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文档简介
1、关于高钾血症对心肌的影响及治疗第一张,PPT共三十三页,创作于2022年6月 体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第二张,PPT共三十三页,创作于2022年6月电解质在体内的分布 特点:1)细胞内外阴、阳离子构成不同;2)各体液中阴、 阳离子数不一致; 3) 电中性法则;4) 渗透平衡法则。血管膜细胞膜第三张,PPT共三十三页,创作于2022年6月电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。第四张,PPT共三十三页,创作于2022年6月体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾(3.
2、55.5mmol/L)细胞内98%(150mmol/L)第五张,PPT共三十三页,创作于2022年6月分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L 排泄(excretion) : 肾(urine 80%90) 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat)第六张,PPT共三十三页,创作于2022年6月 钾的生理功能 保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成调节渗透压、酸碱平衡维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成第七张,PPT共三十三页,创作于2022年6月每日需要 4080mmol (氯化钾36g)钾代谢体
3、内钾 (50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外 2%(3.5-5.5mmol/L)多吃多排,少吃少排(30-50mmol/d) 不吃也排(5-10mmol/d)第八张,PPT共三十三页,创作于2022年6月钾平衡的调节跨细胞转移肾调节第九张,PPT共三十三页,创作于2022年6月钾平衡的调节1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾第十张,PPT共三十三页,创作于2022年6月一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制泵:指钠-钾泵,即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内漏:指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i:150 mMK+e:3.5-5.5 mM第十一张,P
4、PT共三十三页,创作于2022年6月(1)细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒(2)细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩第十二张,PPT共三十三页,创作于2022年6月二、肾对钾排泄的调节肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 第十三张,PPT共三十三页,创作于2022年6月影响远曲、集合管排钾的调节因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +Na +H+主细胞K +血管小管腔K +第十四张,PPT共三十三页,创作于2022
5、年6月三、结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10%(肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时) 第十五张,PPT共三十三页,创作于2022年6月钾代谢障碍 高钾血症 Serum K+ 5.5mmol/L 低钾血症 Serum K+ 5.5mmol/L)心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小,甚至消失各种心律失常(缓慢为主)窦缓、窦性静止;传导阻滞:房内、房室、室内交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 第二十六张,PPT共三十三页,创作于2022年6月血浆钾浓度ECG变化第二十七张,PPT共三十三页,创作于2
6、022年6月高钾原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少(1)GFR下降(2)远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常(细胞内钾转移到细胞外)(1)酸中毒;(2)胰岛素缺乏和高血糖;(3)药物影响(4)高钾血症性周期性麻痹第二十八张,PPT共三十三页,创作于2022年6月内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻痹高钾血症病因第二十九张,PPT共三十三页,创作于2022年6月外因医源性: 保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、阻滞剂输血(特别是库存血)钾盐饮食假性高钾血症 高钾血症病因第三十张,PPT共三十三页,创作于2022年6月防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞内 对抗钾的毒性 排钾第三十一张,PPT共三十三页,创作于2022年6月高钾血症治疗治疗原发病轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或ACEI加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症(血钾6mmol/L)应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠,30分钟内起效 在急性或
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