中国急性胰腺炎诊治指南课件

1、中国急性胰腺炎诊治指南（，沈阳）第1页急性胰腺炎（AP）是消化系统常见危重疾病，发病率逐年升高。AP总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命重大疾病之一。第2页一、急性胰腺炎分类第3页AP按照临床表现和预后不一样，可分为三类。1轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP临床表现和生物化学改变，不伴有器官功效衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，不需重复胰腺影像学检验，病死率极低。2中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP临床表现和生物

2、化学改变，伴有一过性器官功效衰竭（48 h内能够恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向AP患者，要定时监测各项生命体征并连续评定。3重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP临床表现和生物化学改变，必须伴有连续（48 h）器官功效衰竭，如后期合并感染则病死率极高。第4页危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP定义衍生而来，伴有连续器官功效衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，所以值得临床关注。不过关于AP应采取三分类还是四分类当前国内外还未统一，最新证据表明仅多器官功效衰竭（MOF）是病死率直接相关危险

3、原因，但该研究CAP例数过少，所以四分类标准在AP严重程度判断上还未显现出显著优势。第5页二、急性胰腺炎病因第6页（一）常见病因胆石症仍是我国AP主要病因，其次是酒精性AP。急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）诊疗和处理时机至关主要，尤其应注意胆道微结石。伴随我国人民生活水平提升和饮食结构改变，高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因趋势，需引发重视。其机制可能与三酰甘油分解游离脂肪酸对胰腺本身毒性作用及其引发胰腺微循环障

4、碍相关。当血清三酰甘油11.3mmol/L时，极易发生AP；当三酰甘油7.5 mmol/L、升高红细胞压积（Hct）44%、肌酐进行性上升也是病情重症化指标。血钙降低通常提醒胰腺坏死严重。降钙素原（PCT）水平升高也是作为有没有继发局部或全身感染参考指标。第17页3影像学诊疗胰腺CT检验有利于明确AP诊疗并判断胰腺坏死和渗出范围，MRCP有利于判断胆源性AP病因，EUS有利于胆道微结石诊疗。胰腺增强CT可准确判断胰腺坏死和渗出范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常提议起病57d后进行。第18页（四）AP完整诊疗：AP完整诊疗应包含AP分类、病因和全身或局部并发症。第19页四、急性胰腺炎治疗第2

5、0页MAP治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充天天生理需要量即可，普通不需要进行肠内营养。对于MSAP及SAP需要采取器官功效维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药品、处理局部及全身并发症、镇痛等办法。第21页（一）器官功效维护主要针对伴有器官功效衰竭SAP，要采取主动救治办法，包含针对循环衰竭早期液体复苏、针对呼吸或肾脏衰竭支持，以及针对IAH处理。第22页1早期液体复苏早期液体复苏目标是改进有效循环血容量和器官灌注不足，提议采取“目标导向治疗”策略。详细补液办法可分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药品（如去甲肾上腺素或多巴胺

6、）维持血压。补液量包含基础需要量和流入组织间隙液体量。输液种类包含胶体物质（天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白）、0.9% NaCl溶液（生理盐水）和平衡液（乳酸林格液）。扩容时应注意晶体与胶体百分比（推荐初始百分比为晶体胶体=21），并控制输液速度（在快速扩容阶段可达510 mlkg-1h-1）。第23页液体复苏在保障早期快速扩容同时也应防止过分液体复苏，不然可能加重组织水肿并影响脏器功效。复苏成功指标包含：尿量0.51 mlkg-1h-1、平均动脉压（MAP）65 mmHg、心率120次/min、BUN7.14 mmol/L，在24 h内下降最少1.79 mmol/L）、Hct在35%44%之

7、间。入院后2448 h，应每隔46 h评定液体需求。在到达复苏指标后应控制液体输注速度和输液量，并可小剂量应用利尿剂防止组织水肿。第24页液体复苏晶体液选择中，对使用乳酸林格液或生理盐水不做倾向性推荐，但亦有研究表明乳酸林格液更有优势。胶体液选择中，应用羟乙基淀粉（HES）可能增加多器官功效衰竭以及连续性肾脏替换治疗（CRRT）百分比，且对生存率无显著改进，故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏。第25页2呼吸机辅助通气SAP发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，应加强监护，及时采取机械通气呼吸机支持治疗。3连

8、续性肾脏替换治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）CRRT可用于伴有肾功效衰竭SAP治疗，需严格控制其用于SIRS适应证，同时需注意血源性感染风险。第26页4腹腔间隔室综合征处理ACS死亡率极高。对于存在过分补液情况、合并肾功效衰竭以及CT可见腹腔大量渗出积液AP患者，提议连续监测IAP。当IAP连续或重复12 mmHg时，推荐采取非手术治疗，包含胃肠减压、腹内减压（引流腹腔积液）、改进腹壁顺应性、适量补液以及控制循环容量、改进肠道功效，目标是将IAP维持在20 mmHg患者，如同时存在其它器官功效障碍和衰竭风险，应采取更主动外科干预治疗，直

9、至剖腹手术减压。第27页5其它器官功效支持出现肝功效异常时可给予保肝药品，弥散性血管内凝血（DIC）时可使用肝素，上消化道出血可应用质子泵抑制剂（PPI）。对于SAP患者还应尤其注意维护肠道功效，因肠黏膜屏障稳定对于降低全身并发症有主要作用，需要亲密观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音改变，及早给予促肠道动力药品，包含生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时应用中药，如芒硝等外敷有利于肠道功效改进。第28页（二）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）能够经过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可反抗SIRS，对于预防ERCP术后胰腺炎也有主动作用。

10、PPI可经过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还能够预防应激性溃疡发生。蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与AP进展相关胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改进胰腺微循环，降低AP并发症，主张早期足量应用。第29页（三）营养支持MAP患者在可耐受情况下可尽早开放饮食。MSAP和SAP患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养。肠内营养时机视病情严重程度和胃肠道功效恢复情况来定，只要患者胃肠动力能够耐受，提议尽早实施肠内营养（入院后2472 h）。对于高脂血症患者应降低脂肪类物质补充。进行肠内营养时应注意患

11、者腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重，并定时复查血常规、肝肾功效、电解质、血脂、血糖等水平，以评价机体代谢情况，调整肠内营养剂量与剂型。可先采取短肽类制剂，再逐步过渡到整蛋白类制剂。第30页早期采取肠内营养有利于保护肠黏膜屏障以及降低菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死以及其它严重并发症风险。肠内营养路径以鼻空肠管为主，在能够耐受、无胃流出道梗阻情况下可采取鼻胃管营养。另外，经鼻胃管营养有误吸风险，需注意监测有没有胃潴留，所以当前对于鼻胃管使用尚需慎重。第31页（四）抗菌药品应用预防性抗菌药品应用一直存在着争议，若有胰腺外感染，如胆管炎、肺炎、尿路感染、菌血症、导管相关性感染，应依据血

12、培养或其它病原学证据选择抗菌药品。近年来研究仍表明，预防性抗菌药品应用不能降低胰腺坏死感染风险，且会增加多重耐药菌及真菌感染风险，故对于MSAP及SAP患者，不提议常规使用预防性抗菌药品，但对于特定SAP亚群如伴有广泛胰腺坏死（坏死面积3050%）及连续器官功效衰竭患者，预防性抗菌药品应用可能有益，仍需深入研究来验证。第32页对于胰腺坏死感染患者，可先经验性使用抗菌药品，再依据FNA穿刺结果选择针对性抗菌药品，但FNA阳性率较低，也可参考引流液或血液培养结果。对于胆源性MAP或伴有感染MSAP和SAP应常规使用抗菌药品。胰腺感染致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗菌药品应用应遵照“降

13、阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效经过血胰屏障药品。如碳青霉烯类、喹诺酮类、第三代头孢菌素、甲硝唑等，疗程为714 d，特殊情况下可延长应用。不推荐常规抗真菌治疗。临床上无法用细菌感染来解释发烧等表现时应考虑到真菌感染可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。第33页（五）益生菌应用益生菌可调整肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但当前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗还未达成共识。益生菌可能对于改进SAP肠黏膜屏障有一定作用，但尚需深入临床评价。第34页（六）胆源性胰腺炎内镜治疗不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎急性胆源性胰腺炎（

14、acute biliary pancreatitis，ABP）不提议急诊行ERCP术。伴有胆总管结石嵌顿且有急性胆管炎ABP，推荐在入院24 h内施行ERCP术；明确胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎患者，推荐在入院72 h内施行ERCP术。第35页识别并处理潜在病因是预防AP复发最有效伎俩，所以对全部AP提议常规行腹部超声检验胆囊结石，必要时行MRCP或EUS排查胆总管结石。为降低胰腺炎复发，ABP有胆囊结石患者，提议尽早行胆囊切除术。MAP伴有胆囊结石，在排除胆总管结石情况下，提议在当次发病出院前完成胆囊切除术，以防止在患者出院等候手术期间再次发作AP及降低相关并发症。对于中度重症以上ABP或不

15、适合胆囊切除术患者，可先行ERCP内镜下括约肌切开术，以降低AP二次打击短期风险，但不能预防胆结石相关胆囊疾病，即胆绞痛和胆囊炎，提议与外科医师协商，在胰周渗出及积液稳定吸收情况下，尽早实施胆囊切除术（术后13个月）。第36页（七）局部并发症处理没有感染征象部分APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指征。部分无症状假性囊肿及WON可自行吸收。APFC可待胰腺假性囊肿形成后（普通6周）考虑行进阶式微创引流或去除术（不限定手术方式）。对于有症状或合并感染、直径6 cm假性囊肿及WON可施行微创引流治疗。有感染征象患者可先予广谱抗菌药品抗感染，依据穿刺液培养结

16、果选择针对性抗菌药品。坏死伴感染是坏死组织去除术治疗指征第37页（八）全身并发症处理针对早期SIRS治疗因单一靶向药品治疗效果欠佳，SAP腹腔灌洗联合腹透虽有一定效果，但有较大腹腔出血及感染扩散风险。胰性脑病（PE）没有针对性治疗，及时有效控制AP病情是预防和治疗PE关键。重组人生长激素对早期PE有治疗效果，但机制不明。推荐禁食10 d患者应给予维生素B1治疗，直至患者开始正常饮食，这有利于改进PE临床症状，降低病死率。同时应注意镁补充。第38页约50%SAP存在IAH，最少15%SAP有ACS。对于IAH应采取主动干预办法，包含但不限于液体管理、肠道功效维护和胰周液体引流。若外引流无效，还可

17、使用血液净化、微创减压及剖腹减压术等。第39页（九）中医中药中药作为AP治疗方法之一，有良好疗效。单味中药，如生大黄口服或灌肠、芒硝外敷等能够缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应；复方制剂，如清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤有抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障等作用。第40页（十）外科手术治疗AP早期剖腹清创因高并发症及死亡率，现已极少应用。内镜下清创可使90%坏死性AP得到完全缓解，是当前推荐治疗AP合并感染性胰腺坏死可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症发生率及降低住院时间。在进阶式微创引流或去除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时，或合并严重并发症如在AP早期阶段严重、非手术治疗无法缓解ACS，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口患者，外科治疗仍为首选。第41