机械通气的临床应用5

1、机械通气的临床应用第一节 机械通气的目的、 适应证和禁忌证一、机械通气的目的（一）机械通气的生理目的1. 支持或维护肺部的气体交换：维持正常肺泡通气，使PaCO和pH 保持在正常范围。 *例外: 如降低颅内压可进行过度通气疗法。 *急性或慢性呼衰时，可允许 PaCO升高(允许性高碳酸血症)。维持正常动脉血氧合，使 PaO、SaO保持在能接受的范围，SaO 90 %，PaO 60 mm Hg。（一）机械通气的生理目的2. 增加肺容量：在吸气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。增加功能残气量（FRC）： ARDS 时使用 PEEP 维持和达到

2、FRC 的增加。（一）机械通气的生理目的3. 减少呼吸功： 气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼吸功和呼吸肌群的负荷。（二）机械通气的临床目的纠正低氧血症。治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症， *但不必要恢复 PaCO至正常范围。缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状。纠正呼吸肌群的疲劳。（二）机械通气的临床目的手术麻醉过程中，ICU 的某些操作和疾病的过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。降低全身或心肌的氧耗量： *如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加，应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗

3、量。降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。二、 机械通气的适应证（一）预防性通气治疗预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量，从而减轻心肺功能负荷。指征：预防性通气指征1. 发生呼吸衰竭高度危险性的患者 长时间休克；严重的颅外伤；严重的 COPD 患者腹部手术后；术后严重的败血症；重大创伤后发生严重衰竭的患者。2. 减轻心血管系统负荷 心脏术后；心脏功能降低或冠状动脉供血不足者进行大手术后（二） 治疗性通气治疗出现呼吸衰竭表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸将停止或已停止、意识障碍、循环功能不全时；*不能维持有效的自主呼吸，*近期

4、内也不能恢复有效自主呼吸，*呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。1. 呼吸道疾病所致的呼吸衰竭 COPD 急性恶化所致呼吸衰竭，有缺氧和 二氧化塘潴留症状，紫绀、烦燥不安、神志恍惚和嗜睡等。*但这类患者常能耐受缺氧和 CO潴留，一般先保守治疗，如控制感染，改善通气。不急于机械通气治疗。*如保守治疗无效，呼衰加重，pH 30-40 次/分，PaCO上升快，PaO 45 mm Hg，出现呼吸抑制、严重神志障碍时可应用机械通气(无创通气或常规机械通气)。1. 呼吸道疾病所致的呼吸衰竭继发于严重创伤、休克、严重感染、中毒等之后出现的 ARDS。 呼吸衰竭早期表现为低氧血症。如 FiO为 0.6 时，

5、PaO 60 mm Hg，可考虑机械通气治疗。严重胸部外伤后合并呼吸衰竭，肺部手术后出现急性呼吸功能不全时。急性肺充血或肺水肿经保守治疗无效者，可试用机械通气治疗。 如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭 此类呼吸衰竭主要为低氧血症，可应用机械通气促进氧合作用，并减少肺水。采用 PSV 模式以减轻对循环系统的影响。 2. 肺外原因所致的呼吸衰竭：中枢神经系统疾病引起的呼吸中枢功能不全，进而导致急性呼吸衰竭，如颅内高压、脑炎、脑外伤、脑血管意外、药物中毒、镇静剂或麻醉剂过量等。神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭：如重症肌无力、格林 巴利综合征等，由于神经传导功能受损，从而影响了呼吸机的活动，导致通气

6、不足、缺氧和 CO潴留。 *当最大吸气压力 24 cm HO或肺活量 3040 次/分，可行机械通气。心脏骤停复苏后，为预防发生呼吸功能障碍，可短期应用呼吸机。三、机械通气的禁忌证通气技术进展，以往为禁忌证疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌： 巨大肺大泡或肺囊肿，若行机械通气治疗，可使大泡或肺囊肿内压力升高，有发生破裂及发生气胸的可能。 张力性气胸伴有 / 不伴有纵隔气肿，没有进行适当引流时。 大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行机械通气治疗。 活动性肺结核

7、出现散时。第 二 节机械通气治疗和呼吸机的调节一、吸入氧浓度（FiO）机械通气初，吸入氧浓度设定在较高的水平， FiO调至 0.7 1.0，保证组织适当的氧合。测第一次血气后，FiO逐渐降低，使PaO维持可接受的水平，即PaO 60 mm Hg。 PaO60 mm Hg时，SaO2可达到 90以上，同时 FiO0.5 时，氧中毒的可能性较小如FiO在 0.6 以上才能维持一定的SaO2 ，应考虑使用 PEEP。脉搏血氧饱和度测定仪能连续监测血氧饱和度，可作为调节依据。二、潮气量（Tidal Volume，V）常规设定 V 为 10 15 ml /kg 体重。机械通气的 V 大于自主呼吸时的 V

8、（5 8 ml/kg 体重），目的为预防肺泡塌陷。如肺已充气过度，应使用较小的 V，如严重的支气管痉挛，以及肺顺应性显著减少的疾病。较大 V可导致吸气峰压（PIP）的明显增加，易并发气压伤。ARDS 时，较大 V可使吸入气体分布不均，在顺应性好的肺区，气体分布较多，导致无明显病变的肺泡过度扩张，产生生理死腔的增加以及并发气压伤。以上情况应用 V 10 ml/kg ( 7 ml/kg)。三、呼吸频率(Respiratory Rate,RR)* R R 设置，接近生理呼吸频率，即 10 20 次/分。* 呼吸机的运行过程中，应根据 PaCO和 pH 以及自主呼吸的情况，随时调整呼吸频率。* 通气治

9、疗初需完全通气支持。按潮气量大小来决定 R R，* 每分钟通气量 呼吸频率 X 潮气量三、呼吸频率(Respiratory Rate,RR)如患者参与了呼吸，则 R R 应降低，使每分钟通气量能维持正常的酸碱状态。* COPD 患者，使用较慢的 R R ，由于 R R 降低，可有更充分的时间来呼出气体。这样气体陷闭会减少。* 肺顺应性较差(ARDS)的患者可使用较快的频率，及较小的潮气量以防止因为气道压增加而产生的气压伤四、吸与呼比例（I：E）I：E 是吸气与呼气时间的比例， 通常 I：E 设定在 1：2， 即： 在整个呼吸周期中，吸气时间占 33，呼气时间占 66。较短的吸气时间能扩张大部分

10、顺应性较好的肺泡， 以减少死腔；如果吸气时间较长，则可能增加平均气道压力，而影响血流动力学。个别 COPD 患者可用 I：E 为 1：3 或 1；4 进行机械通气， 因较长的呼气时间可使呼气更完全， 并减少气体陷闭。五、I：E 相反比例(InverseI:E Ratios)吸与呼比例为 1：1、 2：1、 3：1 和 4：1 时，为 I：E 相反比例，改善氧合。 * I：E 相反比例通气，吸气时间较长，使不稳定的肺泡有较长时间充盈，使肺泡间获得容量平衡。* 肺内气体分布较均匀，使死腔通气和肺内分流都有下降。* 顺应性相对较好的肺泡也不至于发生过度通气。五、I：E 相反比例(InverseI:E

11、 Ratios)吸气时间延长，I：E 相反比例可增加平均气道压力（MAP），MAP 增加使肺泡稳定性增加，使肺泡复原，功能残气量增加，氧合改善。 但较高的 MPA 使胸腔内压力增加，而影响血流动力学。* I：E 为反比例时，可产生内原性 PEEP (PEEPi)，因呼气时间缩短后，肺泡不能在呼气时完全排空，部分气体陷闭于肺内。产生PEEPi。* I：E 相反比例常用于压力控制的通气模式。六、呼气末正压（ PEEP）常用 PEEP 为 5 -20 cm HO。 *PEEP 复原不张的肺泡，阻止肺泡和小气道在呼气时关闭，并能将肺水从肺泡内重新分布到肺血管外。 *PEEP 降低肺内分流，增加功能残气

12、量改善肺顺应性，减少氧弥散距离，增进氧合。PEEP 应用指征和反指征* PEEP 预防和恢复肺不张, 对长期卧床者适用。* 如 PaO60 mm Hg ，SaO2 10 cm HO可监测心输出量。适当应用强心剂和降低心脏后负荷的药物。 PEEP的应用和撒离*最初PEEP 5 cm HO，后再增加 3 5 cm HO，改变 PEEP 后 20 分钟，测定血气。*最佳 PEEP 为：PEEP 水平较低，SaO292，PaO 60 mm Hg，FiO0.6，且不影响氧释放到周围组织。*如 PEEP 使心输出量下降过多，损害氧向组织释放，应降低 PEEP ，FiO可适当增加，必要时 FiO增加到氧中毒

13、的水平。*高水平PEEP 将过度扩张肺泡，造成肺毛细血管床的明显压迫，增加死腔，并且加重高碳酸血症。PEEP的应用和撒离* 当 FiO降为 0.6以下时，血流动力学稳定，败血症得以控制，可撒离 PEEP。* PEEP 应以 5 cm HO 逐渐下调，每次调整 PEEP 后，应对氧合作用作恰当估价。* PEEP 每次下降 5 cm HO之后，应稳定 6小时以上。* 突然完全撒离 PEEP 可立即发生低氧血症，这与气道的闭合有关。第 三 节 机械通气模式* 机械通气时，临床上可使用许多不同的方法处理患者与呼吸机之间的关系，这些技术称为机械通气的模式。* 20年来，机械通气主要进展之一，是通气模式的

14、不断增加以及在临床上的应用。辅助/控制模式（Assist/Control Mode，A/C）1. 定义：呼吸机以预先设定的频率释放出预先释定的潮气量。在呼吸机触发呼吸的期间，患者也能触发自主呼吸，当呼吸机感知患者自主呼吸时，呼吸机可释放出一次预先设定的潮气量。 *患者不能改变自主呼吸触发呼吸的潮气量。 *患者所作的呼吸功仅仅是吸气时产生一定的负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而呼吸机则完成其余的呼吸功。A/C 的应用指征呼吸中枢驱动力正常，但呼吸肌衰竭不能完成呼吸功。呼吸中枢驱动力正常，但所需要的呼吸功增加（如肺部疾病时肺顺应性增加），使呼吸肌不能完成全部呼吸功。允许患者设定自己的呼吸频率，有助

15、于维持正常的 PaCO。A/C 模式的优点A/C 模式的机械通气允许患者控制呼吸频率， 并且能保证释放出最低的通气量， 维持最低的呼吸频率。A/C 模式也允许患者使用呼吸肌群作些呼吸功。但是如适当设置流速率和灵敏度， 患者所作的呼吸功可相当少。 如呼吸机应作大量呼吸功的机械通气对患者来说较为适合， 那么 A/C 为理想的通气模式。A/C 模式的缺点患者在接受机械通气时，焦虑，疼痛或神经精神因素，可导致呼吸性碱中毒。过度通气能导致内源性 PEEP的形成，这与呼气时间减少有关。由于每次呼吸都是在正压通气下产生， A/C 模式可多方面影响血流动力学状态。同步间歇强制通气（Synchronized I

16、ntermittent Mandatory Ventilation， SIMV）定义:患者能获得预先设定的潮气量和接受设置的呼吸频率，在呼吸机设定的强制通气期间，患者能触发自主呼吸，自主呼吸潮气量的大小与产生的呼吸力量有关。SIMV 呼吸机释放的强制通气量，与患者的吸气负压相同步。SIMV 的应用指征呼吸中枢正常，但是患者的呼吸肌群不能胜任全部的呼吸功。患者的临床情况已能允许设定自己的呼吸频率，以维持正常的 PaCO。撤离呼吸机。SIMV 优缺点优点：SIMV 能与自主呼吸相配合，可减少与呼吸机相拮抗的可能，防止呼吸“重叠”，患者自觉舒服，能防止潜在的并发症，如气压伤。 与A/C 比较，SIM

17、V 产生过度通气的可能性较小，在 SIMV 时能主动控制呼吸频率与潮气量有关。呼吸肌萎缩的可能性较小。 与CMV 或 A/C 相比， SIMV 通气的血流动力学效应较少，与平均气道压力较低有关。SIMV 优缺点SIMV 缺点： 如自主呼吸良好，会使 SIMV 频率增加，可超过原先设置的频率； 同步触发的强制通气量，再加上患者自主呼吸的潮气量可导致通气量的增加。如患者的自主呼吸的潮气量为200 ml, 设定的呼吸机 SIMV 潮气量为 600 ml，则此时的一次潮气量可达 800 ml。 如病情恶化，自主呼吸突然停止，则可发生通气不足。由于自主呼吸存在一定程度上可增加呼吸功，如使用不当将导致呼吸

18、肌群的疲劳。压力支持（Pressure Support，PSV）1. 定义：PSV 是指患者自主呼吸再加上呼吸机能释出预定吸气正压的一种通气。当患者触发吸气时，呼吸机以预先设定的压力释放出气流，并在整个吸气过程中保持一定的压力。患者应有可靠的呼吸驱动PSV 不需要设定 V，V是变化的，V是由患者吸气力量和压力支持水平，以及患者和呼吸机整个系统的顺应性和阻力等因素所决定的。气流是以减速波的形式所释出。PSV 模式可单独应用或与SIMV 联合应用。SIMV 和 PSV 联合应用时，只有自主呼吸得到压力支持，故万一发生呼吸暂停，患者会得到预定的强制通气支持。PS 的应用指征撒机：患者呼吸肌群所作功的

19、质和量，能完全由 PSV 水平的改变来控制。长时期的机械通气：由于在吸气的全过程需应用呼吸肌群，故能减弱呼吸肌的废用性萎缩。PSV 的优缺点优点：PSV 能降低呼吸功和通气有关的氧耗量。能忍受呼吸机的撒离。PSV使自主呼吸与呼吸机相配合，同步性能较好，通气过程感觉舒适，能控制呼吸的全过程。对 PaCO和酸碱平衡的控制较好。PSV对较弱的自主呼吸及潮气量进行适当“放大”，达到任何理想的水平并设定 PIP。PSV 模式通气时，平均气道压力较低，这与 PIP 通常低于其它容量切换的通式PSV 的缺点：V为多变的，因而不能确保适当的肺泡通气。如肺顺应性降低或气道阻力增加，V则下降。*呼吸系统功能不全的

20、患者，如有支气管痉挛或分泌物丰富的患者使用 PSV 模式时，应加以小心。如有大量的气体泄漏，呼吸机就有可能不能切换到呼气相，这与 PSV 模式时，支持吸气压力的流速率不能达到切换水平有关。这可导致在整个呼吸周期中应用正压通气，很像 CPAP。通气策略的改变呼吸机所致的肺损伤是机械通气最重要的并发症。其类型有：（1）肺泡外气体；（2）系统性气栓塞；（3）弥漫性肺损伤；（4）氧中毒。* 肺泡外气体指：肺间质气肿，气胸，纵隔气肿和皮下气肿等。系统性气栓塞为肺泡破裂后，气体进入肺静脉系统，并经体循环到达其它器官而产生临床栓塞（如脑栓塞，冠状动脉栓塞等）。机械通气如气道压过高和潮气量过大，可发生弥漫性肺

21、泡损伤和严重的微血管、肺泡通透性改变，肺水肿和透明膜形成。机械通气的策略发生改变通气参数选择：符合病理生理；如 V 512 ml/kg; RR: 1525 次/分；严格限制气道平台压力，即：Pplat 35 cm HO；即使无氧合障碍也加用 PEEP 35 cm HO，ARDS 高危患者可用 10-20 cm HO。通气模式的选择：应用“定压型”的通气模式，如：PCV，PSV，PSVSIMV，或 PCIRV，APRV 等。防止肺泡内压力的急骤增高和呼吸机所致肺损伤。适当延长吸气时间，降低吸气峰流速水平，以预防峰流速过高而产生的气道压力增加。允许性高碳酸血症的策略。减少强制通气，促进机械通气和自

22、主呼吸协调和配合。第四节 机械通气时的监护PIP(吸气峰压)：即气道峰压，是整个呼吸周期中气道的最高压力，吸气末测得。正常值为 9-16 cm HO。机械通气时应保持 PIP 40 cm HO，可发生肺部气压伤。在 Servo 900 C 呼吸机上按吸气末屏气（Inspiratory hold）钮，可测 PIP。平均气道压力（Paw）：为单个呼吸周期中的平均压力，Paw 与氧合程度以及血流动力学监测相关。Paw 能预计平均肺泡压力的变化，以及吸气和呼气阻力之间的关系。通气频率、吸气时间、PIP、PEEP、内源性 PEEP 和吸气流速波形等均能影响 Paw。由于 Paw 可对氧合产生影响，应记录

23、和监测 Paw 的变化。气道压力的监测和限制（1）高压限制：设定在比吸气峰压（PIP）高 10 cm HO的水平上。 如气道压力高于该水平则呼吸机将报警，同时中止吸气。 PIP 的增加与肺部顺应性的降低或气道阻力的增加有关，也可见于张力性气胸等，其原因：气流阻力增加：管道扭曲或管道中积水，气道中分泌物增加，气管插管或切开管进入右主支气管，气囊脱落到管口，支气管痉挛等。肺部顺应性的降低：肺不张、肺炎、ARDS、肺水肿、肺间质纤维化和气胸等。患者咳嗽，或企图讲话，或欲“吐出”插管。患者与呼吸机相对抗。内源性 PEEP呼吸末正压（PEEP）是机械通气时设置的呼气相正压，常用于ARDS 的治疗。未设置

24、 PEEP 的患者，如气道阻塞性疾病，由于呼气时间短于肺恢复到平衡容量所需要的时间，或气流受阻，肺泡压在整个呼气过程中都保持正压，肺泡压不能象正常人一样恢复到零。这种由于不完全呼气而产生的呼气末肺泡内正压：称为内源性 PEEP（auto - PEEP 或 intrinsic PEEP, PEEPi）PEEP i 见于气道阻塞性疾病，自主呼吸或机械通气期间，如 COPD 患者在自主呼吸或机械通气期间，PEEP i 为 29 cm HO。PEEP i 为机械通气时的一种常见并发症。PEEP i 可引起肺部气压伤、增加呼吸功、使患者与呼吸机发生对抗，影响血流动力学并可导致肺部顺应性计算的误差PEEP

25、i 产生原因PEEP i是与在接受下一次的呼吸前，不能将气体完全呼出，气体陷闭在肺泡内，产生了呼气末正压有关。内源性 PEEP的形成原因：1.呼气阻力增加：呼吸道对气流的阻力增加，COPD 、哮喘等气流阻塞的患者，由于支气管痉挛、分泌物增多等原因，肺泡气排空受阻，呼气不能充分完成。机械通气时，气管插管、通气导管和呼气阀所增加的阻力也可使呼气流速减慢。PEEPi 产生原因2. 呼气气流限制：COPD 和重症哮喘，由于肺实质破坏、气道粘膜水肿、气道痉挛等原因，小气道可在呼气时发生陷闭，从而气体不能完全排出。3. 肺顺应性改变： 肺顺应性增加时，使时间常数增大，所需呼气时间延长。4. 通气机参数设置

26、不当：快速的呼吸频率；较高的每分钟通气量；气流阻塞和 I：E相反比例通气；呼气时间通常设置不恰当，造成了肺部气体的陷闭。PEEPi 的临床意义和发现阻塞性肺疾病中，PEEPi 对机体有许多不利的影响。PEEPi 可使患者有潜在的气压伤和危险性，并对血流动力学产生一定的影响 PEEPi 的效应，可影响心脏的充盈和心输出量，并影响胸腔内压力的测定。PEEPi 也可使患者需要更大的呼吸功，去触发吸气气流。另外如不注意PEEPi，那麽可导致肺顺应性计算发生错误，故在测定静态和动态顺应性时，应该应用总的 PEEP。推测有PEEPi 的存在患者需用较大的吸气力量来触发通气机，患者呼吸费力；压力控制通气时潮

27、气量或每分钟通气量下降，呼吸频率增快；容量控制通气时气道压力升高；通气效果不佳；患者有气流阻塞的临床表现，哮鸣，有 COPD的病史，呼气阻力较高。PEEPi 的处理通过调节通气机来纠正 PEEPi：设置呼气时间在较长水平，使肺脏能在下一次呼吸之前，回到其静止容量；降低通气机的呼吸频率或潮气量，增加吸气流速率，使吸气时间减少，并能给予患者以较理想的潮气量；撒除已设置的 PEEP，这样总的 PEEP 可降低；应用支气管扩张剂减轻呼气气流的阻塞。降低呼吸中枢驱动力（即恰当地应用镇静剂）； 外源性 PEEP 的应用第四节 机械通气的并发症机械通气时应用正压通气，使胸腔内压和平均气道压力增加，导致了一些

28、并发症的发生。一、肺部气压伤1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等2.张力型气胸对心脏肺血管立即产生一种压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和心输出量的减少。3.吸气峰压（PIP）大于50 cm HO，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。* 肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和 ARDS 时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。4. 摄床旁胸相是机械通气期间重要的监护措施。胸相有肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。* 肺间质气肿为一种其它逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的

29、X 线征象。机械通气合并气压伤时表现为肺间质气肿、纵隔气肿或皮下气肿，而无气胸。肺气压伤的预防措施：预防肺泡过度扩张：降低 V、PIP 和 MAP、及PEEP水平、调整吸气峰流速率和 I:R 比例等措施，不用“叹气”功能和吸气末暂停，可防止肺泡过度扩张而造成的肺气压伤。改善肺内气体分布：应用较慢的吸气流速率和减速流量波形，适当对气管痉挛的患者使用支气管扩张剂。合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），将压力上限调定在高于吸气峰压的 15水平上。减轻咳嗽，选用适当的通气模式使呼吸机与患者相配合，使用镇静剂或肌松剂阻止患者与呼吸机相对抗。二、心输出量的减少和氧释放的下降正压通气可引起低血压和心输出量

30、减少，如血容量不足、心脏功能差和应用 PEEP 时, 血流动力学影响明显。机制如下：1.正压通气增加了肺容量，肺泡压力和胸腔内压力, 胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。2.肺容量的增加，使邻近肺毛细血管受压，导致了肺血管阻力的增加。右心室的后负荷因而也增加，右室的输出量受影响，进而也使右心室受累。3.右心室后负荷的增加，导致了右心室收缩末期容量的增加，引起室间隔的移位，这影响了左室的容量、顺应性和心输出量。* 机械通气初，如通气模式适当，参数正确，虽有暂时动脉血压下降，但通过神经反射调节，周围静脉收缩，收缩压的下降很少超过 21 mm Hg。无需特殊处理。机械通气后如血压下降幅度

31、较大，舒张压下降 3040 mm Hg，且持续时间较长或有脏器灌注不良的表现，临床处理：重新设定各项通气参数：I:E，V，采用 SIMV 通气模式或降低 PEEP，使气道平均压力降低。补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使收缩压尽可能保持在 80 mm Hg以上。采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。对心功能不全的患者，慎用机械通气。三、肾功能的变化和体液的正向平衡1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。2肾脏灌注减少使肾素 血管紧张素 醛固酮系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。3机械

32、通气引起大血管腔内和心房内压力的变化，使抗利尿激素（ADH）的增加和心房肽的减少等，加重水钠潴留。 机械通气时应注意体重、尿量、尿比重和肾功能变化。保证血容量前提下，适当使用利尿剂和/或血管扩张剂，改善肾皮质和肾髓质的血流分布。但机械通气患者出现少尿时，有时与脱水、心力衰竭、肾功能衰竭、缺氧和CO潴留有关。四、肝功能受损和胃肠道的并发症机械通气使隔肌下降，腹腔内压、肝静脉压和门静脉压升高，肝脏发生淤血，加上心输出量减少，肝脏易发生缺血性损害。1. 胆红素增加和肝功能异常。机械通气可造成胆总管和十二指肠汇合处的粘膜淤血性水肿，使胆汁排出阻力增加，引起轻度淤胆。一般不需特殊处理。2.胃扩张和胃肠道

33、胀气：可能与气管插管或气管切开套管气囊处漏气有关。*机械通气可使下腔静脉压增加，使胃肠灌注阻力增加，减少胃肠道的血流供应，此与胃肠道应激性溃疡有关，可导致消化道出血。*可使用 H受体阻滞剂，如雷尼替丁，洛赛克；及去甲肾上腺素冰盐水胃肠灌洗等。*胃肠道胀气明显时，可下胃管处理。五、中枢神经系统1.正压通气使用 PEEP ，胸腔内压力升高，下腔静脉和颈静脉压力增加，使头部静脉血液受阻，颅内压增加和颅内血流灌注减少。头部创伤、颅内肿瘤或其它颅内血管病变时，这些合并症增加。2.心输出量下降和平均动脉血的下降也可造成颅内血流的减少。颅内压的升高会促进进 ADH 的分泌，因而加重水钠潴留，加重肾脏的合并症

34、。3.有颅内水肿或颅内压的增加，应避免使用 PEEP，也不要通过大量补体来稳定血流动力学。对于有脑血管病变的患者，应不用较高的平均胸腔内压来进行机械通气。院内获得性肺炎*人工气道、如气管切开后易感染，失去了正常状态下上呼吸道对病原体的滤过作用。呼吸机消毒不严；*严重疾病、体质差，加长期用抗菌素和激素；*呼吸道湿化不够，分泌物粘稠，纤毛运动减弱，分泌物在肺部沉积；*胃部、口咽部的病原体，主要为革兰氏阴性杆菌被误吸入支气管肺部。预防机械通气患者并发院内感染措施有：*抬高患者头部，防止胃液返流和吸入胃内溶液；*医护人员在接触患者之前认真洗手，严格无菌操作；*防止咽部滞留物误吸入下呼吸道；*保证呼吸道

35、充分湿化；*雾化吸入抗菌素，胃肠道预防性应用抗菌素；*呼吸监护室内可设置空气净化装置。七、通气过度或通气不足1. 通气过度：* 潮气量和呼吸频率或吸气压力调节不当，每分钟通气量过大，CO短期内大量排出，造成呼碱。* 自主呼吸增强，自主呼吸次数增多，如没有及时调正通气模式，以减少呼吸机辅助呼吸的量，也可使通气量增多。通气过度的纠正方法1)根据血气对呼吸机各项参数进行调整，适当降低潮气量和减少呼吸频率，使每分钟通气量减少。2)自主呼吸较强者使用 SIMV 或 PSV 模式，使患者能主动参与通气量的调整，以控制自主呼吸触发呼吸的次数。3)酌情使用镇静剂来抑制患者的自主呼吸。对于 COPD 合并呼吸衰

36、竭的患者，机械通气时尤其要避免过度通气，控制 CO的排出速度和 PaCO的下降程度，切勿在 24小时内使 PaCO骤降到 50mm Hg以下水平通气不足1)通气模式选择不当，呼吸机参数调节不妥，（如吸气压力等）或患者自主呼吸较强时，使呼吸机与患者的自主呼吸产生非同步现象，可造成通气不足。 2)呼吸道内分泌堵塞，管道漏气，过度使用镇静剂和肌松剂等抑制自主呼吸也可引起通气不足。3)如忽视呼吸机动态死腔的作用也可造成通气不足，即压力越高，动态死腔越大，则有效通气量越小。通气不足的处理* 机械通气治疗时，应监测呼出气潮气量的变化，及血气分析，并病情变化，肺部病变性质及范围，及时调节 V，呼吸频率，吸气

37、压力，I：E 比例等参数。* 检查自主呼吸与呼吸机是否发生拮抗，呼吸机管道是否漏气，及气道内有无分泌物阻塞等，并采取相应的措施。第五节 机械通气的撤离机械通气撤离（Weaning from Mechanical Ventilation，撤机）：应用机械通气后，原发疾病控制，肺部通气与换气功能改善，逐渐撤离机械通气对患者的呼吸支持，最终使患者完全脱离呼吸机的过程。撤机前的准备1.有效治疗急性呼吸衰竭的直接原因，如支气管肺部感染、肺水肿、支气管痉挛等。2.改善呼吸功能：患者有充分的撤机准备，中枢神经系统有适宜的呼吸驱动力，未用镇静剂，纠正感染中毒和电解质紊乱所致的脑病，如近期内有脑血管意外者在神经

38、功能有所恢复后才能撤机。撤机前的准备* 降低呼吸功负荷：包括减少气道阻力，缓解支气管痉挛，纠正引起通气量增加的因素，如发热、感染等。3. 增强呼吸肌群强度：补充营养，提高血浆蛋白水平，使呼吸肌适应撤机后的工作负荷。* 应及早改用部分通气支持，预防呼吸肌群的废用性萎缩，改善心功能，使血流动力学保持在正常状态。撤机的标准符合以下呼吸功能指标时可考虑撤机。1. 氧合指标： FiO 70 mm Hg, 并且 PEEP 200; Q/Q 20%。2. 通气指标：血气分析示：PaCO35 -45 mm Hg pH 为 7.3 -7.45; V/V 5L/分，但 300 ml 考虑撤机： 5 ml/kg。V

39、降低不能产生足够的呼吸功及克服肺的弹性和阻力。撤机的标准肺活量（VC）：正常65 75 ml/kg，维持正常自主呼吸，VC 需达到10 15 ml/kg，VC 代表了通气储备和强度，反映了患者作深呼吸、咳嗽、清除呼吸道分泌物和防止肺不张的能力。最大吸气压力（MIP）:20 cm HO的 MIP 可准备撤机。NIP 代表深呼吸的能力和产生一定胸内压的能力。呼吸频率（RR）：RR 25 次/分 表示可以撤机。呼吸频率和潮气量的比例（f/V）：正常40 60次/分/L（V单位为 L），f/V 105 撤机困难。撤机的方式* 病情较轻、短期使用呼吸机者，可试验停机一小时，观察临床表现和血气分析，如无明显异常即可撤机，无需过度阶段。* 长期使用机械通气者，可在加强氧疗的基础上， 采用间歇停机的方法，锻炼患者的自主呼吸。* 停机前作好充分准备，清理呼吸道的分泌物，增加吸氧浓度。停机宜在上午进行，开始停机 5 10 分钟， 每天 3 5 次， 同时密切观察血压、心率、呼吸、胸腹部呼吸运动情况，以及血气分析的变化。如无异常可逐渐增加停机次数和时间，条件成熟后可完全停机。PSV 撤机降低吸气压力支持水平，加大呼吸