颅内压增高幻灯片

1、颅内压增高第一节 概述颅内压增高是神经外科常见的病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、脑出血和颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH2O)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高。概述了解颅内压的调节和颅内压增高的机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键1颅内压的形成和正常值2颅内压的调节和代谢3颅内压增高的原因4颅内压增高的病理生理颅内压的形成和正常值形成：颅腔的内容物包括脑组织、脑脊液和血液三种，这三种内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。正常成人和颅缝闭合的儿童，其颅腔的容积保持不变，约为1400-1500ml。正常值：

2、由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的压力来代表颅内压，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力为成人70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O颅内压的调节与代偿颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降，呼气时压力略有增高，吸气时稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外的血液循环中外，主要是通过脑脊液的增减来调节。颅内压的调节与代偿当颅内压低于70mmH2O时，脑脊液的分泌增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多。相反，脑脊液分泌减少而吸收增多。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起

3、到一定的调节颅内压的作用。颅内压增高的原因颅腔内容物的体积增大，如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。颅内占位病变使颅腔空间相对变小，如颅内血肿、脑肿瘤及脑脓肿等先天性畸形使颅腔容积变小，如狭颅症、颅底凹陷等颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：年龄、病变的扩张速度、病变部位、伴发脑水肿的程度、全身系统性疾病颅内压增高的后果：脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡、脑移位和脑疝、脑水肿、库欣反应、胃肠功能紊乱及消化道出血、神经源性肺水肿年龄因素婴幼儿、小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，

4、从而缓和和延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅腔的代偿空间增多，故病程亦较长病变的扩张速度（一）Langlitt1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1ml液体注入囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显；随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内的液体在注入到4ml终于达到一个临界点，这是只要向囊内注入极少量的液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即明显下降。全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度病变的扩张速度（二

5、）当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿机制失调，则病情将迅速发展，往往在短期内出现颅内高压危象或脑疝；如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，如颅内压增高处于代偿的范围之内，释放少量脑脊仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应。病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿

6、、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度脑血流量的降低、脑缺血甚至脑死亡正常人每分钟约有1200ml血液流入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑血流量的降低、脑缺血甚至脑死亡正常的脑灌注压为70-90mmHg，脑血管阻力为1.2-2.5mmHg,此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应保证脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高，使脑灌注压降低至4

7、0mmHg以下时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再做进一步的扩张以减少血管阻力。当颅内压升至接近平均动脉压的水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。脑水肿（一）颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞间隙，也可在细胞内。前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 脑水肿（二）细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢

8、功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。库欣反应库欣曾于1900年用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔已造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏缓慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤后所见的情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压增高，心跳和脉搏缓慢，呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化

9、即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高病人可首先出现胃肠道功能紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡的穿孔等。这与颅内压增高引起的下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。神经源性肺水肿急性颅内压增高病例中，发生率高达5-10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量的泡沫状血性痰液第二节 颅内压增高颅内压增高是神

10、经外科临床上最常见重要问题。尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时和正确处理，十分重要。颅内压增高颅内压增高的类型引起颅内压增高的疾病临床表现诊断治疗原则类型根据病因不同，可分为两类：1弥漫性颅内压增高 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。2局灶性颅内压增高 局灶性颅内压增高 （一）因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先

11、增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。局灶性颅内压增高（二）根据病变发生的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类局灶性颅内压增高（三）急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血

12、压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈局灶性颅内压增高（四）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。局灶性颅内压增高（五）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。颅内压增高的类型（六）急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝。脑疝发生后，移位的脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障

13、碍，使颅内压进一步增高，从而使脑疝更加严重。引起颅内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅脑损伤由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有德脑水肿是外伤性颅内压增高的最常见原因。外伤性蛛网膜下腔出血，血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍，以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等，也是颅内压增高的常见原因。其他如外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞亦可导致颅内压增高，但较少见。颅内肿瘤 出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位，性质和生长

14、速度也有重要影响。例如位于脑室或中线部位的肿瘤，虽然体积不大，但由于阻塞室间孔、中脑导水管或第四脑室脑脊液循环通路，易产生梗阻性脑积水，因而颅内压增高症状可早期出现而且显著。位于颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤，有时瘤体较大但颅内压增高症状出现较晚，而一些恶性胶质瘤或脑转移癌，由于肿瘤生长迅速，且肿瘤周围伴有严重的脑水肿，故多在短期内即出现较明显的颅内压增高。颅内感染 脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高。化脓性脑膜炎亦多引起颅内压增高，并随着炎症的好转，颅内压力亦逐渐恢复正常。结核性脑膜炎晚期，因脑底部炎症性物质沉积，使脑脊液循环通路受阻，往往出现严重的脑积水和颅内压增高。脑血管疾病

15、由多种原因引起的脑出血都可能造成明显的颅内压增高。颅内动脉瘤和脑动脉畸形发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高。颈内动脉血栓形成和脑血栓，脑软化区周围水肿，也可引起颅内压增高。如软化灶内出血，则可引起剧烈的颅内压增高，甚至可危及病人生命。 脑寄生虫病 脑囊虫病引起的颅内压增高的原因有：脑内多发生性囊虫结节，可引起弥散性脑水肿；或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水；葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网炎，使脑脊液循环受阻。脑包虫病或脑血吸虫性肉芽肿，均在颅内占有一定体积，由于病变较大，因而产生颅内压增高。 颅脑先天性病变 婴幼儿先

16、天性脑积水多由于导水管的发育畸性，形成梗阻性脑积水；颅底凹悬和先天性小脑扁桃体下疝畸形，脑脊液循坏通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻；狭颅症，由于颅缝过早闭合，颅腔狭小，限制脑的正常发育，从而引起颅内压增高。良性颅内压增高 又称为假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎比较多见，其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著。颅内静脉窦血栓形成，由于静脉回流障碍引起颅内压增高。其他代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起颅内压增高。但多数颅内压增高症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常。脑缺氧 心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻，在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧。另外，

17、癫痫持续状态和喘息状态亦可导致严重脑缺氧和继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。头痛 这是颅内压增高的最常见症状之一，程度不同，以早晨或晚间为重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随路内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水、电解质紊乱和体重减轻。 视神经乳头水肿 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发

18、性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。其他症状体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。诊断(原则)通过全面详细的询问病史和认真的神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已经有一些局灶性症状和体征，由此可作出初步诊断

19、。如小而的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头疼、癫痫发作，进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑到颅内占位性病变的可能。应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐、三主症时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。但由于病人的自觉症状常比神经乳头水肿出现的早，应及时地做一下辅助检查，以尽早诊断和治疗。CT电子计算机X线断层扫描（CT）目前CT诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数病变做出定位诊断。CT具有无创伤性特征，易于被患者接受。磁共振成像（MRI） 磁共振成像（MRI）在CT诊断不能明确的情况下，可进一步行

20、MRI检查，以利于确诊。MRI同样具有无创性，但检查费用昂贵。脑血管造影 脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。数字减影血管造影，不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率高。头颅X线片检查 头颅X线片检查颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。X线片对于诊断颅骨骨折、垂体瘤所致的蝶鞍扩大以及听神经瘤引起的内听道孔扩大等，具有重要的价值。但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。腰椎穿刺 腰穿测压对颅内占位性病变的患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。治疗原则一般处理病因治疗降低颅内压治疗激素应用冬眠低温

21、疗法或亚低温疗法脑脊液体外引流巴比妥治疗辅助过度通气抗生素治疗症状治疗一般处理 （一）凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察瞳孔、神志、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁饮食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。 一般处理（二）用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而致颅内压更加增高。给予氧气吸入有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明

22、确诊断，尽快施行去除病因的治疗。病因治疗 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性手术；不能根治的病变可作大部切除术、部分切除术或减压术，若有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制的导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。降低颅内压治疗（一） 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明病因但仍需非手术治疗的病例。高渗性利尿剂选择应用的原则是：若意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌肉注射药物。 降低颅内压治疗（二）常

23、用口服的药物有：氢氯噻嗪25-50mg,tid;乙酰唑胺250mg,tid；氨苯喋啶50mg,tid；速尿20-40mg,tid；50%甘油盐水溶液60ml,bid-qid. 降低颅内压治疗（三）常用的可供注射的制剂有20%甘露醇250ml,快速静脉滴注，每日2-4次；20%尿素转化糖或尿素山梨醇200ml,静脉滴注，每日2-4次；速尿20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。激素应用 地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，

24、每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定的作用。脑脊液体外引流 有颅内压监护仪装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。但需在有经验的专家指导下应用。在给药期间，应作血药浓度监测。辅助过度通气 目的是使体内的二氧化碳排出。当动脉血CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。抗生素治疗

25、控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。症状治疗 对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作者，给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。临床表现头痛呕吐 视神经乳头水肿意识障碍其他症状体征第三节 急性脑疝概念病因及分类病理临床表现处理脑疝的概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于临近的分腔，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重的临床症状和

26、体征，称为脑疝病因颅内任何部位的占位性病变，发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因：外伤所致的各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿；颅内脓肿病因颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变医源性因素，对于颅内压增高的病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔的压力差增大，则可促成脑疝的形成。分类根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为常见的三类小脑幕切迹疝又称颞叶疝，为颞叶的海马回、沟回通过小脑幕切迹被推移至幕下，枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝

27、又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔病理（一）当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。 病理（二）移位的海马回、沟回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上至枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压的增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现（一）小脑幕切迹疝：颅内压增高的症状、瞳孔改变、运动障碍、意识改变、生命体征紊乱枕骨大孔疝：由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损，病人早期可突发呼吸骤停而死亡临床表现（二）颅内压增高的症状：剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。