DM血糖达标分析课件_第1页
DM血糖达标分析课件_第2页
DM血糖达标分析课件_第3页
DM血糖达标分析课件_第4页
DM血糖达标分析课件_第5页
已阅读5页,还剩81页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、糖尿病治疗的关键 血糖达标太原糖尿病专科医院第1页,共86页。提 要1. 糖尿病治疗达标的定义2. HbA1c的达标现状3. 治不达标的危害及原因4. 专家共识5. 全球合作伙伴“强化血糖控制达标的十点建议 ” 第2页,共86页。糖尿病治疗的关键 血糖达标糖尿病治疗的主要目的: 最大限度地减少血管并发症风险糖尿病治疗的目标:综合干预,全面达标糖尿病治疗的首要目标: 尽早、尽快、长期、平稳、安全的血糖达标第3页,共86页。2型糖尿病控制目标血糖(mmol/L)HbA1c(%)血压(mmHg)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calc

2、ulated) 空 腹: 4.46.1 7.0 7.0 非空腹: 4.48.0 10.0 10.0 7.5 130/80 140/90 140/90男性: 25 27 27女性: 24 26 26 1.1 1.10.9 0.9 1.5 2.2 2.2 4.0 理想 尚可 差(亚太地区-中国)第4页,共86页。1Standerd of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association. Diabetes care 2005; 28(Suppl. 1):S4-S36. 2American Diabetes Association. Di

3、abetes Care 2002; 25:S35S49. 3American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Pract 2002; 8 (Suppl. 1):4082.4European Diabetes Policy Group. Diabet Med 1999; 16:716730.5中国糖尿病防治指南编写组. 中国糖尿病防治指南. 北京大学医学出版社 P72-73.NA110150睡前血糖 140 180餐后血糖 11090130空腹/餐前血糖生化指标 AACE3ADA1,2IDF4 (欧洲)mg/dlmmol/l

4、mg/dlmmol/lmg/dlmmol/l 6.05.07.2 10.0 110 6.0NANA6.08.3 7.8NANANAADA, AACE、IDF 及中国血糖控制目标HbA1c(%) 7 6.5 6.5中国5 6.5mg/dl79-110NANAmmol/l4.4-6.1NANA第5页,共86页。糖尿病血糖治疗达标的定义糖尿病病人血糖控制是否满意的主要指标空腹血糖餐后血糖糖化血红蛋白(HbA1c)空腹和餐后2小时血糖水平是反映短期血糖控制情况糖化血红蛋白可以反映近23个月内血糖的平均水平 ,是目前国际公认的血糖控制是否达标的“金标准”第6页,共86页。美国糖尿病协会标准:HbA1c7

5、.0%国际糖尿病联盟及中国标准: HbA1c 20 years for glycemic control with HPLC5%A1a and A1b:concentrationvery low97%2.5%0.5%Hb有三个亚型,成人97%是HbAHbA1可被糖基化,糖基化HBA1大部份以HBA1C受体存在6%94%第11页,共86页。HbA1c 形成的动力学寿命:120 days.50% 的HbA1c值与过去30天内的平均血糖水平相关 40%的HbA1c值与过去31 90 天平均血糖水平相关.10% HbA1c 与 过去91 120天平均血糖水平相关.第12页,共86页。HbA1cPPGF

6、PG+第13页,共86页。+PPG:基础血糖进食量胰岛素分泌外周组织对胰岛素的敏感性FPG:肝糖生成肝细胞对胰岛素的敏感性.HbA1c =葡萄糖对HbA1c的贡献 那个更重要?第14页,共86页。按A1c五分位水平,分析餐后血糖增量和基础血糖增量对其贡献黑色: 基础血糖增加值的贡献率(%)白色: 餐后血糖增加值的贡献率(%)50%线 Monnier et al. Diabetes Care 2003; 26, 881-885第15页,共86页。不同HbA1c水平时基础血糖及餐后血糖增量对其贡献率Monnier L, Lapinski H, Colette C. Contributions of

7、 Fasting and Postprandial Plasma Glucose Increments to the Overall Diurnal Hyperglycemia of Type 2Diabetic Patients. Diabetes Care 26: 881-885, 2003. HbA1c相对贡献率 %基础血糖增量餐后血糖增量 7.3 %约30约707.3 %8.4 %约50约5010 %约70约30第16页,共86页。餐后血糖基础血糖678910HbA1c(%)基础和餐后血糖对HbA1c的贡献餐后血糖对HbA1c的贡献最多达70%,最少约45% Monnier et al

8、. Diabetes Care 2003; 26, 881-885第17页,共86页。糖化血红蛋白与平均血糖水平的关系平均血糖水平(mg/dl) = 糖化血红蛋白( % )33.386 HbA1C mg/dl mmol/l 14 360 20 13 330 18.3 12 300 16.7 11 270 15 10 240 13.3 9 210 11.7 8 180 10 7 150 8.3 6 120 6.7 5 90 5第18页,共86页。糖化血红蛋白的检测无需空腹,在抗凝管采血即可检测血糖控制未达到目标或治疗方案调整后,糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c 血糖控制达到目标的糖尿病患者

9、应每年至少检查2-3次HbA1c糖化血红蛋白检测数值的意义:每增加1% 的HbA1c ,就相当于23个月内平均血糖增高1.11.7mmol/L(南京军医学院学报, 2003)第19页,共86页。提 要1. 糖尿病治疗达标的定义2. HbA1c 的达标现状3. 治不达标的危害及原因4. 专家共识5. 全球合作伙伴“强化血糖控制达标的十点建议 ” 第20页,共86页。1Koro CE, et al. Diabetes Care 2004; 27:1720. 2Liebl A. Diabetologia 2002; 45:S23S28.个体 (%)020406080100 6.5% 6.5%HbA1

10、c (%)个体 (%)020406080100 7% 7%HbA1c (%)US1EU2美国和欧盟2型糖尿病绝大多数血糖控制不佳31%69%36%64%第21页,共86页。血糖达标比血脂、血压达标更困难n=160平均随访7.8年Gaede MD, et al. New Engl J Med 2003; 348:383393.01020304050607080治疗达标的患者 (%)强化治疗常规治疗HbA1C 6.5%胆固醇175mg/dL甘油三酯150mg/dL收缩压130mmHg舒张压80mmHg15%3%72%22%58%46%46%19%72%60%?Steno-2 研究第22页,共86页

11、。患者HbA1c达标率并没有改善 Saydah SH et al. JAMA 2004; 291:335-342*Patients achieving goals for HbA1c, blood pressure and total cholesterolPatients achieving goals for HbA1c 、 blood pressure and totalcholesterol in NHANES III (19881994) versus NHANES (19992000) 5%34%29%44%7%48%36%37%0102030405060Patients achi

12、eving goals (%)NHANES III (19881994) NHANES (19992000)HbA1c 7.0%BP 130/80mmHgTotal cholesterol 200 mg/dlGood control*?第23页,共86页。1Saydah SH et al. JAMA 2004; 291:335-342 2Liebl A. Diabetologia 2002; 45:S23S28 亚洲和中国血糖控制调查ChinaRegion0510158.78.9FBG (mmol/l)05107.78.1HbA1C (%) 6.1 17.8% 18.4% 17.1%Asian

13、 consensus for optimal glycemic control6.5% 6.5 9.7% 25.9% 19.4%8.3301初诊8.2ChinaRegion301初诊6.1 mmol/l第24页,共86页。中国城市中心医院2,248 例糖尿病患者HbA1C检测结果占糖尿病患者百分比 ( %)50403020107.50 25.9 44.6 29.5HbA1C ( %)潘长玉等.中华内分泌代谢杂志,2004,20:420-424第25页,共86页。中国糖尿病患者血糖控制现状不容乐观国外医学,内分泌学分册, 2005第26页,共86页。提 要1. 糖尿病治疗达标的定义2. HbA1

14、c 的达标现状3. 治不达标的危害及原因4. 专家共识5. 全球合作伙伴“强化血糖控制达标的十点建议 ” 第27页,共86页。血糖达标对防治糖尿病血管并发症至关重要第28页,共86页。Moss SE et al. Arch Intern Med. 1994;154:2473-2479.100806040200012345678910Overallsurvival(%)1 (7.8)2 (9.3)3 (10.9)4 (13.1)Years from examinationHbA1c quartile medians (%)老年糖尿病人群中血糖控制与生存间的关系(WESDR)1998 PPS第29

15、页,共86页。RELATIVE RISKHbA1cSkyler: Endo Met Cl N Am 1996HbA1c与糖尿病并发症的关系Based on DCCT Data第30页,共86页。 HbA1c与微血管并发症 FPG 2hPG HbA1cDiabetes Care 1997, 20: 1183FPG(mg/dL) 42- 87- 90- 93- 96- 98- 101- 104- 109- 120- 2hPG (mg/dL) 34- 75- 86- 94- 102- 112- 120- 133- 154- 195-HbA1c(%) 3.3- 4.9- 5.1- 5.2- 5.4-

16、5.5- 5.6- 5.7- 5.8- 6.2- 第31页,共86页。六年内平均HbA1c 与微量白蛋白尿累计发病率1008060402004681012HbA1c (%)Tanaka Y et al. Diabetes Care. 1998;21:116-120.Cumulativeincidence (%)1998 PPS第32页,共86页。血糖水平与微血管终点:流行病学相关性UKPDS 35. BMJ 2000; 321:405-12.0.5110150567891011HbA1c 每降低1% ,危险度降低37% p0.0001平均 HbA1c危险度第33页,共86页。平均HbA1c水平

17、与心梗和微血管终点事件发生率的关系: UKPDS20406080每1000患者-年发生率研究人群:UKPDS研究中的白人、亚裔印度人、和非洲-加勒比海人 (n = 4,585) 。年龄、性别和民族均经过校正。567891011心梗微血管并发症校正后的平均 HbA1c (%)误差柱 = 95% 可信限Adapted from Stratton IM, et al. Br Med J 2000; 321:405412.00第34页,共86页。DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.Ohkubo Y, et al. Diabetes R

18、es Clin Pract. 1995;28:103-117.UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.Stratton IM et al. BMJ. 2000;321:405-412.严格血糖控制 降低糖尿病并发症的风险HBA1c视网膜病变肾病神经病变心血管疾病Type 1 DCCT19 7%63%54% 60%41%* Type 2 Kumamoto29 7%69%70% -52%*Type 2 UKPDS38 7%17-21%24-33% -16%*Not statistically significant due to small number of ev

19、ents. Showed statistical significance in subsequent epidemiologic analysis4第35页,共86页。DCCT (1型糖尿病)视网膜病变161284056789101112A1C (%)Rate/100 Patient YearsUKPDS (2型糖尿病)A1C (%)Incidence/100 Patient Years86420567891011微血管病变DCCT 和 UKPDS:强化降糖并不存在阈值 HbA1C 水平和并发症危险之间存在连续性关系HbA1C 水平越低,并发症发病危险越低在患者能够耐受的前提下, HbA1C

20、 水平越低就越好DCCT Research Group. Diabetes 1996; 45:1289-1298Adapted from Stratton IM, et al. Br Med J 2000; 321:405-412第36页,共86页。HbA1c治疗目标及血糖HbA1c %空腹血糖(mg/dl)餐后2 h 血糖全天平均血糖 7 120160170 6.5110140152(1) Rohlfing CL and Goldstein DE et al.Defining the Relationship Between Plasma Glucose and HbA1c.Diabetes

21、 Care.25;275 278.2002.(2) ADA Standards of Medical Care for Patients with Diabetes. Diabetes Care. 26 (supplement 1): S33-S50, 2003.第37页,共86页。HbA1c 不能反映血糖的波动情况Plasma glucosePlasma glucoseHbA1c7.5%HbA1c7.5%TimeDel Prato S. 1999Patient APatient B第38页,共86页。高血糖高峰(变化性)持续性急性糖毒性慢性糖毒性组织损害糖尿病并发症 Muggeo M, Ve

22、rlato G, Bonora E, et al. Diabetologia. 1995; 38:672-679.Hanefeld M. Diabetic Med. 1997; 14 (Suppl): S313.Ceriello A. Diabetic Medicine 1998; 15: 188193. Del Prato S. Int J Obes 2002; 26 (Suppl 3): S92S17.血糖波动与糖尿病并发症相互作用餐后血糖波动HbA1c第39页,共86页。糖尿病患者生存率与血糖波动相关M Muggeo, G Zoppini, et al. Diabetes Care 20

23、00; 23: 45-50.结论:血糖波动性对死亡率的影响大于单纯高血糖血糖变异是心血管事件病死率的预测因子第40页,共86页。HbA1c不能达标的主要原因不恰当的饮食及运动缺乏对新的治疗药物的了解药物选择不当治疗手段相对保守担心药物副作用诊疗技术相对落后病人治疗顺应性差(擅自停药等)基层保健系统不完善第41页,共86页。7698HbA1 (%)10单一口服降塘药*治疗饮食和锻炼口服降糖药 联合治疗口服降糖药+ 基础胰岛素单一口服降糖药治疗剂量递增糖尿病病程 口服降糖药+ 每日多次胰岛素注射保守的降糖治疗:传统的阶梯式治疗HbA1 = 6.5%Campbell IW. Br J Cardiol

24、 2000; 7:625631.HbA1 = 7%*OAD = 口服降糖药第42页,共86页。Turner RC et al. JAMA 1999; 281: 200512.Years from randomisation单药治疗3,6,9年的病人HbA1c 7.0%的比例Overweight patientsProportion of patients (%)100369020406080369369369DietInsulinMetforminSulphonylurea50%Error bars = 95 % CI第43页,共86页。最大的单药剂量并非最佳治疗剂量Adapted from

25、Garber AJ et al. Am J Med 1997; 103:491497*FPG *P = 0.054; *P0.01; *P 8.0% 仍保持单药治疗的状况Brown JB, et al. Diabetes Care 2004; 27:15351540.*可能包括增加剂量0510152025单用二甲双胍单用磺酰脲类治疗过程中首次发现HbA1c 8.0% 到换药/加药的平均时间( 月)*n = 513n = 339414.5 个月20.5 个月第46页,共86页。CODIC:目前的口服降糖药无法达到 HbA1C的良好控制控制良好7.5%ISIS Therapy Monitor Ph

26、ase VI, 2002 (ex-Avandia)Asia-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group. Type 2 Diabetes Practical Targets and Treatments. 2002. 平均HbA1C (%)n=2729第47页,共86页。当HbA1c达到7%时,发生严重低血糖反应增加3倍(DCCT)如果HbA1c8%,药物导致的血糖波动的低谷不会触及低血糖水平 但如果控制目标继续降低,触及低血糖水平的可能性就越大HbA1C=8%HbA1C=7%时间血糖值早餐中餐晚餐低血糖低血糖是血糖控制无法达标的首要原因第48页,共86页。DCC

27、T: HbA1c、低血糖与并发症的关系HbA1c (%)5.56.06.57.07.58.08.59.09.510.0并发症低血糖10.5DCCT Research Group. N.Eng.J.Med. 1993;329:977986.第49页,共86页。 62%糖尿病患者治疗过程中经历过低血糖发作 71%有用药后出现多汗现象 69%有饥饿感 65%有一时性视力模糊 53%有过颤抖感血糖控制愈接近正常低血糖发生机会愈多第50页,共86页。低血糖发作 (%)治疗*nHbA1c(%)所有严重*饮食3798.03.00.15磺脲类9227.145.03.3胰岛素6897.176.011.2*饮食2

28、978.22.80.4二甲双胍2517.417.62.4*接受特定药物*需要医疗服务或住院*在DCCT试验中 T1DM患者6.5 年内严重低血糖为65% UKPDS. Diabetes 1995;44:1249582型糖尿病6年内低血糖的累积发病率第51页,共86页。HbA1c 不能反映血糖的波动情况Plasma glucosePlasma glucoseHbA1c7.5%HbA1c7.5%TimeDel Prato S. 1999Patient APatient B第52页,共86页。诊疗技术的发展美敦力MiniMedCGMS 系统品尝尿尿糖试纸注射胰岛素血糖仪胰岛素泵疗法17761900s

29、192219771978 1999人工胰腺第53页,共86页。50100150200250300350400测血糖血糖 (mg/dl)12:00 a.m.Breakfast6:00 a.m.Lunch12:00Dinner6:00 p.m.Bedtime10:30 p.m.注射胰岛素 控制 范围病人每日血糖图第54页,共86页。Target Range50100150200250300350400Glucose (mg/dl)12:00 a.m.Breakfast6:00 a.m.Lunch12:00Dinner6:00 p.m.Bedtime10:30 p.m.CGMS监测注射胰岛素测血糖每

30、日血糖图第55页,共86页。Continuous Glucose Monitoring System 能够进行连续24小时血糖监测 弥补了自我血糖监测的不足 动态血糖监测 (CGMS)第56页,共86页。动态血糖监测改善整体的血糖控制水平减少严重低血糖的发生降低HbA1c使病人参与治疗第57页,共86页。根据CGMS 数据还能发现什么?病人有无黎明现象?病人对自己的病情及控制情况了解多少?病人对食物/运动,胰岛素与血糖的关系了解多少?第58页,共86页。第59页,共86页。第60页,共86页。第61页,共86页。胰岛素泵治疗的优点1、胰岛素泵可以模仿人体胰岛素分泌模式,更符合生理,2、使胰岛素

31、的使用更容易,3、使血糖控制的更好,达到正常或接近正常,4、减少高血糖和低血糖的发生,5、推迟并发症10年,寿命延长5年,6、改善生活质量,提高自由度,7、很容易纠正“黎明现象”和“黄昏现象”。第62页,共86页。提 要1. 糖尿病治疗达标的定义2. HbA1c 的达标现状3. 治不达标的危害及原因4. 专家共识5. 全球合作伙伴“强化血糖控制达标的十点建议 ” 第63页,共86页。 2006年ADA和EASD组织相关领域专家,就“非妊娠成年2型糖尿病患者的高血糖管理”进行讨论,并由此产生了新的共识。共识文件于2006年8月刊登于两个学会的官方期刊上(Diabetes Care , Diabe

32、tologia) 。第64页,共86页。共识的背景血糖达标是糖尿病治疗的首要目标已成共识与DCCT和UKPDS研究结果发表前相比,血糖控制状况无改善。探索更为安全有效的控制高血糖的方案成为首要问题新药的应用提供了更多的选择机会,也增加了最佳方案的不确定性近年来糖尿病治疗的理念正在发生变化缺乏对不同治疗方案的高质量的直接比较第65页,共86页。ADA/EASD 共识 (2006)Nathan D, et al. Diabetologia 2006;49:171121. 诊断生活方式改变和二甲双胍HbA1c7%否是a+基础胰岛素 疗效最佳+磺脲类比较经济+格列酮类 无低血糖HbA1c7%HbA1c

33、7%HbA1c7%否是a否是a否是a+格列酮类b强化胰岛素c+基础胰岛素+磺脲类bHbA1c7%HbA1c7%否是a否是a胰岛素强化治疗 +二甲双胍 +/格列酮类 aA1C达标(7)前应每3个月检测一次A1C水平,以后每6个月检测一次A1C水平。b尽管3种口服药都能被使用,但基于降糖效应及治疗费用应最好使用胰岛素来启动并强化治疗。C详见胰岛素治疗的启动及调整法则。+基础/强化胰岛素c第66页,共86页。共识的要点血糖控制目标将HbA1c7%作为启动治疗或调整方案的判断标准尽可能达到或接近正常 范围,至少应7%并不适合所有患者,对每一患者应具体分析2 干预措施的选择生活方式干预的重要性和局限性降

34、糖药物的选择要考虑多种因素,但主要是血糖水平 血糖水平很高( HbA1c8.5%): 选用作用较强、较快的降糖药物或联合治疗 血糖水平接近目标值( HbA1c7.5%): 选用作用较弱、较慢的降糖药物要达到的血糖目标值和所选择的药物必须个体化评价了各类降糖药物的作用机理、有效性和安全性第67页,共86页。共识的要点2 干预措施的选择胰岛素 最传统、最有临床经验和最有效的降糖药物 无最大剂量,可降低HbA1c达任何水平 最初的治疗目标是增加基础胰岛素,控制空腹血糖 患者同样需要餐时的短效胰岛素治疗 对TG、HDL的有益作用,体重增加2- 4Kg 低血糖危险,血糖正常化或达标时严重低血糖发生率为每

35、年1-3%第68页,共86页。共识的要点3 干预措施的启动和调整强调患者教育和训练的重要性血糖自我监测是调整治疗方案的重要依据 频度取决于所用药物,胰岛素治疗需更频繁的监测 第69页,共86页。共识的要点3 干预措施的启动和调整分三步 第一阶段:生活方式干预和二甲双胍 一经确诊即应联合生活方式和二甲双胍治疗 第二阶段: 添加药物 如不能达标,加用二线治疗药物 基础胰岛素升至与磺脲类药物和胰岛素增敏剂相同的二线治疗地位 尤其HbA1c8.5%时加用基础胰岛素控制血糖效果更好 第三阶段: 进一步调整 如不能达标,加第三种口服药(HbA1c8%)或基础胰岛素或胰岛素 强化治疗。加餐时胰岛素时应停用胰

36、岛素促泌剂。第70页,共86页。共识的要点4 联合治疗随着病程进展,大多数患者需要联合用药作用机制不同的药物联用降糖效果好胰岛素与二甲双胍或胰岛素与TZD联用效果最好 但后者会增加水钠潴留;二甲双胍与TZD协同作用好5 特殊情况 / 患者对有明显分解代谢紊乱的初诊患者应首选胰岛素治疗联合生活方式干预明显分解代谢紊乱定义: 空腹血糖250mg/dl(13.9mmol/L), 或者随机血糖300mg/dl(16.7mmol/L),或HbA1c10%, 或酮症,或有多饮、多尿、体重下降等症状第71页,共86页。 联合治疗强化治疗以使患者在诊断后6个月内达到 HbA1 6.5%* 的目标如果诊断后3个

37、月还未达到HbA1 6.5%,* 就应考虑联合治疗* 空腹/餐前血浆葡萄糖 6.5%*饮食锻炼的同时应用联合治疗/胰岛素如果诊断时HbA1 9% 饮食锻炼的同时应用联合治疗/胰岛素0123456如果诊断时HbA1 9%饮食锻炼的同时应用单一药物治疗诊断后的月数6个月内达到 HbA1 6.5%的标准* * 空腹/餐前血浆葡萄糖 110 mg/dL (6.0mmol/L) (如果没有条件检测HbA1c) 联合治疗应选用作用机制互补的药物Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:13451355.第75页,共86页。作用机制限制单药疗效目前没有那种药

38、物能兼顾T2DM的多种发病机制OHA降HBA1C的范围:0.5-2.0%当基础HBA1C超过8.5-9.0%时,OHA但用很难使血糖达标第76页,共86页。ADA/EASD 共识 (2006)Nathan D, et al. Diabetologia 2006;49:171121. 诊断生活方式改变和二甲双胍HbA1c7%否是a+基础胰岛素 疗效最佳+磺脲类比较经济+格列酮类 无低血糖HbA1c7%HbA1c7%HbA1c7%否是a否是a否是a+格列酮类b强化胰岛素c+基础胰岛素+磺脲类bHbA1c7%HbA1c7%否是a否是a胰岛素强化治疗 +二甲双胍 +/格列酮类 aA1C达标(7)前应每

39、3个月检测一次A1C水平,以后每6个月检测一次A1C水平。b尽管3种口服药都能被使用,但基于降糖效应及治疗费用应最好使用胰岛素来启动并强化治疗。C详见胰岛素治疗的启动及调整法则。+基础/强化胰岛素c第77页,共86页。加用磺脲类药物诊断糖尿病生活方式干预+二甲双胍HbA1c7.0加用基础胰岛素(最有效)加用磺脲类药物(最便宜)加用格列酮类药物或阿卡波糖(不会发生低血糖)HbA1c7.0HbA1c7.0HbA1c7.0强化胰岛素治疗加用格列酮类药物或阿卡波糖加用基础胰岛素HbA1c7.0HbA1c7.0加用基础或强化胰岛素治疗强化胰岛素治疗+二甲双胍+/-格列酮类药物HbA1c7.0强化胰岛素治疗治疗有效维持治疗否否否否否否否第78页,共86页。提 要1. 糖尿病治疗达标的定义2. HbA1c 的达标现状3. 治不达标的危害及原因4. 专家共识5. 全球合作伙伴“强化血糖控制达标的十点建议 ” 第79页,共86页。强化控制血糖达标 十点建议1. 将理想的血糖控制目标定义为HbA1c6.5%*2. 每3个月监测一次HbA1c 3. 积极控制高血糖,血脂紊乱及高血压,以取得最好的病情控制4. 将所有新诊断的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论