护用药理学重点(按章节归纳)

1、精品文档第一章护用药理学绪论药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质 （主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。药理学：是研究药物与机体 （包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。药理学 合理用药（临床药理学）、研究手段（生命药学科学）、新药开发（药效评价）第二章药物效应动力学（研究药物对机体的作用及作用机制）一、药物作用药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应；药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型）兴奋：使机体器官组织

2、原有机能活动水平增强。 肾上腺素使心率加快、 血压升高。抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。 吗啡产生镇痛和呼吸抑制。一种药物对不同的器官或组织， 可分别产生兴奋或抑制作用， 肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管 （抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。 过渡的兴奋如惊厥不止， 可导致中枢衰竭甚至死亡。三、药物作用的选择性 （在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ）临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对

3、肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。三、药物作用方式（局部和全身作用）局部作用：药物与机体接触后， 药物在被吸收入血之前， 在用药局部表现的效应；吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用；直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应；间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应）1. 预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除

4、原发致病因子，彻底治愈疾病；2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。（ 1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。（ 2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。 分为急性毒性和慢性毒性 （特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间， 病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察， 尽.精品文档量避免毒性反应的发生或者及早发现以便采取补救措施；3）变态反应（过敏反应） ：药物作为抗原或半抗

5、原所引发的病理性免疫反应；4）后遗效应（宿醉反应）：停药后血药浓度已降至阈浓度（最小有效浓度）以下时残存的药理效应；5）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病迅速重现或加剧的现象；6）继发反应（治疗矛盾）：由于药物治疗作用引起的不良后果；7）依赖性：长期应用某些药物后病人对药物产生主观和客观上连续用药的现象。若停药后仅表现为主观上的不适， 没有客观上的体征表现， 成为习惯性或精神依赖性；若用药时产生欣快感， 而停药后不仅会出现主观上的不适， 还会发生严重生理功能紊乱的戒断症状，称为成瘾性或生理依赖性；8）特异质反应：少数患者因遗传异常而对某些药物所产生的异常反应。9）耐受反应：长期服用

6、某一药物，机体对药物的敏感性下降六、药物作用机制 （药物产生作用的原理， 研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用）特异性药物作用机制 （结构特异性药物， 主要与药物的化学结构有关， 它们通过改变酶、离子通道、受体等的功能，从而诱发一系列生理、生化效应。）参与或干扰细胞代谢；影响离子通道、物质转运、免疫功能、核酸代谢；受体学说：（ 1）受体激动药：与受体既有较强亲和力又有较强内在活性的药物；（ 2）受体阻断药（受体拮抗药）：与受体有较强亲和力而无内在活性的药物。非特异性药物作用机制 （主要与药物的理化性质如解离度、 溶解度、表面张力等有关，通过酸碱反应、渗透压改变、络合作用等发挥疗效）第三章：药物

7、代谢动力学 （研究机体对药物的影响， 包括吸收、分布、生物转化、排泄及其药物体内浓度的变化过程，以及血药浓度随时间而变化的规律等）一、被动转运简单扩散（脂溶扩散）脂溶性药物、滤过（膜孔扩散）水溶性药物、易化扩散（依赖生物膜上的特定载体）需载体、不需能量、有竞争性抑制现象及饱和限速现象。二、药物的体内过程一般包括吸收、分布、生物转化和排泄四个过程吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。吸收速度：静脉注射肌肉注射皮下注射口服（快到慢）首关消除（首关代谢或首关效应）：有些药物口服后，在从胃肠道内进入肠壁细胞和经门静脉系统首次通过肝脏时被部分代谢灭活， 使进入体循环的有效药量减少。分布：指药物吸收后从

8、血液循环到达机体各个部位和组织的过程。影响分布的因素：（ 1）血浆结合率；（ 2）局部器官血流量，药物首先到达血流量大的组织器官如肝、肾、脑、肺等；（ 3）药物与组织的亲和力；（ 4）体液 pH值生理状态下细胞内液 pH约为 7.0 ，细胞外液 pH 约为 7.4 ，弱酸性药物用 NaHCO3碱化血液，弱碱性药物用 NH4Cl 酸化血液；（ 5）体内屏障（细胞屏障）：血 - 脑脊液屏障， 是位于血液与脑组织间、血液与脑脊液间、脑脊液与脑组织间三种隔膜的总称 （前两者对于药物的分布具有重要意义） 只有脂溶性高的药物.精品文档才能以简单扩散的方式通过血- 脑脊液屏障，小儿血 - 脑脊液屏障发育不完

9、善。胎盘屏障 ：指胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障，孕妇用药要特别慎重。血眼屏障 ：是血液与视网膜间、血液与房水间、血液与玻璃体间屏障的总称。生物转化（代谢） ：是指进入机体内的药物发生的化学结构变化的过程。代谢药物的器官主要是肝脏，其次是肠、肾、肺等组织（ 参与药物代谢最重要的器官是肝）。1）药物生物转化酶系 ：药物在体内的生物转化，绝大多数是在酶的催化下进行的，体内催化药物代谢的酶被称为药物代谢酶，简称药酶。专一性酶：指催化作用选择性很高的酶。非专一性酶（肝药酶）：一般指肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，是促进药物转化的主要酶系统，其特点：选择性低，能催化多种药物代谢，药物间可发生竞争；个体差异

10、大，常因遗传、年龄、机体状态、营养状态、疾病的影响而产生明显的个体差异； 活性可变，受某些化学物质及药物的影响而增强或减弱 （大部分，例如可的松）2）药酶诱导剂：凡能增强药酶活性或加速药酶合成的药物；药酶抑制剂：凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。排泄：药物原形及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排除体外的过程1）肾排泄：肾是药物排泄最重要的器官。肾脏对药物的排泄方式为肾小球滤过和肾小管分泌。肾小球滤过：肾脏对药物排泄的主要方式（主动排泄）肾小管分泌：有些药物可由近曲小管细胞以主动转运的方式自血浆分泌到肾小管内。肾小管重吸收：肾脏主要在远曲小管以简单扩散的方式对经肾小球滤过和肾小管分泌转运到肾小

11、管内的药物进行重吸收。脂溶性高的药物易被重吸收， 在尿中排泄少且慢。而且 尿液的 pH 值决定了药物的解离度，碱化尿液可增加弱酸性药物的解离，减少其重吸收，促进其排泄，亦可减少弱碱性药物的解离，增加其重吸收，延缓其排泄；反之，同理。2）胆汁排泄：许多药物和代谢物可从肝细胞转运到胆汁，有胆汁流入十二指肠，然后随粪便排出体外。 有些药物随胆汁排入肠腔后可在肠腔内重新被吸收入血，即为肝肠循环或肠肝循环 （胆汁十二指肠壶腹门静脉肝脏胆汁） 使药物排泄减慢，作用时间延长。3）乳汁排泄4）其他：肺、唾液、胃肠和汗腺等排泄。三、基本概念和参数药物消除动力学：指药物经生物转化和排泄是药理活性消失的过程。药物半

12、衰期（血浆半衰期）：一般是指药物消除半衰期（ t 1/2 ）即血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。意义：药物的分类依据（分为短效药、中效药、长效药）；确定给要间隔时间和用药剂量的依据； 预测达到血药稳态浓度的时间；预测药物基本消除的时间。生物利用度：指血管外给药后能被机体吸收进入体循环的程度和速度，可用F来表示。 FA * 100% (A 为进入体循环的药量， D为服药剂量）D血药稳态浓度： 血浆中药物的浓度为血药浓度， 通常药物作用与血药浓度成正比，监测血药浓度是保障临床用药有效、 安全的重要措施。 通常连续多次用药约.精品文档经 45 个半衰期达到血药稳态浓度。第四章 影响药物作用的因素一

13、、药物方面的因素药物剂量1）量 - 效关系（药物剂量与效应关系）：绝大多数药物，在一定剂量范围内，药物的效应随药物剂量的增减而增减。2）量 - 效关系中的常用术语：无效量：指由于用药剂量过小，不呈现任何治疗效应的剂量；最小有效量（阈剂量）：指药物呈现治疗效应的最小剂量。 最大治疗量（极量）：指药物呈现最大治疗效应，且又不引起毒性反应的剂量。常用量：临床用药时， 为了使用药疗效可靠又安全， 常采用比最小有效量大些而比最大治疗量小些的剂量；最小中毒量：指药物引起中毒反应的最小剂量。致死量：指能引起死亡的剂量；安全范围：指最小有效量到最小中毒量之间的范围或指 95%有效量与 5%致死量之间的距离；半

14、数致死量（ LD50）：指使一半实验动物死亡的剂量，衡量药物毒性大小的指标；半数有效量（ ED50）：指使一半实验动物有效的剂量，衡量药效强弱的指标；治疗指数（ TI ）：半数致死量与半数有效量的比值，即 TI=LD50/ED50 效能：指药物产生最大效应的能力；效价强度：指达到某一效应所需的剂量。二、药物制剂三、给药途径（例硫酸镁，外用消毒去肿；口服强导泻；注射给药抗惊厥和 降低血压作用）四、给药时间五、疗程：给药持续时间六、联合用药（配伍用药）： 两种或两种以上的药物同时或先后使用。配伍禁忌：联合用药时出现疗效降低或变质等，通常是指体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用，出现使药物中和、水

15、解、破坏失效等理化反应，发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象。第六章传出神经系统药物一、传出神经系统的分类按解剖学分类：自主（植物）神经和运动神经按释放递质分类：胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经二、传出神经系统的递质能够传递神经冲动的化学物质成为递质。传出神经释放的递质主要有乙酰胆碱Ach，可代谢灭活）、去甲肾上腺素（ NA）三、传出神经系统受体的类型、分布及其生理效应1胆碱受体与效应：能选择性的与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体毒蕈碱性受体（ M受体）：与毒蕈碱结合。主要分布在胃壁细胞、心脏、血管内皮、腺体、内脏平滑肌等。.精品文档效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌增加、胃肠和支气管平

16、滑肌收缩、瞳孔缩小等 。烟碱型受体（ N受体）：与烟碱结合。N1受体：分布神经节和肾上腺髓质。N2受体：分布骨骼肌效应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加2去甲肾上腺素受体与效应：肾上腺素受体（受体）分布在皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌效应：血管收缩等受体效应：1 受体：主要分布于心脏2 受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管平滑肌和肝等效应： 1心脏兴奋； 2血管平滑肌舒张，支气管平滑肌松弛，汤圆粉街、血糖升高等。四、传出神经药物系统的分类1.M 胆碱受体激动药毛果芸香碱【药理作用】直接激动 M受体，对眼和腺体作用最明显。对眼的作用：引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。调节痉挛：

17、视近物清楚，视远物模糊。对腺体作用：使腺体分泌增加。【临床应用】治疗青光眼（眼压升高，正常眼压为 16-21mmHg，眼压高于 24mmHg，持续一段时间定为眼压升高） ，毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好；治疗虹膜炎；治疗 M胆碱受体阻断药中毒。胆碱酯酶抑制药易逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明【临床应用】重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；竞争型肌松药过量；阵发性室上性心动过速。胆碱受体阻断药能与胆碱受体结合而不激动或极少激动胆碱受体的药物， 可竞争性阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，产生抗胆碱的作用。3.M 胆碱受体阻断药阿托品：非选择性 M受体阻断药，与 M受体结合后，抑制 M受体的兴奋作用

18、。【药理作用】 两解（解痉、解毒）、两抗（抗心率失常、 抗休克）、一止（止泌）、一扩（扩瞳）松弛平滑肌：胃肠平滑肌松弛作用最强。其次尿道和膀胱壁平滑肌，胆管、输尿管、支气管平滑肌松弛作用弱。.精品文档抑制腺体分泌：以唾液腺、汗腺最敏感，其次泪腺、呼吸道腺体，对胃腺作用弱。对眼的作用：扩瞳；升高眼内压（不利于青光眼）；调节麻痹。（调节麻痹：看近物模糊不清，只适合看远物。 ）对心血管作用：加快心率（治疗缓慢型心率失常）；加快房室传导；扩张血管（使微小血管扩张，治疗休克）兴奋中枢【临床应用】解除平滑肌痉挛（也用于小儿遗尿）；抑制腺体分泌；眼科应用：治疗虹膜睫状体炎；用于验光配镜（小儿验光）、眼底检查

19、；治疗缓慢型心律失常；治疗休克；治疗有机磷酸酯类中毒（阿托品可迅速解除有机磷中毒的M样症状）治疗冻伤。【不良反应及注意事项】中毒量： 5-10mg；致死量： 80-130mg 常见口干、视近物模糊、畏光、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难和体温升高等副反应，青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻患者禁用。老年人、妊娠期、哺乳期妇女慎用。山莨菪碱（天然 654-1 ，人工 654-2 ）（替代阿托品）主要用于胃肠绞痛、感染性休克等。东莨菪碱随剂量增加依次为镇静、催眠、麻醉；还可用于预防晕动病和抗帕金森病。后马托品适用于眼底检查及验光配镜。和受体激动药（肾上腺素、麻黄碱、多巴胺）肾上腺素（ AD）【药理作用】兴奋

20、心脏；舒缩血管（皮肤、黏膜和肾血管收缩，骨骼肌血管和冠状动脉舒张）；对血压影响（整体上血压升高）；松弛平滑肌；加快代谢。【临床应用】治疗心跳骤停；治疗过敏性休克 （治疗过敏性休克的首选药物） ：需注意避免因过量或过快注射造成的血压剧升及心律失常等不良反应；治疗支气管哮喘，过敏引起的荨麻疹、水肿；与局麻药配伍；用于局部止血；【不良反应及注意事项】可引起心悸、烦躁、皮肤苍白和头痛等，停药后上述反应消失；剂量过大或静脉注射速度过快，可致血压骤升、剧烈的搏动性头痛，有发生脑出血的危险，也可引起心律失常，甚至心室颤动。.精品文档严格控制静脉给药速度，严密监测病人的血压、脉搏；不宜与氧化物、碱性药合用。高

21、血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病和甲状腺功能亢进等患者慎用多巴胺（ DA）【药理作用】直接激动、受体和外周多巴胺受体（释放过多精分、精神失常；释放过少帕金森病），也可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA。改善肾功能，产生排钠利尿作用【临床应用】治疗休克治疗急性肾衰竭（少尿、无尿）麻黄碱（兴奋中枢）【药理作用】（与AD相似）直接作用：兴奋、1、 2 受体间接作用：促进NA释放【临床应用】治疗支气管哮喘；治疗鼻粘膜充血所致鼻塞；防止腰麻引起的低血压；缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。受体激动药去甲肾上腺素（ NA）常用静脉注射（口服在肠内易被碱性肠液破坏； 皮下或肌内注射吸收少，易致局

22、部组织缺血坏死）【药理作用】收缩血管兴奋心脏（微弱）升高血压【临床应用】治疗休克和低血压： 仅用于神经原性休克早期、 过敏性休克、 应用血管扩张药无效的感染性休克及药物中毒引起的低血压治疗上消化道出血（用生理盐水稀释后口服）【不良反应及注意事项】局部组织缺血坏死： 谨防静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液外漏， 一旦出现应立即更换注射部位， 局部热敷，并用受体阻断药酚妥拉明或普利卡因局部浸润注射以扩张局部血管；急性肾功能衰竭：用药期间要密切观察患者尿量，尿量至少保持在每小时 25ml 以上。间羟胺常作为去甲肾上腺素的优良替代用品，用于各种休克早期或其他低血压。受体激动药异丙肾上腺素口服无效，雾化

23、吸入或舌下给药吸收较快，亦可静脉滴注。【药理作用】对 1、 2 受体均有强大激动作用，而对受体几乎无作用。兴奋心脏.精品文档舒张血管扩张支气管舒张支气管平滑肌【临床应用】治疗缓慢型心率失常治疗支气管哮喘治疗休克治疗房室传导阻滞治疗心跳骤停【不良反应及注意事项】长期反复应用易产生耐受性， 大剂量应用会引起严重的心律失常， 甚至心室颤动而引起猝死，故应严格控制剂量，用药过程密切注意心率变化，冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进等患者禁用。多巴酚丁胺选择性激动1 受体受体阻断药（由它引起的低血压用去甲肾上腺素）酚妥拉明（短效，酚苄明长效）常用肌内注射或静脉给药， 药物在体内迅速代谢和排泄肌内注射作用维持

24、30-45 分钟，口服利用度低。【药理作用】舒张血管、血压下降；兴奋心脏（间接引起）：因血压下降可反射性地兴奋交感神经，增加去甲肾上腺素释放；拟胆碱作用、组胺样作用。【临床应用】治疗外周血管痉挛性疾病：用于肢端动脉痉挛性疾病 （雷诺氏综合征） 和血栓闭塞性脉管炎；治疗去甲肾上腺素静脉滴注外漏诊治嗜铬细胞瘤 （肾上腺髓质） ：防止嗜铬细胞瘤手术过程中突然发生的高血压危象，也可用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断治疗休克：用于感染性、 心源性和神经性休克的治疗，但用药前必须补足血容量。治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗塞死【不良反应及注意事项】心血管反应： 常见直立性低血压， 静脉给药可引起心率加快、心律失

25、常和心绞痛，冠心病患者慎用；胃肠道反应：可引起腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌增多等，甚至可诱发或加剧溃疡病，溃疡病患者慎用。受体阻断药【药理作用】受体阻断药作用： 对心血管系统的影响； 收缩支气管平滑肌； 影响代谢（减慢）；抑制肾素释放。内在拟交感活性。膜稳定作用。【临床应用】治疗心律失常（过速性心律失常）；.1、 2 受体）精品文档治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；治疗充血性心力衰竭；辅助治疗甲状腺功能亢进（危象）【不良反应及注意事项】有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状；心脏抑制；诱发或加重支气管哮喘；外周血管收缩和痉挛普洛萘尔（心得安、忘忧药， 口服完全吸收，首关消除明显。【药理作用】使心肌收

26、缩力减弱，高血压患者血压下降，并收缩支气管平滑肌【不良反应及注意事项】诱发支气管哮喘以及引起雷诺病症状， 是支气管哮喘的致命药； 糖尿病患者禁用。美托洛尔 1 受体阻断药，无内在活性，口服吸收完全第七章镇静催眠药和抗惊厥药一、苯二氮卓类（ BZ，失眠首选药）苯二氮卓类药物通过增强 - 氨基丁酸（ GAGB）能神经的抑制功能而发挥作用，促进了 GAGB与 GAGB受体的结合，使 Cl - 通道开放频率增加， Cl - 内流增多，导致细胞膜超极化，呈现中枢抑制作用地西泮（安定，长效）口服吸收完全，肌内注射吸收慢而不规则，主要在肝脏代谢。【药理作用及用途】抗焦虑（小于镇静剂量）：地西泮是临床上主要治

27、疗焦虑症镇静催眠（中等剂量）：懒床用于麻醉前给药，静脉注射用于心脏电击复律前或内窥镜检查前用药。 地西泮可明显缩短入睡时间、延长睡眠时间、 减少觉醒次数，入睡困难者应选用短效药，夜间睡眠表浅、易醒者可选择应中效药，夜间睡眠易醒和早醒者应选用长效药，其疗效优于巴比妥类等镇静催眠药。抗惊厥、抗癫痫：可用于治疗各种类型的癫痫，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥以及药物中毒性惊厥。静注安定是治疗癫痫持续状态的首选药物。中枢性骨骼肌松弛： 临床用于缓解中枢或局部病变引起的肌张力增强或肌肉痉挛，如脑血管意外、脊髓损伤或腰肌损伤等。【不良反应及注意事项】后遗效应（少见）：头昏、嗜睡、乏力和记忆力下降耐受性和依赖性

28、：不宜久用，如久用停药时应逐渐减量，不宜骤停。急性中毒（口服过量或静脉注射速度过快）：应用选择性苯二氮卓受体拮抗药氟马西尼（安易醒）解救。用药前应明确用药目的， 明确患者是否正在应用其他中枢抑制药；用药期间应详细询问患者睡眠质量改善情况同时进行心理治疗和对应治疗；用药期间避免饮酒（否则引起死亡）。苯二氮卓类药物分类（P48-49）二、巴比妥类（分类P49，剂量达有催眠作用）.精品文档【药理作用及用途】抗惊厥：用于治疗小儿高热、破伤风、子痫等级药物中毒性惊厥。一般肌内注射巴比妥钠，急救时选用异戊巴比妥静脉注射。抗癫痫：苯巴比妥可用于治疗癫痫大发作和癫痫持续状态麻醉和麻醉前给药。增强中枢抑制药作用

29、。【不良反应及注意事项】后遗效应（“宿醉”现象，比较安定严重）急性中毒三、其他镇定催眠药水合氯醛口服易吸收，刺激性大，具有镇静催眠、抗惊厥作用。主要用于治疗失眠及各种原因惊厥， 10%水合氯醛为小儿高热惊厥首选药（直肠给药）。胃溃疡及严重心、肝和肾病患者禁用。四、抗惊厥药硫酸镁（常用药，一般静脉注射， 口服不易吸收产生导泻和利胆作用；注射给药产生抗惊厥和降压作用）第十章抗精神失常药精神失常是由多种原因引起的以精神活动障碍为主的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症及焦虑症。一、抗精神病药精神分裂症是一类以思维、 情感、行为之间不协调， 精神活动与现实脱离为主要特征的常见精神病，分两类：型阳性

30、症状为主（幻觉、妄想）；型阴性症状为主（情感淡漠、主动性缺乏）。抗精神病药主要用于治疗精神分裂症，主要分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类等。吩噻嗪类氯丙嗪（冬眠灵）肌内注射吸收迅速，主要在肝代谢，其代谢物经肾排泄。【药理作用】中枢神经作用：镇静、安定作用；抗精神病作用镇静安宁作用， 作用机制：阻断中脑 - 边缘系统通路和中脑 - 皮质通路的多巴胺 D2 受体（机理：阻断多巴胺受体）镇吐作用（止呕吐）：对前庭受刺激引起的晕车晕船无效抑制体温调节中枢：发热及正常体温均会下降，随环境而变化。增强中枢抑制药的中枢抑制作用自主神经系统作用 （植物神经系统） ：降压作用氯丙嗪具有较强的受体阻断作用（用用去甲

31、肾上腺素解救）；M受体阻断作用（较弱）内分泌系统作用：引起乳房增大、泌乳；抑制促性腺激素分泌（孕妇禁用，巨人症可使用）【临床应用】治疗精神病：主要用于治疗精神分裂症。治疗呕吐和顽固性呃逆。人工冬眠和低温麻醉（人工冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶）：“人工.精品文档冬眠”疗法可用于严重创伤、感染性休克、妊娠高血压综合征、高热惊厥、甲状腺危象等的辅助治疗。【不良反应及注意事项】一般不良反应：局部注射有刺激性，不宜皮下注射，宜深部肌内注射，静脉注射可引起血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射。锥体外系反应：帕金森综合征；急性肌张力障碍；静坐不能；长期服用氯丙嗪后部分患者会出现迟发型运动障碍。肌肉注射或静脉注

32、射易引起直立性低血压，为防止其发生， 注射给药后患者应立即卧床 2 小时左右；氯丙嗪所致的低血压不能用肾上腺素纠正，应用去甲肾上腺素。过敏反应。精神异常。急性中毒。第十一章镇痛药镇痛药是一类通过激动中枢神经系统内的阿片受体，在不影响意识和其他感觉（触、视、听）的情况下，选择性的缓解或消除疼痛，并可产生镇静、镇咳、呼吸抑制等作用的药物。镇痛药可分为阿片生物碱类镇痛药和人工合成镇痛药一、阿片生物碱类镇痛药吗啡镇痛的机理：激动感觉神经末梢上的阿片受体，产生镇痛作用。【药理作用】（吗啡主要主用于中枢神经系统，对血管平滑肌也有较大影响）1中枢神经系统（三镇一抑制）镇痛、镇静：吗啡镇痛作用强大，吗啡对各种

33、疼痛都有效，还有明显的镇静作用。镇咳：可抑制延髓咳嗽中枢。抑制呼吸（治疗量）：可抑制呼吸中枢。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。缩瞳作用：刺激副交感神经；催吐作用，引起呕吐。扩张血管作用， 降低外周阻力，当病人有仰卧位转为直立时可发生直立性低血压。平滑肌作用：过度的兴奋收缩胃肠道平滑肌，提高胃肠平滑肌括约肌张力。【临床应用】治疗急性锐痛： 吗啡是治疗癌症晚期剧痛第三阶梯用药的常用药物， 对于心肌梗塞引起剧痛，如血压正常可用吗啡止痛。治疗心源性哮喘 （首选药）： 左心衰竭患者可突然发生急性肺水肿而引起呼吸急促和窒息，称心源性哮喘， 其机制是：扩张外周血管；控制呼吸中枢；镇静作用。治疗急慢性消

34、耗性腹泻。【不良反应及注意事项】直立性低血压，便秘；耐受性与依赖性：表现为烦躁不安、失眠、打哈欠、流泪、流涕、出汗、肌肉震颤、呕吐、腹泻甚至虚脱、意识丧失、渴求药物等；急性中毒：用量过大可致急性中毒，表现为昏迷、瞳孔极度缩小呈针尖样（针尖样瞳孔）、呼吸高度抑制（呼吸中枢抑制，昏迷）。解酒药物是静脉注射阿片.精品文档受体阻断药纳洛酮及呼吸中枢兴奋药尼可刹米等。可待因临床主要用于剧烈干咳（肺癌引起的刺激性干咳）二、人工合成的阿片受体激动药哌替啶（杜冷丁）【临床应用】治疗各种锐痛；治疗心源性哮喘；用于麻醉前给药；人工冬眠（本品可与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）芬太尼术后镇痛（镇痛作用为吗啡100 倍）

35、第十二章解热镇痛抗炎药一、解热镇痛抗炎药的共性这一类解热镇痛药具有解热、镇痛，且多数具有抗炎、抗风湿作用，由于这类药物化学结构不含甾环，有别于糖皮质激素（甾体类抗炎药），故又称非甾体抗炎药。1解热作用：作用部位为下丘脑体温调节中枢，能减低发热病人的体温，而对正常体温几乎没有影响。 作用机制是解热镇痛抗炎药通过抑制环氧酶， 使前列腺素合成减少。2镇痛作用：镇痛作用部位主要在外周。3抗炎和抗风湿作用。二、常用解热镇痛抗炎药水杨酸类乙酰水杨酸（又称阿司匹林）水杨酸盐主要经肝脏代谢并经肾排泄， 阿司匹林中毒时，可碱化尿液加速其排泄。【药理作用及用途】解热；镇痛（也是治疗癌症轻度疼痛的代表物）；抗炎、抗

36、风湿（最大耐受量 3.05.0g/ 天），也可用于急性风湿的鉴别诊断，也为治疗风湿和类风湿性关节炎的首选药（一般用糖皮质激素）；抑制血栓形成小剂量 （ 50100mg）的阿司匹林， 即能抑制血小板中 PG合成酶，减少血小板中血栓素 A2（ TXA2）合成从而抑制血小板聚集及抗血栓形成，治疗缺血性心脏病。【不良反应及注意事项】胃肠反应：谨防消化性溃疡和出血；凝血障碍：抑制凝血酶原形成，引起出血，可用维生素 K 防治（ VK促凝血），严重肝损害、低凝血酶原血症、血友症、维生素 K 缺乏、产妇、孕妇等禁用；水杨酸反应：剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等中毒反应；瑞夷综合

37、征（可致命），儿童病毒性感染禁用。过敏反应（阿司匹林哮喘）：某些哮喘患者服用阿司匹林后可诱发哮喘，严重者可引起死亡。肝、肾功能损害。.精品文档苯胺类（无抗风湿抗炎作用，镇热作用弱、解热作用强）对乙酰氨基酚不能用于骨关节治疗第十四章 利尿药及脱水药一、利尿药高效能利尿药（主要作用于肾小管髓袢升支粗段抑制其对Na+、Cl - 的吸收）呋塞米（布美他尼、依他尼酸）口服易吸收，静脉注射5 分钟后生效，大部分以原形由近曲小管分泌排泄。【药理作用】Na+-K+-2Cl - 同向转运系统（利利尿作用：抑制髓攀升支粗段皮质部和髓质部的尿机制），使得尿中的+-2+2+-Na、Cl、 Ca 、K 、Mg 、 HC

38、O3的排出增多。利尿作用的特点是：起效快、作用强、维持时间短。扩血管作用。【不良反应及注意事项】水与电解质紊乱： 以低血钾症最为常见， 易引起严重的心律失常， 故与强心苷类药物同用时，应严密监测血钾水平和心律。耳毒性：长期大剂量静脉给呋塞米，可引起眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋等，与氨基糖苷类抗生素等合用时更易发生。胃肠道反应： 表现为恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠道出血，宜饭后服用。高尿酸血症（长期服用药）。中效能利尿药氢氧噻嗪（噻嗪类）【药理作用】+-利尿作用：抑制远曲小管近端Na -Cl 共同转运系统。抗利尿作用：能明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。【临床应用】治疗水肿

39、；治疗高血压；治疗垂体性尿崩症。【不良反应及注意事项】电解质紊乱高尿酸血症代谢变化（代谢障碍）：三高四低高血压、高血脂、高尿酸、低Na+、K+、2+-Mg 、 Cl低效能利尿药（保钾利尿药）螺内酯（安体舒通）螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药， 它与醛固酮竞争远曲小管和集合管内的醛固酮受体，主要用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿。二、脱水药（渗透性利尿药）甘露醇【药理作用】脱水作用利尿作用.精品文档【临床应用】治疗脑水肿预防急性肾衰竭降低眼内压，治疗青光眼【不良反应及注意事项】静脉给药倍的露出血管外， 会引起组织水肿、 坏死，结晶完全溶解后方可静脉使用第十五章 抗高血压药一、概述高血压：收缩压 1

40、40mmHg和/ 或舒张压 90mmHg即可诊断为高血压。“一个中心”：终身服药；“两个基本点”：长效好于短效，服用时间合理；“三个代表”：平稳降压、保护器官、联合用药。二、常用抗高血压药利尿药氢氧噻嗪； 钙拮抗药硝苯地平； 肾上腺素受体阻断药普洛萘尔；血管紧张素转化酶抑制药卡托普利； 血管紧张素受体阻断药氯沙坦利尿药轻度 - 中度高血压患者使用（重度高血压患者用呋塞米）氢氧噻嗪（详见利尿药）吲哒帕胺对血脂代谢无影响，对伴有肾功能不全、糖尿病及高脂血症的患者更适用。肾上腺素受体阻断药普洛萘尔（心得安）【药理作用及用途】减弱心肌收缩力抑制肾素分泌临床用于轻、 中度高血压的治疗， 特别是用于肾素活

41、性偏高、 心排出量偏高或伴有心绞痛、窦性心动过速的高血压患者。【不良反应及注意事项】长期使用突然停药可引起血压骤然升高甚至诱发心血管事件， 窦性心动过缓、 病态窦房结综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘、肺心病等患者禁用。钙通道阻滞药（钙拮抗药）硝苯地平 （特备是用于老年高血压或伴有心绞痛、 支气管哮喘、 高血脂症的患者）肾素 - 血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药（ ACE）卡托普利（特别适用于合并糖尿病、心力衰竭、心室重构、急性心肌梗死的高血压患者）；血管紧张素受体阻断药（AT1 阻断药）氯沙坦其他类抗高血压药硝普钠主要治疗高血压危象、 恶性高血压、 难治性心力衰竭等， 过量给药可导致

42、氰化物中毒。硝普钠需避光使用； 调整滴注速度使血压控制在所需水平； 配制好的药物.精品文档应在 12 小时内用完。哌唑嗪（ 1 受体阻断药）以扩张动脉为主，产生中等偏强的降压作用。 使用时需谨防首剂现象 （首剂现象：即首次用药出现严重的心悸、眩晕、直立性低血压等），故应采取首剂减半，或坐着、躺着用药。利舍平（利血平）降压作用缓慢、温和、持久且伴心率缓慢。长期应用可引起抑郁、副交感神经功能亢进、诱发溃疡病等。可乐定可乐定具有较强的中枢抑制作用， 抑制交感神经中枢和抑制胃肠分泌， 特别适用于伴有溃疡病的高血压患者。第十六章 抗心绞痛药心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病） 的临床症状， 是由

43、于冠状动脉供血不足、心肌急剧、短暂的缺血缺氧引起的临床综合征， 其特点为阵发性胸骨后压榨性疼痛。分类：稳定型、不稳定型、变异型心绞痛；劳力性心绞痛（劳累性心绞痛）、自发性心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛。心绞痛的发生基础是心肌组织的供养与需氧失衡， 从增加供氧、 减少耗氧、改善心肌代谢三方面改善心绞痛。一、硝酸酯类硝酸甘油硝酸甘油脂溶性高，易通过生物膜，口服首关消除明显，临床常采用舌下含服、雾化吸入。【药理作用】扩张外周血管，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；降低心室壁张力，增加心内膜供血；保护缺血的心肌细胞。【临床应用】防止心绞痛；治疗急性心肌梗死；治疗心力衰竭。【不良反应

44、及注意事项】常见头痛、面颊及颈部皮肤潮红、心悸、颅内压升高、诱发或加重青光眼等，大剂量使用可引起直立性低血压及晕厥；连用 2 周可出现耐受性，停药 1-2 周后耐受性消失；过量应用可引起高铁血红蛋白血症；低血压、青光眼、快速型心律失常、颅内压升高、颅内出血等患者禁用。二、肾上腺素受体阻断药普萘洛尔【抗心绞痛作用】降低心肌耗氧量.精品文档改善缺血区供血【临床应用】与硝酸酯类合用，其优点为：两类药均可降低心肌耗氧量，但机制不同，故可产生协同作用；普洛萘尔能对抗硝酸酯类引起的反射性心律加快、心肌收缩力增强、耗氧增加，硝酸脂类可对抗普洛萘尔引起的心室容积增大、射血时间长、冠状动脉收缩。缺点：用药时应注

45、意适当减少用药剂量，以免导致血压过低。三、钙通道阻滞药硝苯地平【抗心绞痛作用】降低心肌耗氧量改善缺血区供血保护缺血心肌第十八章 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）强心苷类药（地高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷k、毛花苷丙（西地兰）地高辛主要以原形经肾排泄， t 1/2 36 小时，毒性完全消失需1-2 天【药理作用】正性肌力作用： 特点增强心肌细胞收缩能力舒张期相对变长； 增加衰竭心脏排出量（对正常心脏无影响）；降低衰竭心脏的耗氧量。作用机制与心肌细胞膜上的强心苷受体 Na+-K +-ATP 酶结合并抑制其活性。负性频率作用对心肌电生理特性的影响对神经及内分泌的影响利尿作用对血管的作用【临床

46、应用】治疗 CHF治疗某些心律失常：治疗心房颤动（疗效最佳）；治疗心房扑动；治疗阵发性室上性心动过速。【不良反应及注意事项】胃肠道反应：剧烈呕吐是早期中毒症状，是减药或停药的指征。神经系统反应：视觉障碍如黄视症、绿视症等，为重度先兆，停药指征之一。心脏中毒性反应（最严重）：快速心律失常补KCl，用利多卡因、苯妥英钠；房室传导阻滞；窦性心动过缓用阿托品治疗。第二十章肾上腺皮质激素类药物一、糖皮质激素类药物分类：短效类（可的松和氢化可的松）、中效类（泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松和曲安西龙）、长效类（地塞米松和倍他米松） 和外用类（氟氢可的松和氟轻松）【药理作用】（四抗）强大的抗炎作用；免疫抑制作用（

47、抗过敏）；抗内毒素作用；抗休克作用。.精品文档【临床作用】替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能减退症、 腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除手术后的补充治疗；治疗严重感染， 主要用于中毒性感染或伴有休克者， 但糖皮质激素并无抗菌或抗病毒作用，在抗炎同时也降低了机体的防御能力， 有可能引起感染加重或扩散，故必须在合用足量有效的抗菌药物的前提下才能应用。 病毒感染尽量不选用糖皮质激素，真菌感染严禁使用糖皮质激素。防止某些炎症后遗症治疗自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、肾病综合征和系统性红斑狼疮等）、过敏性疾病（血管神经性水肿、支气管哮喘等）和器官移植排斥反应治疗各种休克治疗血液系统疾病缓解接触性皮炎、湿疹

48、（局部应用）【不良反应及注意事项】长期大量应用引起的不良反应：类肾上腺皮质功能亢进综合征： 表现为满月脸、 水牛背、向心肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、水肿、高血压、低血钾、高血糖等。诱发或加重消化性溃疡心血管系统并发症（高血压）骨质疏松（严重可致股骨头坏死）停药反应（长期应用不能突然停药，应逐渐减量，缓慢停药）医源性肾上腺皮质功能不全： 停药前后可应用促肾上腺皮质激素 （ACTH）促进肾上腺功能的恢复；停药后一年内如遇应激情况应给予糖皮质激素反跳现象：突然停药或减量过快时可出现原有症状的复发或加重， 可加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减药、停药。【用法和疗程】大量突击疗法：用于严重

49、感染及各种休克，疗程不超过 3 天隔日疗法：根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，可将两日总药量隔日早晨7:008:00 一次顿服。第二十五章治疗呼吸系统疾病药物呼吸系统疾病常见症状为咳嗽、咳痰、喘息，常用药物为镇咳药、祛痰药、平喘药。一、镇咳药（分为中枢性镇咳药和外周性镇咳药）可待因（无痰镇咳药，有痰用喷托维林）目前最有效地镇咳药尤适用于胸膜炎干咳伴胸痛者， 大部分在肝脏代谢， 由肾脏排出。过量可明显抑制呼吸中枢， 也可引起中枢兴奋、 烦躁不安，小儿可致惊厥。痰多患者禁用，呼吸不通畅、孕妇、哺乳期妇女慎用。二、祛痰药祛痰药能增加呼吸道腺体分泌，稀释痰液或降低其黏稠度。氯化铵使痰液变淡，也可用于酸化

50、体液及尿液，纠正代谢性碱中毒。三、平喘药分类：作用不同（三类）支气管扩张药、抗炎平喘药和过敏平喘药；.精品文档作用机制不同（五类） 2 受体激动药、茶碱类、糖皮质激素类、 M 胆碱受体阻断药和过敏介质阻释药。（1） 2 受体激动药（有利于预防和控制支气管哮喘发作）沙丁胺醇选择性激动支气管平滑肌2 受体（2）茶碱类（具有松弛气道平滑肌作用）氨茶碱【药理作用】扩张气管达到平喘作用改善心功能增加膈肌收缩力【不良反应及注意事项】胃肠道反应：氨茶碱碱性较强，口服刺激胃黏膜可引起恶心、呕吐、胃痛等，餐后服用可减轻；中枢兴奋作用： 治疗量氨茶碱可引起失眠、 不安等，过量或静注过快可出现头痛头晕震颤激动，严重

51、时可致惊厥。必要时可用镇静催眠药对抗。静脉注射需缓慢，否则会导致心律失常，甚至死亡。（3）糖皮质激素类药倍氯米松（长效）雾化吸入直接作用于气道， 但长期食用会导致口腔不良反应。 每次用药过后漱口，可明显减少口腔不良反应发生率。4） M胆碱受体阻断药（抗胆碱药）异丙托溴铵异丙托溴铵为阿托品的异丙基衍生物， 通过阻断胆碱受体可在气道局部产生较强的松弛支气管平滑肌作用。（5）过敏介质阻断药色甘酸钠（过敏性炎阻断药，预防用药）第二十六章治疗消化系统疾病药物一、抗消化性溃疡病药常用抗消化性溃疡主要有抗酸药、 抑制胃酸分泌药、 胃黏膜保护药、 抗幽门螺杆菌药等。抗酸药（氢氧化铝）抗酸药是一类弱碱性化合物，

52、 作用机制： 口服直接中和胃酸， 减弱胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用，能减轻疼痛。胃酸分泌抑制药1） H2 受体拮抗药雷尼替丁2） H+-K+-ATP 酶抑制药奥美拉唑3） M1受体拮抗药哌仑西平4）促胃液素受体阻断药丙谷胺胃黏膜保护药胶体次枸缘酸铋（枸橼酸铋钾）服药期间可使舌、粪染黑，提前告知患者。抗幽门螺杆菌药由于单用一种药物疗效差，常用 2-3 种药物合用（三联疗法），以提高药效。.50%溶液外用热敷患处，有消炎去肿的功效。第三十二章 化学治疗药物概论一、常用术语精品文档二、硫酸镁口服导泻、利胆作用；注射抗惊厥、降低血压；外用硫酸镁抗菌药：指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物， 包括抗生素和人

53、工合成抗菌药；抗生素：指由某些微生物（真菌、细菌、放线菌等）产生的具有抑制或杀灭其他病原体作用的化学物质；抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围，是临床选用抗菌药物的重要依据；抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力， 常用最低抑菌浓度（MIC，指能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度）和最低杀菌浓度（ MBC，指能够杀灭培养基内细菌的最低浓度）来表示；抑菌药：指仅能抑制微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物；杀菌药：只具有杀灭微生物作用的药物；化疗指数：指化疗药物的半数致死量（ LD50）与半数有效量（ ED50）的比值，是衡量化疗药物临床应用价值和评价化疗药物安全性的重要参数。 通常化疗指数越大，表明药

54、物的安全性越大。抗菌后效应：指药物与细菌短暂接触后，当血压浓度低于 MIC或被消除之后，细菌生长仍受到持续抑制的现象。二、抗菌药物的作用机制抑制细菌细胞壁的合成；抑制菌体蛋白质合成；影响细菌胞浆膜的通透性；影响细菌核酸和叶酸代谢；三、细菌产生耐药性的机制耐药性又称抗药性，是指病原体对化疗药物敏感性降低的现象。第三十三章-内酰胺类抗生素一、抗菌机制本类抗生素的抗菌机制为其结构中的 -内酰胺环与敏感菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白（ PBP S）结合，从而抑制了细菌细胞壁黏肽的生物合成，导致细胞壁成分缺损，加上自溶酶的作用，菌体膨胀、破裂、死亡，属繁殖期杀菌药。一、天然青霉素青霉素 G【抗菌谱】1.革兰

55、氏阳性球菌、杆菌；2.革兰氏阴性球菌；3.致病螺旋体；4.放线菌。【临床应用】由于青霉素 G 高效、低毒、价格低廉，目前仍为治疗敏感菌感染的首选药。1.治疗革兰氏阳性球菌感染：如大叶性肺炎、心膜内炎；2.治疗革兰阳性杆菌感染：如破伤风（还要用破伤风抗毒血清）、气性坏疽、白喉（白喉抗毒血清）等。.精品文档3.治疗革兰氏阴性球菌感染；4.治疗螺旋体感染：如梅毒（不作为首选）；5.治疗放线菌感染。【不良反应及注意事项】1.过敏反应（最常见）：严重者可出现过敏性休克预防措施：详细询问患者有无青霉素G 过敏史及变态反应性疾病；凡初次注射青霉素 G 或用要间隔 3 天以上者以及用药过程中更换不同厂家、不同

56、批号青霉素时均需皮试；青霉素 G 应临用时现配（用氯化钠注射液溶解），其最适 pH 值为 57.5 ，静脉滴注时最好选用 0.9% 氯化钠注射液稀释（ pH 值为 4.57.0 ）；应避免在饥饿状态下注射青霉素 G，并避免滥用和局部用药；应用青霉素 G 前皮试时，应准备好抢救过敏性休克的药物（肾上腺素等）和器材；2.青霉素肌内注射时可出现局部红肿、疼痛、硬结，可外用硫酸镁治疗。二、半合成青霉素1.耐酸（胃酸）青霉素类：主要有青霉素V（可以口服，对耐药金葡萄无效）；2.耐酶（ -内酰胺酶）青霉素类：主要有苯唑西林、甲氧西林、氯唑西林、双氯西林和氟氯西林等；3.广谱青霉素类：主要有氨苄西林、阿莫西林（肠道及泌尿系统的首选药）；4.抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：主要有羟苄西林、磺苄西林、替卡西林、哌拉西林、阿洛西林、美洛西林等，对铜绿假单胞菌作用强；5.抗革兰阴性菌青霉素类：主要有美西林、匹美西林、替莫西林等。三、头孢菌素类【药理作用】1.对革兰氏阳性