生物地球化学性疾病

1、生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病为两种类型： 元素缺乏和元素过多常见的有 碘缺乏病 iodine deficiency disorders 地方性氟中毒 endemic fluorosis 、 地方性砷中毒 endemic arseniasis 三、我国地方病情况地方性甲状腺肿约有700多万人地方性克汀病25万多人地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿生物地球化学性疾病基本特征 地区性 非病区健康人进入病区，可患病 从地方病区迁出后，可逐渐减轻甚至痊愈 某些易感动物也可患某种地方病 消除该地区特异致病因子后，该地区变为健康区。第二节碘缺乏病 iodine d

2、eficiency disorders ,IDD 一、碘缺乏病 是指从胚胎发育至成年期由于碘摄入不足而引起的一系列病症。包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产、先天畸形等。碘在自然界的分布1.空气、水、土壤、岩石以及动植物 体内都含有碘，并以碘化物的形式 存在。2.空气含碘极微，水中碘的含量与碘 缺乏病的流行有密切关系，在碘缺 乏病区多在10g/L以下。3.陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘 含量的影响，不同地区所产蔬菜和 粮食的碘含量不同，大约为10-100 g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低， 一般在10g/kg以下。4.海产品中碘含量较高，可达到100 g/kg

3、以上，特别是海藻类碘含量 更高。 常见食物中的平均含碘量（g/kg）食物鲜重干重平均值范围平均值范围谷类4722 726534 92豆类3023 36234223 245蔬菜2912 201385204 1 636水果1810 2915462 277牛奶4735 56鸡蛋93肉5029 97淡水鱼3017 40海水鱼83217 40471 1 591海带2 00010 000贝类798308 1 3003 8661 292 4 958三、碘在体内的代谢来源 人体需要的碘 80% -90%来自食物， 10% -20%来自饮水， 5%左右来自空气。吸收1.食物是人体摄入碘的主要来源，碘 以消化道吸

4、收为主，主要是在胃和 小肠迅速被吸收。2.食物中的无机碘溶于水形成离子碘。 食物中的碘化物需首先被还原成离 子碘后才能被机体吸收。 3.当空腹时，进入胃肠道的碘，1-2h 可完全被吸收。胃内有食物时一般 在3h内也可吸收完毕。4.胃肠道内的钙、氟、镁等能阻碍碘 的吸收，在机体缺碘时这种作用更 明显。当蛋白质和热量摄入不足时， 也会影响胃肠道对碘的吸收。甲状腺 甲状腺是富集碘能力最强的内分泌腺体，在24h内可富集摄入碘的15%-45%，在碘缺乏地区，机体的富集能力更强，可超过80%。碘离子被甲状腺滤泡上皮细胞捕集，高等动物卵细胞发育中的卵黄也有很强的富集碘的能力，仅次于甲状腺。排泄 碘主要经尿排

5、出，有研究发现，正常人每日摄入205g，每日从尿排泄碘175g、粪便20g、汗6g、毛发2g。有代表性的尿样碘含量平均值5g/L时，该地区就有可能发生碘缺乏病。当2g/L时，当地儿童就有患典型的先天性克汀病的危险。四、碘缺乏病的流行病学发病概况： 全球碘缺乏病流行的国家110个，全球受碘缺乏威胁的人口约16亿，由于缺碘造成不同程度智力落后的人口约3亿，有5亿多人患地方性甲状腺肿约占全世界总人口的 10%。由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产约有12万新生儿在出生时即有不同程度的体能和智能损害。 我国碘缺乏病流行广泛，发病人数多，病情严重。除上海市外，全国各省市区都有不同程度的流行。 我国

6、碘缺乏病区1615个县，受威胁人口4.2亿，累计查出地方性甲状腺肿3500多万人，地方性克汀病20多万人。2.缺碘地区-大小兴安岭、长白山-华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山-西北秦岭、六盘山、祁连山 天山南北-西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉 亚山山脉-中南的伏牛山、大别山、武当山、 大巴山、桐柏山-华南的十万大山等地带。3.特点 地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少。 由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同，一般山区丘陵平原五、发病原因自然地理因素 地表冲刷严重、流失的碘得不到补充、土壤的特性（白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等）饮水

7、因素 地方性甲状腺肿的发病率与饮水中碘含量关系密切。 有人调查了北京地区地方性甲状腺肿病区饮水碘含量与甲状腺肿发病的关系。饮水碘（g/L） 地方性甲状腺肿发生率（%）226.102-518.75-10810-30无饮水碘与地方性甲状腺肿发生率膳食因素1.人体需要的碘75%-85%来自食物， 10%-20%来自水，5%来自空气。2.食品中碘含量海产品动物性食品 植物性食品。3.低蛋白、低热量的膳食可影响肠道 对碘的吸收，以及甲状腺对碘的吸 收转化；食物中钙可阻碍碘吸收；4.维生素不足可影响甲状腺素合成中 一系列氧化还原过程。5.碘缺乏病多发生于经济落后、营养 不良的偏远山区，尤其多见于这些 地区

8、内生活贫困的家庭。6.膳食中致甲状腺肿物质：硫氰酸盐 硫葡萄糖苷等六、碘缺乏病的发病机理碘缺乏甲状腺素合成 垂体促甲状腺激素 甲状腺增生肿大 地方性克汀病主要是由于胚胎期及 出生后两年内严重缺碘，导致甲状 腺素缺乏，引起神经系统发育障碍。 七、碘缺乏病的临床表现临床表现 胚胎缺碘；大脑发育不良。 表现：呆、小、聋、哑、瘫。八、碘缺乏病的预防食盐加碘、碘化油注意碘的副作用第三节地方性氟中毒 endemic fluorosis地方性氟中毒endemic fluorosis 由于氟过多导致长期摄入过量氟所引起的以骨相组织改变为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病。一、地方性氟中毒二、氟在自然界

9、的分布化学性质1. 在所有元素中，氟是电负性最强、化 学性质最活泼的一种非金属元素，几乎与所有的元素都能发生作用。2. 氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿 物近百种，其中最重要的有氟磷灰石含氟量占4.2%、萤石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟铝石占56.25%、磷灰 石占0.1%-6%等。3. 各种岩石都含有一定量的氟，平均为 550mg/kg。煤的含氟量 煤含氟量随煤种类和地区而异，如内蒙古赤峰市煤中氟含量为0.012%-0.275%、贵州织金县煤中为0.16645%-0.2755%、湖北省宜昌市烟煤含氟量0.345%无烟煤0.0479%、石煤0.1655%。分布1.土壤 土壤来源的岩石和

10、矿物总氟含量有很大差异，陕西洛川地区马兰黄土含氟490-520mg/kg；贵州省氟中毒病区耕作层土壤全氟含量平均528mg/kg 土壤中只有可溶性氟才能进入水中而被人饮用，或被植物吸收。2.水 降水含氟量较低； 北方河水一般高于南方； 湖水的含氟量一般比河水高。 三、氟在体内的代谢来源 一般情况下人体氟主要来源于饮水及食物，少量来源于空气。 吸收 氟主要经消化道，其次是经呼吸道吸收。 溶解于水溶液中的氟，包括饮水和饮料中的氟，几乎可以全部被消化道吸收，食物中氟80左右可被吸收。环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内。 循环1.氟吸收后进入血液，在血液中约75% 的氟存在于血浆

11、，25%与血细胞结合 血浆中氟约75%与血浆白蛋白结合， 游离的氟离子占25%。 2.通过血液循环氟被逐渐转运到全身组 织中，血浆氟离子浓度增高时，转运 到各组织中氟也增多。氟在体内分布 于全身各器官组织，主要是硬组织如 骨骼和牙齿等分布较多。四、氟的生理功能骨骼和牙齿主要成分 氟磷灰石增强机械强度； 牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强 从而在一定程度上提高抗龋能力。促进生长发育和生殖功能 对神经肌肉的作用 氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。 五、地方性氟中毒的流行病学高氟暴露人口10980万分布在1280个病区县、149541个自然

12、村病区人口1.5亿氟斑牙现患4000多万氟骨症现患260多万1.长白山以西、长江以北广大区域，包括黑龙江的三肇、吉林的白城内蒙古的赤峰、河北怀来、山西大同、陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病区；渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等地为深层高氟地下水病区；2.黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地为高氟泉水病区；3.河南方城、江西宁都、云南昆阳、 贵州的贵阳、新疆温宿等地为 富氟岩矿病区；4.分布于四川、贵州、广西、湖北、 湖南等12个省150个县的生活燃煤 污染型病区。地方性氟病的人群分布1.年龄分布 氟斑牙一般发生于儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，

13、随年龄增长氟骨症病人增多。 六、地方性氟病的分类 饮水型病区 分布广、危害重1.浅层地下水病区2.深层地下水病区3.泉水和地热水病区4.富氟岩矿高氟水病区生活煤烟污染型病区 燃煤方式落后、高氟 （1000多mg/kg） 劣质煤、高寒山区、烤火期长、 当地人观念落后饮食型病区1.井盐2.砖茶饮水氟含量与氟斑牙的关系水氟含量（mg/L）氟斑牙发生率（%）0.5-1.010-201.0-1.540-501.690七、影响地方性氟病流行因素地理气候条件1.干旱少雨是形成干旱半干旱高氟 浅层地下水病区的气候条件，此 类病区地势低洼、水氟含量高、 病情重。2.海拔高、气候寒冷、潮湿多雨、 燃煤量大时间长是

14、煤烟型污染区 的气候特点。八、地方性氟中毒发病原因Ca2+ + F+CaF2 骨硬化、密度骨皮质增厚；Ca2+ + F+CaF2沉积 血Ca2+高血钙素释放破骨细胞溶骨骨质疏松 长期摄入过量的氟，人体摄氟量4mg/d即可引起慢性氟中毒。对骨组织的影响 氟可影响骨组织的正常矿化过程 破坏正常骨质的晶体结构，使骨盐中的羟基磷灰石变为氟磷灰石，刺激骨细胞活动，促使骨膜增生、软组织钙化。抑制代谢酶活性 氟可影响糖代谢过程的酶活性，干扰能量代谢过程，如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等。其他 引发自由基生成、影响蛋白质、核酸的合成。 九、地方性氟中毒的临床表现氟斑牙 dental fluorosis 氟

15、骨症 skeletal fluorosis 硬化型（挺直如棍） 混合型（弯曲如弓） 十、地方性氟病的预防环境介质中氟的卫生标准1.饮用水1.0mg/L；2.大气一次最高容许浓度0.02mg/m3 日平均最高容许浓度0.007 mg/m3；3.大米、面粉、蔬菜、蛋类1.0mg/kg 水果0.5 mg/kg， 肉类2.0 mg/kg地方性氟病的预防 改水降氟、改良炉灶第四节地方性砷中毒 endemic arseniasis 一、地方性砷中毒地方性砷中毒 是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。分类 地方性砷中毒分为 饮水型

16、 燃煤污染型 分布和流行区 在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔寨等国家都有流行。 到2003年底全国共有病区县32个中国砷中毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已确诊患者超过数万人流行区包括台湾、新疆、内蒙、贵州山西、陕西等地。二、砷在自然界的分布 砷是地壳的构成元素，其丰度为1.71.8mg/kg，在自然界广泛分布于岩石、土壤和水环境中 ，含砷矿石如砷铁矿、雄黄（二硫化二砷）、雌黄（三硫化二砷）等，砷多与锌、铜铅等元素共生于硫化物矿藏之中。土壤中的砷 主要来源于成土岩石。含有机质较高的页岩所形成的土壤含砷量达13mg/kg而含有机质较少的砂岩所形成的土壤含砷量仅为1mg/kg。腐殖质

17、含量较高的土壤中，由于吸附和螯合作用，使砷含量高于相对贫瘠的土壤。土壤平均含砷量约为5mg/kg。 地面水中砷1.含量因地理、地质条件不同差别很大 淡水中砷含量在0.01-0.6 mg/L之间， 海水砷浓度范围在0.03-0.06mg/L。 2.当地下水流经含砷岩层时，大量的砷 溶解于水中，致使含砷量升高，如砷 矿区附近的地下水含砷量高达10 mg/L 以上。 3.某些湖泊、沼泽地区或沿海地区，由于土壤中砷的累积，致使地下水砷浓度达0.2-1.82 mg/L。 4.不同地区的煤炭含砷量多少不等，贵州省西南部农村，煤炭含砷量为 876.3-8300 mg/kg个别地区达35000mg/kg。当地

18、居民以高砷煤为燃料取暖、做饭、烘烤粮食蔬菜，致使室内空气、玉米、辣椒中砷含量升高。 三、砷在体内的代谢砷的吸收 1.呼吸道 主要是燃煤污染型，贵州省部分农村地区，由于煤中含砷量较高，在没有烟囱的室内敞开燃烧，致使室内空气中砷含量急剧增高。经测定厨房空气砷达.43mg/m3，客厅、卧室空气中砷在0.072-0.20 mg/m3之间。2.消化道 饮用水、粮食、蔬菜中的砷以3价或5价砷的形式经消化道摄入后，大部分在胃肠道吸收。在消化道内5价砷较3价砷易吸收，无机砷较有机胂易吸收。砷在胃肠道吸收率可达95%-97%。3.皮肤粘膜四、砷的毒作用机制抑制酶活性 三价砷与酶蛋白分子上的双巯基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化合物，从而使酶活性受到抑制。五、地方性砷中毒的病区类型饮水型地砷病区1.长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒，台湾、新疆、内蒙、山西病区均属此类型。淡水中砷含量在0.01-0.6mg/L，山西病区水砷含量高达4.4mg/L。2.当地下水流经含砷岩层时，大量砷溶解于水中，致使含砷量高达10 mg/L以上。有些温泉含砷可高达25m