急性肾损伤aki的预防和治疗

1、急性肾损伤aki的预防和治疗急性肾损伤aki的预防和治疗第1页 主要内容AKI 定义AKI诊疗思绪 AKI预防和治疗 急性肾损伤aki的预防和治疗第2页 急性肾损伤（AKI ）定义急性肾损伤aki的预防和治疗第3页AKI定义RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）急性肾损伤协作组（AKIN）AKI危险原因相关研究RIFLE 和 AKIN 是两个类似 AKI 诊疗标准，均以SCr和尿量为指标，而且经过了临床评定并推荐使用。统一诊疗标准是临床实践、科研和公共卫生学需要。急性肾损伤aki的预防和治疗第4页急性肾损伤aki的预防和治疗第5页 AKI定义急性肾损伤aki的预防和治疗第6页急

2、性肾损伤aki的预防和治疗第7页急性肾损伤aki的预防和治疗第8页急性肾损伤aki的预防和治疗第9页急性肾损伤aki的预防和治疗第10页AKI 严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-)AKI分级急性肾损伤aki的预防和治疗第11页急性肾损伤aki的预防和治疗第12页急性肾损伤aki的预防和治疗第13页 AKI分类AKI可分为三大类： 肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注降低导 致AKI，不过此时肾组织还未发生器质性损害。 肾后性：系指尿路。梗阻引发AKI。 肾性：系指各种肾脏组织病变造成AKI 。 肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN） 肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性A

3、KI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包含肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。 此四种AKI较，常见另外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引发AKI ，但较少见。急性肾损伤aki的预防和治疗第14页 病因急性肾损伤aki的预防和治疗第15页AKI诊疗思绪 良好有序诊疗思绪是建立正确诊疗前提， AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊疗思绪快速做出诊疗，以利治疗。 AKI及其病因可参考以下思绪进行诊疗: 是不是AKI？ 是哪种AKI ？ 造成AKI病因是什么？急性肾损伤aki的预防和治疗第16页一 是不是AKI？ 假如一个病人在医师亲密监护

4、下，观察到肾功效快速坏转，并到达AKI标准，则确诊毫无困难。 不过，不少病人病史不清，无法判定既往有没有肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真判别。以下方法对此判别能有所帮助：急性肾损伤aki的预防和治疗第17页 1. 临床资料下面资料可供判别参考： 有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超出全日尿量1/2，提醒远端肾小管浓缩功效障碍，有此病史者多为CRF。 是否早期出现少尿？ 少尿系指每日尿量少于400毫升。个别AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐去除率10ml/min）才展现少尿，所以，假如肾衰竭早期即出现少尿多提醒为AKI/ARF。

5、 是否出现贫血？ CRF几乎都有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，所以不伴贫血肾衰竭，多提醒肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对判别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。急性肾损伤aki的预防和治疗第18页2. 影像学检验 临床常见B型超声检验，AKI时肾脏常显著充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。 为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予判别）。 双肾体积缩小者均为CRF。 必须注意有时AKI及CRF早期

6、，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检验对急、慢性肾衰竭判别则无帮助，而必须依赖其它检验。急性肾损伤aki的预防和治疗第19页3试验室检验 指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检验对判别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。 上面介绍了急、慢性肾衰竭判别方法，其中影像学检验意义最大，并最少出现检验误差。不过在进行详细判别诊疗时，仍必须考虑各种检验结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检验仍不能准确判别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检验。指甲（头发）肌酐SCrAKICRF正常增高增高增高 其它：血钙、血磷、iPTH等。急性肾损伤aki的预防和治疗第20页二 是哪种AKI

7、？ AKI确诊后，即应判别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性？ 这三种AKI治疗及预后十分不一样，故判别非常主要。急性肾损伤aki的预防和治疗第21页是否肾前性AKI ？ 肾前性AKI有以下临床特点：含有造成肾脏缺血明确病因（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功效衰竭或严重肾病综合征等）；病人尿量降低（不一定到达少尿），尿钠排泄降低（ 20mmol/L），尿比重增高（1.020），尿渗透压增高（ 500mOsm/L）； SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成百分比， BUN增高更显著（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为1: 10）；病人尿常规化验正常。 急性肾损

8、伤aki的预防和治疗第22页 长时间肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功效性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及 预后十分不一样，所以，肾前性AKI常需与ATN判别。 1. 尿诊疗指数化验对此判别有很大帮助。 2. 除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助判别。 补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提醒为肾前性ARF，若无显著增加则提醒为ATN。 速尿试验：补液试验后尿量无显著增加者，还可再做速尿试验深入判别。 即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。 甘露醇试验，当前不推荐使用。注意急性肾

9、损伤aki的预防和治疗第23页是否肾后性AKI ？ 肾后性AKI常有以下临床特点：有造成尿路梗阻原因存在。 尿路梗阻多由尿路器质性疾病引发（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功效性疾病造成（如神经原性膀胱）。临床上常突然出现无尿 （每日尿量少于50100ml即称为无尿），个别病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN快速上升。影象学检验 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。急性肾损伤aki的预防和治疗第24页注意 不过又必须强调，若尿路梗阻发生非常快速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后

10、碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压快速增高，滤过压快速降低，患者马上无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与展现无尿肾性AKI判别，判别关键是检验有没有尿路梗阻原因及影象学表现存在。急性肾损伤aki的预防和治疗第25页是哪种肾性AKI？ 在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，今后即需深入判别是哪种肾性AKI ？常见肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相同处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相同。急性肾损伤aki的预防和治疗第26页该两组AKI判别

11、关键点以下： ATN及AIN肾小球或肾血管性多难找到明确病因。 基础肾脏病病因常有明确病因。肾衰竭发生速度 常快速（数小时至数天）发生肾衰竭 肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。 肾小管功效损害：AIN常出现显著肾小管功效损害，其中肾性尿糖对提醒诊疗很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。 尿蛋白排泄量 仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。 除了非甾类消炎药造成AIN外（该类药在造成AIN同时，也能诱发肾小球微小病变病，故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超出3.5g/d）， 尿蛋白量常较多， 急性肾炎综合征表现 无几乎都有经典急性肾炎综合征表现。 上述各点可供临床判别时考虑，确切判别诊疗当然

12、仍需依赖肾穿刺病理检验。急性肾损伤aki的预防和治疗第27页三 造成AKI病因是什么？ 在明确AKI性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力争明确其致病病因，如此将有利于制订治疗办法及判断疾病预后。 对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复； 由 ATN和药品过敏或感染相关性AIN引发AKI，去除病因对治疗AKI也很主要。 肾小球性AKI明确病因（造成AKI基础疾病）对制订治疗方案极主要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不一样。急性肾损伤aki的预防和治疗第28页 AKI最新标志物检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水

13、平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上能够反应AKI严重程度及判断预后急性肾损伤aki的预防和治疗第29页急进性肾炎综合征临床无法明确AIK病因少尿4周肾功效未见恢复肾移植术后发生AKIAKI与CRF难以判别AKI肾活检指征疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变AKI肾活检指针急性肾损伤aki的预防和治疗第30页肾小球-小血管病变：肾活检绝对指针。ANCA(+)，疑是RPGN,即使肾脏缩小亦主动行肾活检。经典ATN无需活检，少尿期3周怀疑肾皮质坏死需肾活检。判别非经典性ATN和AIN，因二者治疗与预后截然不一样；AIN应用激素，而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗为主。因扩充肾活检指征。 AK

14、I肾活检指征共识急性肾损伤aki的预防和治疗第31页急性肾损伤aki的预防和治疗第32页急性肾损伤aki的预防和治疗第33页急性肾损伤aki的预防和治疗第34页AKI预防和治疗（KDIGO）1. 如无明确出血性休克，提议在 AKI高危患者或发生AKI患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）2. 对血管扩张性休克合并 AKI或 AKI高危患者中，提议联合使用 血管活性药品及液体复苏治疗。（1C）3. 在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C） AKI高危患者中， 提议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以防止 AKI发生或加重。4. 在重症患者中，推荐使用胰岛素治

15、疗将血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。（2C）5. 在各期 AKI患者中，提议总能量摄入到达 20-30kcal/kg/d。（2C） 急性肾损伤aki的预防和治疗第35页AKI预防和治疗6. 提议不限制蛋白摄入，即使其目标是预防或延迟开启 RRT。（2D）7. 对无需透析治疗非分解代谢 AKI患者中，提议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行 RRT AKI患者中，提议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替换治疗（CRRT）患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。8. 提议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C

16、）9. 推荐防止利尿剂来预防 AKI。（1B）10. 提议防止利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷（2C）11. 推荐防止低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。（1A） 患者存在存在高分解代谢： 尿素每日上升10.1mmol/L、 Scr 每日上升 176.8umol/L、血K每日上升 1mmol/L、血、HCO3 -每日下降2mmol/L?急性肾损伤aki的预防和治疗第36页AKI预防和治疗12.提议防止非洛多泮来预防或治疗 AKI。（2C）13. 提议防止心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。14. 提议防止重组人（rh）IGF-1来预防或治疗 AKI。（1B）15.

17、出现围产期严重窒息 AKI高危新生儿，提议使用单剂氨茶碱 治疗。(2B) 16. 提议防止氨基糖苷类药品治疗感染，除非没有其它恰当、肾毒 性更轻药品可供选择。17.在病情稳定且肾功效正常患者中，提议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日屡次。（2B）急性肾损伤aki的预防和治疗第37页AKI预防和治疗18. 假如每日屡次给药方案使用超出 24小时，提议监测氨基糖 苷类药品浓度。（1A）19. 每日单次给药方案使用超出 48小时，提议监测氨基糖苷类 药品浓度。（2C）20. 提议在可行且恰当情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、 浸药抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药品。（2B）21. 提议使用脂质

18、体两性霉素，而非传统配方。（2A）22. 在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，提议使用唑类抗真菌药品和 /或棘白菌素，而非传统两性霉素 B。（1A） 急性肾损伤aki的预防和治疗第38页AKI预防和治疗23. 不提议单纯为了降低围手术期 AKI或 RRT需求目标而 选择不停跳冠状动脉搭桥手术。（2C）24. 病情危重且合并低血压患者中，不提议使用 NAC来预防AKI。（2D）25. 不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后AKI。（1A）26.造影剂诱导AKI 共识1）.对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂患者评价 CI-AKI风险，尤其是要筛查既往存在肾功效不全。（未分级）2）. 对 CI-AKI高危患者，应考虑其它显像方法。（未分级）急性肾损伤aki的预防和治疗第39页AKI预防和治疗3）. 对存在 CI-AKI风险患者，应使用最小剂量造影剂。（未分级）。4）. 对 CI-AKI高危患者，推荐使用等渗或低渗