【呼吸内科】睡眠呼吸暂停综合症课件

1、【呼吸内科】睡眠呼吸暂停综合症【呼吸内科】睡眠呼吸暂停综合症概述睡眠呼吸障碍()是一组新发现的,与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征，包括睡眠呼吸暂停低通气综合征()、上气道阻力综合征()、陈施式呼吸综合征()和睡眠低通气综合征()等。的发病率最高, 占有关睡眠疾患的69%。概述睡眠呼吸障碍()是一组新发现的,与睡眠相关的呼吸疾 临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS) 最为常见，故本章重点介绍OSAHS。OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血

2、症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。 概述 临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obs流行病学国外不同的流行病学调查显示的患病率在2%15%, 在中老年人群中患病率随年龄的增加而增高。如依照4患病率估算，目前我国30岁以上人口中OSAHS患者至少有2000万人，而实际患病人数则远不止以上人数。OSAHS是影响公众健康的疾病之一。 流行病学国外不同的流行病学调查显示的患病率在2%有关定义呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上；低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。OSAHS：指

3、每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI,即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。有关定义呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上；发病机制 的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学狭窄和咽部肌肉功能异常。解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的改变。咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢神经系统的病理性影响。 发病机制 的病理生理学特征为睡眠高阻力性呼吸，高阻发病机制咽部气道发生阻塞的过程中，胸内负压起到驱使上气道闭合或塌陷的作用，而咽部具有扩张功能肌肉的收缩，可以有效地对抗胸内负压的致塌陷作用。睡眠时胸腔负压增加

4、和咽部扩张肌收缩活动减弱或消失，此时上气道狭窄进一步加重，直至完全闭合。 发病机制咽部气道发生阻塞的过程中，胸内负压起到驱使上气道闭合临床表现临床表现临床症状 ）习惯性打鼾： 最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同，患者的打鼾主要合并有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可以完全中断，鼾声不规则出现，严重患者可以憋醒 。临床症状 ）习惯性打鼾：临床症状2）白天继发性的临床表现：患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力,白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的症状就是白天的嗜睡；患者还可以出现明显的神经行为障碍 。临床症状2）白天继发性的临床表现：与其他疾病的相互关系高血压 目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗

5、传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约3050，在OSAHS患者中高血压患病率为5080，而一般人群中高血压患病率通常为1020，可见两者之间的关系是十分密切的。 与其他疾病的相互关系高血压 冠心病OSAHS患者患缺血性心脏病的相对危险比为普通人群的1.26.9倍，3540缺血性心脏病患者的AHI10次/h，24的OSAHS患者同时患有缺血性心脏病。 另外一项研究发现重度OSAHS患者中50患有冠心病。近30的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在快动眼相(REM)睡

6、眠时相。说明OSAHS与冠心病之间的关系也同样密切。 冠心病OSAHS患者患缺血性心脏病的相对危险比为普通人群的1心律失常OSAHS患者在睡眠过程中常有心律失常，80的OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率为5774，10以上患者可发生度房室传导阻滞。快与慢速心律失常是OSAHS患者致死和病死率增加的主要危险因素，心律失常的危险程度与呼吸暂停的严重程度相关。伴有心力衰竭的OSAHS患者房颤和室性心动过速的发生率显著高于非OSAHS患者。 心律失常OSAHS患者在睡眠过程中常有心律失常，80的OS心衰心力衰竭患者中睡眠呼吸障碍的发生率很高，心力衰竭与睡眠呼吸障碍互为病因，相互加重。睡眠呼吸障

7、碍是引发和加重心力衰竭的独立危险因素，而合并睡眠呼吸障碍的心力衰竭患者预后差且病死率高。 心衰心力衰竭患者中睡眠呼吸障碍的发生率很高，心力衰竭与睡眠呼OSAHS引起心血管损害机制（1）夜间发生复杂多变的低氧血症（包括不同频度、幅度、速度），造成交感神经兴奋性升高；（2）反复发生的缺氧-复氧引起氧化应激，导致各种细胞受损；（3）反复发生缺氧再灌注损伤产生的炎性因子引起血管内皮细胞损害；（4）肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制；（5）睡眠结构紊乱，睡眠片断进一步加重自主神经功能紊乱；（6）遗传与基因机制。 OSAHS引起心血管损害机制（1）夜间发生复杂多变的低氧血症体检表现 肥胖是非常重要的危险因素

8、, 60%90%的患者体重指数()28/2。 上气道结构和功能障碍的体检发现 。 肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、悬雍垂肥大、软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形。体检表现 肥胖是非常重要的危险因素, 60%90实验室检查 一、整夜多导睡眠图()监测临床应用的指征 ；监测仪器和记录导联 ；监测环境和记录时间 ；报告内容。实验室检查 一、整夜多导睡眠图()监测临床应用的指征(1) 临床上怀疑为； (2) 夜间支气管哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠； (3) 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；(4) 原因不明的心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压和肺动脉高压；(5) 监测患者夜

9、间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；(6) 明显认知障碍,夜尿多与脑部及泌尿系疾病程度不平行者；(7) 评价各种治疗手段对的疗效。 临床应用的指征(1) 临床上怀疑为； 监测仪器和记录导联 二导脑电图(,多采用32和41)；二导眼动图()、下颌颏肌电图()、口鼻呼吸信号、胸腹呼吸运动信号、心电图()、血氧饱和度(2)及二导胫前肌电图、鼾声、体动、体位、无创正压、食道压等指标。 监测仪器和记录导联 监测环境和记录时间睡眠室是相对安静、黑暗、舒适的单人房间 ；通常情况下，在晚22时开始记录，次日晨6时结束，连续记录78。监测环境和记录时间睡眠室是相对安静、黑暗、舒适的单人房间 ；报告内容(1)一

10、般情况: (2)睡眠结构 ；(3)呼吸事件 ；(4)2: (5)心率及血压 ；(6)总结检查结果;(7)趋势图、数据列表等;(8)医生诊断结论和治疗建议。报告内容(1)一般情况: (6)总结检查结果;二、白天嗜睡评价1.嗜睡的主观评价: (1)Epworth嗜睡评分表() ； (2)斯坦福嗜睡评分表() .2.嗜睡的客观评价: (1)多次睡眠潜伏期试验(); (2)维持醒觉试验() . 二、白天嗜睡评价1.嗜睡的主观评价:诊断诊断诊断依据 ： 1.主要危险因素(1)肥胖:25/2;(2)年龄:患病率随年龄增长而增加,女性绝经期后发病率增加;(3)性别:男性患病者明显多于女性;(4)鼻咽部疾病和

11、上气道解剖异常;(5)家族史;(6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物;(7)吸烟;(8)其它相关疾病:甲状腺功能低下、肢端肥大症、等。诊断依据 ： 1.主要危险因素(1)肥胖:25/诊断依据 ：2.典型的症状和体征 症状：打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等；体格检查: 肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大、扁桃腺肥大、悬雍垂肥大、软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形;并发症的各种表现:高血压、肺动脉高压、夜间心动过缓、夜尿多、红细胞增多和白天嗜睡等。 诊断依据 ：2.典型的症状和体征 症状：打鼾、呼吸暂停、反复诊断依据 ：3.监测 整夜是诊断的“金标准”。每夜7

12、睡眠中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数()5次/就可确诊。 诊断依据 ：3.监测 整夜是诊断病情轻重程度划分轻度：AHI 5-20，最低SaO285%；中度：AHI 21-40，最低SaO2在80%-85%;重度：AHI40, 最低SaO280%.病情轻重程度划分轻度：AHI 5-20，最低SaO285%鉴别诊断1. 其它睡眠呼吸障碍性疾患： 除OSAHS外，因呼吸紊乱引起的睡眠障碍性疾患还包括上气道阻力综合征、睡眠低通气综合征、慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的睡眠低氧血症、神经肌肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等。 鉴别诊断1. 其它睡眠呼吸障碍性疾患：鉴别诊

13、断2 其它睡眠障碍性疾患： 睡眠医学是一门新兴的边缘学科，在国际分类中睡眠障碍性疾患包括4大类共89种疾病，OSAHS只是其中较为常见的一种。 鉴别诊断2 其它睡眠障碍性疾患： 治疗治疗治疗目的尽管OSAHS发病率高、合并症多、对健康危害大，但它确实是可以治疗且疗效肯定。合理有效的治疗不但可以减轻或完全缓解鼾声、呼吸暂停、睡眠低氧血症和睡眠结构紊乱，还可以控制或治愈OSAHS引发的多系统合并症，提高患者的生活和生存质量。 治疗目的尽管OSAHS发病率高、合并症多、对健康危害大，但它一般治疗1）减肥：饮食、药物、手术。2）体位：保持侧卧位睡眠。3）戒除烟酒：控制烟、酒以提高机体对低氧刺激的敏感性

14、。禁服镇静催眠药物。一般治疗1）减肥：饮食、药物、手术。器械治疗1）持续气道正压通气 (CPAP) ：适应证：中度以上OSAHS患者；轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实合并有心血管疾病者；手术前、后的治疗和手术失败者的非手术治疗。 器械治疗1）持续气道正压通气 (CPAP) ：器械治疗1）持续气道正压通气 (CPAP) ： CPAP压力调定：首夜指导性压力调定是必须的，应将患者在任何体位(尤其是仰卧位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾声消失、血氧饱和度(SaO2)均高于90%时的最低压力确定为处方压力，压力达1820cmH2O SaO2仍低于90%者应

15、同时给予氧疗。 器械治疗1）持续气道正压通气 (CPAP) ：器械治疗2）双水平气道正压通气(BiPAP)：比CPAP更符合呼吸生理过程，可增加治疗依从性。适于需要高的处方压力，伴有高碳酸血症呼吸衰竭和不能适应或耐受CPAP，以及有支付能力的患者，研究表明其疗效与CPAP并无显著差别。 器械治疗2）双水平气道正压通气(BiPAP)：器械治疗3）自动或智能化CPAP (Auto CPAP)：可自动调定CPAP压力。 4）口腔矫治器：目前临床常用软腭作用器、舌牵引器和下颌前移器3种，以下颌前移器应用最多。 器械治疗3）自动或智能化CPAP (Auto CPAP)：可手术治疗一、悬雍垂腭咽成型术（UPPP）是目前手术治疗最常选术式，适于口咽部狭窄的患者。 二、正颌外科治疗适用于各种原因的下颌后缩、小颌畸形、腭盖低平与下颌弓狭窄等患者。 三、射频消融术和激光手术 手术治疗一、悬雍垂腭咽成型术（UPPP）药物治疗目前对OSAHS的疗效还很不确定，故不作为常规治疗。缓解中枢性呼吸暂停和低通气的药物，如黄体酮、阿米三嗪等；减少REM睡眠的抗抑郁药，如丙烯哌三嗪等；减肥药、缓解鼻腔阻塞药和甲状腺素分别对肥胖、鼻塞和甲状腺功能低下有一定的治疗作用。药物治疗目前对OSAHS的疗效还很不确定，故不作为常规治疗。对引起OSAHS全身疾病的治疗临床观察发现，至少有数10种全身疾病可以发生OSAHS。在诊断