可逆性损伤讲稿_第1页
可逆性损伤讲稿_第2页
可逆性损伤讲稿_第3页
可逆性损伤讲稿_第4页
可逆性损伤讲稿_第5页
已阅读5页,还剩46页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、关于可逆性损伤第一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月第二节 细胞和组织的损伤Cell and tissue injury损伤因子组织、细胞损伤程度可逆性损伤不可逆性损伤过程直接迅速损伤渐进性损伤第二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月Reversible injury Irreversible injury Reversible cell injury denotes pathologic changes that can be reversed when the stimulus is removed ,or if the cause of injury is mild. Ir

2、reversible injury denotes pathologic changes that are permanent and cause cell death. It occurs with severe or prolonged injury.第三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 原因(causes)和机制(mechanisms) 4原因缺氧(hypoxia):全身性 局部性物理性因素(physical agents): 机械性 温度 电流 射线化学性因素(chemical agents): 生物性因素(biological agents): 感染免 疫 因素(immun

3、ologic reactions): 免疫反应 变态反应营 养 因素(nutrition imbalance):遗 传 因素(genetic derangement): 基因和染色体异常第四张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(一)细胞膜的破坏 各种损伤因子 膜功能的改变 通透性改变 膜结构的改变 完整性改变 不可逆性损伤机制第五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(二)活性氧类物质的损伤 (反应性氧类物质)自由基 +过氧化氢 强氧化作用破坏生物膜破坏蛋白质破坏DNA6第六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 (三)细胞浆内高游离钙的损伤 磷脂、蛋白质、DNA、ATP 7酶降

4、解游离钙活化游离钙缺氧、中毒等第七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月缺氧ATP氧自由基Na+-K+泵功能代谢障碍细胞损伤(四)缺氧第八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(五)化学性损伤中毒 内源性/外源性 直接/间接部位:局部/全身 吸收、蓄积、代谢、排出 器官特异性剂量 个体差异细胞毒作用 变态反应 损伤DNA第九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月损伤的形式和形态学变化一、可逆性损伤 Reversible injury (变性、物质沉积) 变性(Degeneration) 细胞内或细胞间质中出现一些异常物质或正常物质的数量显著增多,称为变性。10第十张,PPT共五十一

5、页,创作于2022年6月(一)细胞水肿(cellular swelling) 水变性(Hydropic degeneration)部位 :代谢旺盛的器官的实质细胞(线粒体丰富)原因 :缺氧 中毒 感染机理 :Na+-k+泵功能细胞膜通透性 11第十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月病变 细胞胞浆内红染颗粒 颗粒变性 细胞肿大、胞浆内疏松空亮 细胞水肿 细胞显著肿胀、胞浆空亮 气球样变结局12第十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月肾小管上皮细胞轻度水肿胞浆内红染颗粒第十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月肝细胞水肿 气球样变第十四张,PPT共五十一页,创作于2022年

6、6月(二) 脂肪变性(Fatty degeneration) “脂变 ” 中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的胞浆内。( 除了脂肪细胞外,光镜下见到实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。)15概念第十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月脂滴的形态学特点normal第十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月部 位:脂质代谢旺盛的器官机 理:脂质代谢障碍原 因:感染 中毒 缺氧 酗酒 营养不良第十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 肝细胞内脂质来源 大量中性脂肪进入肝细胞。严重的饥饿、糖尿病等使脂肪库动员;高脂饮食等。甘油三酯合成。去路 氧化 脂蛋白、载脂蛋白合成 合成脂蛋白

7、的原料缺乏 (磷脂、胆 碱) 或某些化学毒物(如四氯化碳)破坏肝细胞结构(如内质网等)、缺氧。18第十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月结局第十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月20举例 :肝脂肪变性 ( “脂肪肝 ”)大体 镜下 肝细胞胞浆中出现许多大小不一的圆形脂滴 空泡第二十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月Gross Fatty liver第二十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月H EFatty liver第二十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月Fatty liver第二十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月Sudan第二十四张,

8、PPT共五十一页,创作于2022年6月心肌脂肪变性 虎斑心:慢性缺氧(严重贫血)时,心内膜下(乳头肌)出现多排红黄相间的花纹状改变,相似虎皮,称为 “ 虎斑心 ”。其黄色即血管末梢处,为供血较差、缺氧严重的脂变区域;红色区域血供较好则相对正常。25第二十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月Tiger heartGM (Sudan )第二十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(三)玻璃样变(Hyaline degeneration) 透明变性概念 conception 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。HE染色均质、红染(hyaline)。 27第二十七张,PPT共五十一页,

9、创作于2022年6月1、细胞内玻璃样变肾小管上皮细胞 玻璃样小滴28第二十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月浆细胞内Russell小体浆细胞Russell body第二十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月肝细胞 Mallory 小体第三十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月 2 结缔组织玻璃样变 机理 第三十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月脾包膜玻璃样变(糖衣脾)第三十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月脾包膜玻璃样变第三十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月2、细动脉壁玻璃样(细动脉硬化Arteriolosclerosis )血浆蛋白内膜

10、下浸润血管基底膜代谢产物堆积血管壁均质红染、半透明后果:外周阻力血压持续第三十四张,PPT共五十一页,创作于2022年6月细动脉硬化第三十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(四)、淀粉样变 amyloid change概念 细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积。 “淀粉样物质”棕褐色蓝色HE 均质淡红染云雾状刚果红染色 橘红色碘硫酸第三十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月淀粉样变第三十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月概念 细胞间质内粘多糖(主要是透明质酸)和蛋白质的蓄积为粘液样变。(五)、粘液样变 mucoid degeneration第三十八张,PPT共

11、五十一页,创作于2022年6月粘液样变第三十九张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(六) 病理性色素沉着 Pathologic pigmentation 1、含铁血黄素( Hemosiderin) 血红蛋白衍生物,铁蛋白微粒集结而成 来源 . . . 形态 . . . 部位 . . . 意义 . . . 40第四十张,PPT共五十一页,创作于2022年6月肺泡腔内含铁血黄素普鲁氏蓝染色示价铁盐第四十一张,PPT共五十一页,创作于2022年6月Hemosiderin第四十二张,PPT共五十一页,创作于2022年6月2、脂褐素(Lipofuscin)来源 :细胞内自噬溶酶体内的细胞器碎片,不

12、能被酶消化而形成的 一种不溶性残体。形态 . . .部位 :细胞内意义 “消耗性色素 ” “老年性色素 ”43第四十三张,PPT共五十一页,创作于2022年6月(七)病理性钙化(Pathological Calcification)概念: 除骨和牙齿外的(软)组织中出现固体钙盐沉着(磷酸钙、碳酸钙)。44第四十四张,PPT共五十一页,创作于2022年6月形态: M第四十五张,PPT共五十一页,创作于2022年6月形态 G淋巴结钙化第四十六张,PPT共五十一页,创作于2022年6月类型: 1、营养不良性钙化 (Dystrophic Calcification)第四十七张,PPT共五十一页,创作于2022年6月2、转移性钙化 (Metastatic Calcification)第四十八张,PPT共五十一页,创作于2022年6月DegenerationThere are abnormal substance or normal substance exceed normal level in cell. It has several forms, for example:Cell swellingFat

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论