免疫重点复习

1、一、简述超敏反响的发生机制1型:机制：(1)、机体致敏：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。(2)、IgE受体交联引发细胞活化：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞外表的IgE 特异性结合，使之脱颗粒反响，释放生物活性介质。(3)、释放生物活性介质：(4)局部或全身性I型超敏反响发生：活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组 织和器官，引起肌肉收缩，血管扩张充血，引起局部或全身性的超敏反响。特点：1、反响发生快，消退也快2、常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织

2、细胞损伤3、 具有明显个体差异和遗传背景4、特异性IgE抗体介导。II型:反响特点：1、IgG、IgM类抗体2、抗体结合靶细胞外表的抗原或半抗原3、激活补体系统、吞噬细胞及 NK细胞4、引起细胞溶解或组织损伤机制：1、靶细胞及其外表抗原：正常组织细胞、改变了抗原性的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合 而修饰的自身组织，均可成为II型超敏反响中被攻击的靶细胞。2、抗体、补体和效应细胞的作用：IgG或IgM抗体与靶细胞外表抗原结合，通过激活补体经典途径 使其溶解，IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过调理吞噬和ADCC作用、介导吞噬细胞和NK细胞杀伤靶 细胞。二、简述巨噬细胞的生物学功能。1、杀伤、

3、清除病原体：借助外表PRR和调理性受体，通过氧依赖和氧非依赖杀菌途径杀伤病原体。2、参与炎症反响：募集至感染部位的巨噬细胞被活化，可通过分泌趋化因子和促炎症细胞因子参与炎症反 应。3、杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞：活化的巨噬细胞可有效杀伤肿瘤和病毒感染细胞。也可通过ADCC效 应杀伤靶细胞。4、加工、处理提呈抗原：属专职APC细胞5、免疫调节作用：分泌多种细胞因子，参与免疫调节三、体液免疫应答的一般规律/初次应答和再次应答的区别初次免疫应答再次免疫应答Ab产生的潜伏期1015 天35天抗原浓度低高抗原类别IgMIgG抗原亲和力低高到达平台期平台期低，时间短平台期高，时间长抗体持续时间长短需要的

4、抗原量多少四、简述T细胞的免疫效应。Thl:l.Thl对巨噬细胞的作用：1)激活巨噬细胞：Thl通过产生IFN-丫等细胞因子，以及Thl外表CD40L与巨噬细胞外表CD40结合, 向巨噬细胞提供激活信号。2)诱生并募集巨噬细胞：IL3、GM-CSF、TNF、MCP-12、Thl细胞对淋巴细胞的作用：放大免疫效应，进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬。3、Thl对中性粒细胞的作用：活化中性粒细胞，促进其对病原体的杀伤。Th2：1、辅助体液免疫应答，Th2细胞通过产生细胞因子，协助和促进B细胞的增殖分化为浆细胞，产生抗体。2、参与超敏反响性炎症五、简述CTL杀伤靶细胞的过程及机制：,效-靶细胞结合：已

5、活化、增殖的CTL高表达黏附分子、TCR复合物，可与表达MHC-I：抗原肽及黏附分子 配体的靶细胞识别并结合。.CTL的极化：在CTL与靶细胞结合的部位，发生细胞骨架重排、高尔基体、胞浆颗粒向结合部位集中，从 而保证CTL分泌的非特异性分子作用于所接触的靶细胞，而不影响邻近的正常细胞。.致死性打击：CTL细胞质中的效应物质释放到效.靶细胞的接触面，对靶细胞进行致死性杀伤。机制:1）穿孔素/颗粒酶途径穿孔素生物学效应类似于补体的攻膜单位（MAC）,插入细胞膜，形成穿膜孔径。颗粒酶通过孔道进入细胞，激活细胞凋亡酶系统，介导细胞凋亡。2）凋亡受体途径活化的CTL表达FasL,也可以分泌TNF-a。与

6、靶细胞膜Fas、TNFR结合可激活靶细胞内Caspase转 导途径，诱导细胞凋亡。完成杀伤作用后，效靶细胞解离，CTL可以再与其他靶细胞结合，发挥杀靶作用。六、MHCI类分子途径和MHCII类分子途径的区别MHC I类分子途径MHCII类分子途径抗原来源内源性外源性降解部位蛋白酶体MIIC、溶酶体抗原结合MHC的部位内质网MIIC呈递抗原肽的MHC分子MHC-1MHC-II加工和呈递抗原的细胞所有有核细胞专职APC识别和应答细胞CD8+T细胞CD4+T细胞七、试比拟未成熟DC和成熟DC细胞的区别未成熟DC成熟DCFc受体的表达+/+MHCII类分子的表达+甘露糖受体的表达+/+半寿期约10小时

7、大于100小时来源位于实体器官及非淋巴组织上皮位于次级淋巴器官抗原摄取，加工能力强显著降低抗原提呈能力弱强共刺激分子和粘附分子的表达低水平表达高表达MHCII类分子的表达低水平表达高表达主要功能摄取、加工抗原提呈抗原八、简述免疫球蛋白（抗体）的基本结构和功能。基本结构.是一个由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“Y”形的单体。功能:1、lg V区的功能：识别抗原：识别并特异性结合抗原是抗体分子的主要功能，CDR在识别和结合特异性抗原中起决定性的作用。2、lg C区的功能:(1)、激活补体：IgM和IgGl、2、3与抗原结合后，可激活补体经典途径，聚合的IgA可激活补体旁路

8、途径。IgM、IgGl、lgG3激活能力强。(2)、结合Fc受体：、调理作用：指抗体促进吞噬细胞对细菌的吞噬。、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)： Fc与杀伤细胞(NK细胞、巨噬细胞等)外表的FcR结合介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。、介导I型超敏反响：IgE为亲细胞抗体(3)、穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。可选择性与FcRn结合。(4)、免疫应答有调节作用九、九、九、九、九、简述补体激活的生物学意义?九、简述补体激活的生物学意义?细胞毒作用：补体系统激活后，最终在靶细胞外表形成MAC,从而使细胞内外渗透压失衡，导致细胞溶破。调理作用：补体激活产生的C3b、C4b、iC3b等片段直接结合于细菌或其它颗粒外表，通过与吞噬细胞外表相应的受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬，这种调理吞噬的作用可能是集体抵抗全身性 细菌感染和真菌感染的重要机制之一。炎症介质的作用：1、C3a、C4a、C5a三者均可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表相应