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文档简介
1、EZH2和PTEN基因在前线腺癌构造中表达及其相干性宋力,崔小健,苏雄师,谭国良【关键词】前线腺肿瘤;EZH2基因;PTEN基因;基因表达ExpressinsandrrelatinfEZH2andPTENinprstateaner【Abstrat】AI:TinvestigatetheexpressinsandrrelatinfEZH2andPTENinprstateanerfrthepurpsefillustratingthEirrelatinstpathlgialgradingandlinialphase.ETHDS:TheexpressinsfEZH2andPTENin60asesfprs
2、tateanereredetetedithiunhistheistryfSAB.RESULTS:TheexpressinratesfEZH2andPTENere98.3%and25.0%.TheexpressinsfEZH2andPTENhadsignifiantdifferenesindifferentpathlgialgradingandlinialphases(P0.05).eanhile,ealsfundthereasanegativerrelatinbeteenEZH2andPTEN(P0.05).TheexpressinsfEZH2andPTENhadnrrelatinithage
3、,sex,tursizeandlatin.NLUSIN:TherelatinfEZH2andPTENayplayaniprtantrleintheturigenesisandturprgressininprstateaner.Asatestingethd,theresearhanbetheindexfrestiatingthelevelfalignantandprgressinftheprstateaner,andexpetedlyprvidesereferenesfrdiagnsisandtreatents.【Keyrds】prstateneplass;EZH2;PTEN;geneexpre
4、ssin【摘要】目的:研究EZH2和PTEN在前线腺癌标本中的表达及其相干性和与前线腺癌临床分期及病理分级的干系.要领:用免疫构造化学SAB法对60例前线腺癌EZH2和PTEN的表达举行检测.效果:前线腺癌构造PTEN和EZH2卵白的阳性表达率别离为25.0和98.3.PTEN和EZH2的阳性表达在差异病理分级及病理分期之间有差异P0.05),同时两者的表达存在负相干(P0.05),但与患者的性别、年事、肿瘤的大孝部位均无关.结论:PTEN和EZH2有相干性,大概在前线腺癌的产生生长历程中起关键作用,并可作为判断前线腺癌恶性程度及历程参考的指标.【关键词】前线腺肿瘤;EZH2基因;PTEN基因
5、;基因表达【中图号】R737.250弁言1工具和要领1.2要领接纳免疫构造化学SAB法,各步调按说明书举行,以微波枸橼盐举行抗原修复,DAB显色,同时用PBS取代一抗作为染色的阴性比较,用前线腺癌阳性切片作阳性比较.按半定量积分法判断PTEN卵白表达效果:细胞阳性染色为细胞质内出现黄色、棕黄色、棕褐色颗粒.阳性细胞率:镜下随机选择10个高倍镜视野的1000个肿瘤细胞,盘算一个高倍镜视野的阳性细胞的均匀百分率,阳性细胞25为0分、2650为1分、5175为2分、75为3分;阳性染色强度:黄色为1分、棕黄色为2分、棕褐色为3分.将细胞阳性率和阳性染色强度两者的积分相乘:0分为阴性(),1和2分为弱
6、阳性(),3和4分为中度阳性(),6和9分为强阳性().统计学处置惩罚:接纳SPSS10.0统计软件,用Fisher确切概率法举行率的比力,相干阐发用Spearan品级相干.P0.05为差异有统计学意义.2效果PTEN染色大多定位于细胞质,少少数定位于细胞膜,细胞核险些不表达图1A,EZH2染色大多定位于细胞核图1B.PTEN和EZH2各安闲前线腺癌差异临床分期和病理分级中的表达差异表1.前线腺癌构造中的阳性表达率为98.3%,PTEN卵白阳性表达率为25.0%.EZH2卵白在各临床分期、病理分级以及有无转移组中的阳性表达率有差异P0.05.PTEN卵白阳性表达率在高、中、低分化组的差异均有明
7、显性(P0.05).转移组PTEN的阳性表达率显着低于非转移组(P0.05).PTEN,EZH2的表达强度在各临床分期、病理分级以及有无转移均存在显着差异(P0.05).两基因卵白的表达与患者的性别、年事、肿瘤的大孝部位均无关(P0.05,表1).图1前线腺癌构造EZH2和PTEN表达阳性略3讨论表1前线腺癌构造PTEN,EZH2表达略PTEN基由于比年来创造的一种抑癌基因,现已证明该基因的突变、失活与多种肿瘤的产生生长严密相干.enain等5研究创造前线腺癌患者预后越差,恶性程度越高,其PTEN卵白程度越低,可以以为PTEN表达缺失是前线腺癌不良预后的病理标记物.Li等1应用RTPR要领检测
8、多种肿瘤细胞系和移植瘤中PTEN基因的突变率,创造前线腺癌的突变率为100%.Ali等4证明PTEN在前线腺癌等部位的失活非常频仍.PTEN基因的突变,失去了对细胞生长的负调控,导致肿瘤举行生长.PTEN直接使PIP3磷酸酰肌醇23,4,52三磷酸的D3位去磷酸化,按捺细胞生长和促进凋亡的9.PTEN能按捺细胞的转移、扩散、聚拢黏附10,可以按捺细胞的G1S期历程11.我们研究表白两者之间存在相干性,在前线腺癌的产生生长历程中除了各自觉挥作用之外,大概还存在协同作用,作用机制另有待于进一步的深化研究.PTEN和EZH2作为前线腺癌的相干基因,对他们的检测,有助于我们判断前线腺癌恶性程度及历程,
9、同时也为前线腺癌的治疗提供了新的思绪.【参考文献】1LiJ,Yen,LiaD,etal.PTEN,aputativeprtEintyrsinephsphatasegeneutatedinhuanbrain,breast,andprstateanerJ.Siene,1997,275:1943-1947.2TieF,PrasadSinhaJ,BirveA,etal.A1egadaltnES/E(z)plexfrdrsphilathatntainsPlyblikeandRPD3J.lellBil,2022,23:3352-3357.3VaraballyS,DhanasekaranS,ingN,eta
10、l.TheplybgrupprteinEZH2isinvlvedinprgressinfprstateanerJ.Nature,2002,419:624-629.4AliIU,ShrilL,Dean.utatinalspetrafPTEN/A1gene:atursuppressrithlipidphsphataseativityJ.JNatlanerInst,1999,91(22):1922-1932.5enainE,SungP,PereraS,etal.LssfPTENexpressininparaffinebeddedpriaryprstateanerrrelatesithhighGlea
11、snsreandadvanedstageJ.anerRes,1999,59(17):4291-4296.6ZetterBR,BanyardJ.aner:ThesilenefthegenesJ.Nature,2002,419(6907):572-573.7TangX,ilyavsky,ShatsI,etal.Ativatedp53suppressesthehistneethyltransferaseEZH2geneJ.ngene,2022,23(34):5759-5769.8henH,Rssier,AntnrakisSE.lningfahuanhlgftheDrsphilaenhanerfzes
12、tegene(EZH2)thatapsthrse21q22.2J.Genis,1996,38:30-36.9aehaaT,DixnJE.Thetursuppressr,PTEN/A1,dephsphrylatesthelipidsendessenger,phsphatidylinsitl3,4,5trisphsphateJ.JBilhe,1998,273(22):13375-13378.10ZhngH,DearzA,LaughnerE,etal.verexpressinfhypxiainduiblefatr1alphainnhuananersandtheiretastasesJ.anerRes,199
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