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文档简介
1、病史:31岁患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿,伴有消瘦,饮水量明显增多,饭量大增,夜尿频多,平均10次/晚左右,当时无排尿困难,无刺激症状。期间曾去医院检查,发现血糖偏高。既往史:曾服消渴丸治疗,未长期监测血糖, 控制情况不详。否认“史。” 病检查:病程中患者无胸闷、心悸,无头晕、头痛,无乏力、倦怠,胃纳无减退。病例二分析三天前,化验结果如下:化验: 空腹血糖11.5mmol/L , 总蛋白54.2mmol/L , 白 蛋 白 30.3mmol/L ,BUN15 mmol/L,CHO 7.88 mmol/L。血浆中无法有效检测到胰岛素及C肽水平,血浆胰岛素抗体检测呈阳性。随机血糖
2、30mmol/l以上。:1型问题?患者被1型和2型为1型的主要依据是什么。的发病机制有何不同。应如何治疗该患者?患者被为1型的主要依据是什么。从患者的空腹血糖(7.1mM)及随机血糖水平(11.1mM),可以出该患者患有。患者中缺乏胰岛素及C肽,及血浆胰岛素抗体检测为自身免疫导致的1呈阳性,表明该患者的型1型和2型的发病机制有何不同。T1D是由于自身免疫导致胰岛细胞破坏,胰岛素绝对缺乏的。患者中存在自身抗体,包括胰岛素抗体,GAD抗体等。T2D主要是由于胰岛素抵抗伴随胰岛功能衰竭引胰岛细胞功能代偿发的。在胰岛素抵抗早期,及增殖,症状不明显。随着病情发展,胰岛细胞开始失代偿,T2D开始发生。GAD抗体。中无胰岛素及因应如何治疗该患者?目前T1D的治疗在临主要采用补充外源胰岛素的方法。可以直接注射胰岛
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