病理生理水电解质紊乱医学资料

1、病理生理水电解质紊乱医学资料1.等渗性脱水高渗性脱水（不处理）/低渗性脱水（只补充水分）麻痹性肠梗阻；大量抽放胸腔积液、腹水；大面积烧伤；大量呕吐、腹泻；新生儿先天消化道畸形（幽门狭窄）；胎粪肠梗阻或胃肠痿主要丢失细胞外液（外液明显减少血压下降、休克、肾衰竭），细胞内液变化不大，抗利尿激素和醛固酮分泌增强，重吸收加强静脉滴注平衡液（乳酸钠与复方氯化钠混合液/碳酸氢钠与等渗盐水混合液）补充血容量（注：脉搏细速和血压下降患者静脉快速滴注3000ml（60kg），不明显1500-2000ml）2.高渗性脱水饮水不足，情况有水源断绝、不能饮水、渴觉障碍；失水过多，有单纯失水如经肺、皮肤、肾失水，以及失

2、水大于失钠如胃肠道失液、大量出汗、经肾丧失低渗尿会产生口渴感、神经中枢系统功能紊乱、尿钠变化、脱水热、尿少、细胞内液向细胞外液转移细胞内外液均减少，但细胞外液和血容量不如低渗性脱水明显，也不容易发生休克补糖为主，先糖后盐2.5%或3%葡萄糖溶液，同时需要补钠3.低渗性脱水丧失大量消化液、大量出汗、大面积烧伤导致体液大量丢失而只补充水分；肾失钠，如水肿患者长期使用排钠利尿药、急性肾衰多尿期、“失盐性肾炎”、艾迪生病（肾上腺皮质功能减退症）；脑性盐耗损综合征，特征为低血钠（小于130mmol/L），高尿钠（大于20mmol/L），各项检查高度提示细胞外液减少且排除了其他低血钠的可能易发生休克，脱水

3、体征明显，尿量变化（早期不减少，严重脱水时减少），尿钠变化（早期/轻度时尿钠减少低钠+醛固酮分泌增加，晚期/重度时尿钠增多激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统）补充等渗盐水，严重时改为高渗盐水（1.5%或3%NaCl），口服多用于轻度低钠、静脉补滴多用于急性低血钠，休克则以休克的治疗原则4.水肿血管内外液体交换失衡导致的组织液生成多于回流（此时外液总量不一定增多），如毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻；全身水分进出平衡紊乱导致的细胞外液总量增多，如肾小球过滤率下降、肾小管重吸收水钠增多水肿液分为漏出液（相对密度低于1.015，蛋白质含量低于25g/L，细胞数

4、少于500个/100ml）和渗出液（相对密度高于1.018，蛋白质含量30-50g/L，可见许多白细胞），其分布与心力衰竭发生部位有关（左心衰引起心源性肺水肿，右心衰引起全身性水肿/心性水肿）心性水肿发生主要原因是由于心肌收缩减弱导致心排血量减少最终使毛细血管有效流体静压升高和钠水潴留，治疗应从改善心功能、提高心排血量入手，需进行利尿以减轻心脏负担，同时限制钠水摄入肾性水肿分为以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因的肾病性（还有蛋白尿和低蛋白血症*中心环节、高脂血症）水肿和以肾小球滤过率明显下降所致的肾炎性（主要见于急性肾小球肾炎，伴有高血压）水肿肝性水肿以腹水为主要表现形式（常见原因为肝硬化，多见

5、于失代偿期），继发水钠潴留促进腹水发展肺水肿分为压力性肺水肿（主要见于左心衰导致的肺毛细血管流体静压增高）、伴有弥漫性肺泡损伤的通透性增高性肺水肿（主要见于急性呼吸窘迫综合症，伴有广泛肺泡损伤、肺实变、严重低氧血症）、不伴有肺泡损伤的通透性增高肺水肿（只有肺血管内通透性增高，以肺间质水肿为主）和混合性肺水肿（兼有流体静压和通透性增高），急性肺水肿听诊有明显水泡音，白色或粉色泡沫痰样，慢性肺水肿一般以间质水肿为主，也有少量肺泡水肿，肺水肿（特别是肺泡水肿）在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上需增加降低肺流体静压、提高血浆胶体渗透压、增加肺泡内压和降低肺泡表面张力、保护血管内皮细胞以降低微血管

6、壁的通透性等措施脑水肿分为血管源性脑水肿（脑内毛细血管通透性增高）、细胞中毒性脑水肿（主要见于白质）、间质性脑水肿（主要是因为肿瘤、炎症或胶质增生），治疗上要尽快应用脱水剂以消除水肿降低颅内压，应用细胞膜稳定剂保护脑细胞膜和线粒体，必要时采用外科减压5.水中毒肾排水功能不足；低渗性脱水晚期；给予血浆抗利尿激素分泌增多（多见于ADH分泌失调综合征：恶性肿瘤/中枢神经系统疾病/肺疾患、药物使用、应激反应、有效循环血容量减少或肾上腺皮质功能减退）的患者输入过多水分轻度水中毒患者不产明显压凹性水肿，急性水中毒会产生神经精神症状（严重者会发生呼吸心脏骤停），轻度或慢性患者可出现低盐综合征（嗜睡、头痛、恶

7、心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛）需防治原发疾病，严格控制进水量，促进体内水分排出以减轻脑细胞水肿，必要时可使用3%-5%NaCl（密切注意心脏功能）以解除低渗状态6.钾（总量为50-55mmol/kg，细胞内160mmol/L，血清钾3.5-5.5mmol/L）（1）低钾血症（低于3.5mmol/L）钾摄入不足；钾丢失过多（肠胃、肾、皮肤）；钾进入细胞过多（糖原合成加强、急性碱中毒、肾上腺素受体活性增强、钡中毒、低钾血症型周期性瘫痪）会导致肌肉松弛或松弛型瘫痪（急性低血钾症：K+内/K+外增大，去极化障碍；慢性低血钾症：K+内/K+外比值可接近正常故临床症状不明显），该情况也受血浆Ca2+及pH

8、影响，Ca2+增多影响Na+内流，去极化受影响，相反减少时细胞兴奋性增强导致横纹肌溶解，钾对骨骼血流量有调节作用，钾赠多会引起血管扩张是血流量增加，缺钾会产生缺血缺氧引起肌痉挛、缺血性坏死、横纹肌溶解，进而可能引发肾衰竭增强心肌细胞兴奋性、降低心肌传导性、提高心肌自律性、升高心肌收缩性（严重时降低）P-R间期延长，QRS综合波增宽，ST段压低，T波压低增宽，出现明显U波使肾浓缩尿的功能障碍（髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍），肾小管上皮细胞氨生成增加，近端小管对HCO3-的重吸收增加碱中毒肾近端小管上皮细胞发生空泡变性（也见于远端小管），还可见间质纤维化和小管萎缩或扩张引起胃肠运动减弱、轻度

9、血糖升高、代谢性碱中毒出现明显临床症状则需补钾，最好口服，禁止静脉推注（注：尿量大于500ml才可静脉补钾，滴入量以10-20mmol为宜，每天不超过120mmol，浓度不得大于40mmol/L）（2）高钾血症（高于5.5mmol/L）肾排钾减少（肾小球滤过率低、盐皮质激素缺乏、长期应用留钾利尿药）；细胞内钾转移到胞外（急性酸中毒、缺氧、组织分解、高血钾性周期性瘫痪）；摄钾过多浓度高于8mmol/L也可出现肌肉无力乃至瘫痪（急性：K+内/K+外减小，轻度出现手足感觉异常等情况，重度导致肌肉无力甚至松弛型瘫痪；慢性：不如急性明显）会引起心室纤颤和心脏停搏降低心肌兴奋性、降低心肌传导性、降低心肌自

10、律性P-R间期延长，P波压低，QRS综合波增宽，T波狭窄高耸代谢性酸中毒（反常性碱性尿）治疗上选择使钾向细胞内转移或排出体外，同时可注射钙剂和钾盐7.镁（总量24g/L，血清0.75-1.25mmol/L）（1）低镁血症（低于0.75mmol/L）镁排出过多（胃肠道、肾：大量使用利尿剂/高钙血症/严重甲状旁腺功能减退/糖尿病酮症酸中毒/酒精中毒/肾疾患）；摄入不足增高神经肌肉兴奋性，导致心律失常，低钙血症和低钾血症肌内注射补镁（2）高镁血症（高于1.25mmol/L）急性或慢性肾衰竭；甲状腺功能减退；醛固酮减少；镁摄入过多降低神经肌肉兴奋性，产生中枢神经抑制，心动过缓，平滑肌抑制，心肌收缩力下降尽可能改善肾功能，静脉内注射葡萄糖酸钙，促进镁排出8.钙、磷（700-1400g/400-800g）（1）低钙血症（低于2.2mmol/L）VD代谢障碍；甲状旁腺功能减退；慢性肾衰竭；镁缺乏；急性胰腺炎；低蛋白血症、妊娠、大量输血Q-T间期延长，T波低平或倒置（2）高钙血症（高于2.75mmol/L）甲状旁腺功能亢进；恶性