体抑制剂3-7d，以减少出血并发症的发生，但建议继续服用阿司匹林。择期CABG术前需停用替格瑞洛至少3d，氯吡格雷至少5d。 推荐CABG术后无出血性并发症的STEMI患者尽快（术后6-24h）重启DAPT，阿司匹林100 mg/d，替格瑞洛90 mg，2次/d；如替格瑞洛无法获得或禁忌，则选择氯吡格雷75 mg/d。四、STEMI病人再灌注治疗后的住院治疗（一）常规及监护STEMI病人无论是否接受再灌注治疗，均建议收住冠心病监护病房（coronary care unit，CCU）进行持续的病情监护、

58、治疗和专科护理，尽早启动心脏康复。CCU医护人员要求熟练掌握药物治疗、机械循环支持、侵入性和非侵入性血液动力学监测、呼吸监测和机械通气。 1.入院后应记录病人主诉、血压、心率、心律、心脏杂音、肺部啰音等重要生命体征。注意皮肤黏膜出血倾向、心脏杂音、心包摩擦音、肺部查体、腹部杂音、合并脑血管疾病注意神经系统查体的描述，注意介入穿刺部位查体、外周血管，注意IABP治疗病人下肢查体。2.发病后至少24h内都需要进行心电监测，重点关注心律失常和ST段改变。有以下情况如血液动力学不稳定、左心室射血分数（left ventricular ejective fraction，LVEF）40%、再灌注心律失常

59、、多支血管重度狭窄或PCI术中出现并发症，应适当XX心电监测时间。3.入院后即刻查18导联心电图并与之前对比，入院后前三天均复查心电图。4.入院后急查血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、心肌酶、凝血分析、cIn、NT-proBNP/BNP、动脉血气；次日完成生化全套、ESR等；入院后前三天均需复查心肌酶、cIn、NT-proBNP/BNP、血常规、肝肾功能、电解质。5.入院后急查超声心动图用于评价心脏的结构与功能、是否存在心包积液；胸部X线检查有助于评估有无左心衰表现、筛查肺部疾病、不典型胸痛的鉴别诊断。6.循环状态不稳定或血管活性药物剂量较大的病人，应及早建立中心静脉通道及动脉压力监测。7.心

60、脏骤停复苏成功但未恢复意识的病人推荐低温保护治疗，如降温毯、冰帽等。8.向家属交代病情，签署知情同意书（自费项目、自费药品、病情意外变化告知、抢救知情同意、病危通知）。9.当病人离开CCU时，可通过遥测技术继续进行监测，或携带持续心律监测的设备转移病人。（二）药物治疗1.抗栓治疗 所有STEMI病人均应接受抗栓治疗，根据出血风险和缺血风险评分制定DAPT策略。 PRECISE-DAPT评分70岁、收缩压110次/min）；其他相对禁忌证：PR间期0.24s、二度或三度房室阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病。 受体阻滞剂的使用应在每24 h后重新评估； STEMI合并持续性心房颤动、心房扑动并出现