护理本科呼吸系统疾病呼吸功能不全课件（病生）

1、1.掌握：呼吸衰竭的概念，发病机制；主要功能代谢变化。2.熟悉：呼吸衰竭的病因。3.了解：呼吸衰竭的分类、防治与护理原则。学习目标：落水被淹后，一般4-6分钟即可致死。恢复溺水者呼吸是急救成功的关键。溺水发病机制紧张、惊恐、寒冷等强刺激反射性地引起喉头痉挛，呼吸道梗阻而窒息（干性淹溺）；大量水藻、草类、泥沙进入口鼻、气管和肺，阻塞呼吸道和损伤肺组织，妨碍气体交换，引起机体缺氧和二氧化碳潴留，出现病理变化（湿性淹溺）。溺水现场救护清理呼吸道：溺水者被救起后应立即清理呼吸道，清楚口鼻中泥沙污物、呕吐物，取下假牙，松解衣领、腰带，畅通气道。溺水现场救护-倒水抱腹法： 急救者从后抱起溺水者的腰部，使其

2、背向上、头向下，使水倒出来；膝顶法： 若气道被水填塞，可将溺水者俯卧，头低偏向一侧，腹垫高，压其背部排出肺、胃内积水； 救生者一推跪地，另一腿屈膝，将溺水者腹部横放在救护者屈膝的大腿上，头部下垂后，压其背部，使胃及肺内水倒出；溺水现场救护-倒水肩顶法： 将淹溺者面朝下扛在肩上，救护者的肩顶住淹溺者的腹部，上下抖动以达到排水目的。溺水现场救护-倒水现场急救头三招 心跳呼吸停止， 马上做人工呼吸和胸外按压，一秒钟也不能等。氧气的运输与利用氧的供应呼吸功能血红蛋白血液循环细胞摄取氧线粒体功能一、概述 在各种病因的作用下，外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态下，PaO2,伴有或不伴有PaCO2，并出

3、现各种代谢、功能变化的病理过程，称为呼吸功能不全。包括：代偿阶段 失代偿阶段呼吸衰竭内呼吸外呼吸气体在血液中的运输判断标准：PaO2 50 mmHg(正常：40 mmHg)问：登山运动员攀登达海拔3000m以上，PaO260mmHg时有无呼吸衰竭发生？呼衰的类型1.PaCO2 是否升高：型（低氧血症型） 型（高碳酸血症型）2.主要发病机制：通气障碍性 换气障碍性3.原发病变部位：中枢性 外周性4.发病的缓急：急性 慢性二、发生机制肺换气功能障碍 肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加 （一）肺通气功能障碍: 1. 限制性通气不足2. 阻塞性通气

4、不足肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞（1）限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足原因机制顺应性呼吸中枢抑制呼吸肌功能障碍呼吸动力肺组织改变胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸压迫肺（2）阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致。影响气道阻力的因素气道内径气道长度和形态气流速度和形式气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤等。病因： 阻塞性通气障碍气道阻塞类型：中央性气道阻塞外周性气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞主要指内径小于2mm的小气道阻塞阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难呼气吸气中央性气

5、道阻塞胸骨上窝锁骨上窝肋间隙三 凹 征阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞 用力呼气时，气道内压与胸内压相等的部位称等压点。外周性气道阻塞等压点: (equal pressure point)+20+20+20+20+30+35+100+20等压点等压点下游端正常人用力呼气外周性气道阻塞 肺泡气 动脉血 氧分压 氧分压(PAO2) (PaO2)肺泡气 动脉血二氧化碳分压 二氧化碳分压(PACO2) (PaCO2)型呼吸衰竭2. 通气障碍时的血气变化：弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加（二）肺换气功能障碍: 1.弥散障碍（1）概念：肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散

6、时间缩短气体交换障碍 （2）弥散障碍的常见原因：1）肺泡膜面积减少2）肺泡膜厚度增加3）弥散时间过短1）肺泡膜弥散面积减少正常成人肺泡面积：60-100 m2静息时换气面积： 50%弥散面积减少：肺水肿、肺不张、肺实变、肺叶切除等（减少面积50%） 。2）弥散膜厚度增加肺泡膜薄部： 1 m肺泡腔到RBC膜： 5 m弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等。3）弥散时间缩短正常静息状态：血流通过肺泡Cap时间: 0.75 s弥散时间： 0.25 s弥散时间缩短：心输出量增加 肺血流速度加快 PaO2； PaCO2正常或。（3）弥散障碍时的血气变化：正常静息状态下：每分

7、钟肺泡通气量（VA)： 4L 每分钟肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8.2.肺泡通气与血流比例失调肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制VA.（1）部分肺泡通气不足功能性分流；静脉血掺杂原因：肺泡气管病变 （气道阻塞，限制性通气障碍）特点：VA（）/Q 静脉血氧合不全 （动脉化不充分）Q.（2）部分肺泡血流不足死腔样通气原因：肺血管病变 （肺动脉栓塞、肺动脉炎、DIC、肺Cap床大量破坏等）特点：VA/Q（） 肺泡气利用不充分PaO2，PaCO2正常，或。 肺泡通气-血流比例失调血气变化：3.肺内解剖分流增加解剖分流 又称真性分流：生理情况下，一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V交

8、通支直接流入肺静脉 (正常：2%-3% 心输出量)。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加 ，而发生呼衰。肺内解剖分流增加原因：支气管扩张、肺小血管栓塞、COPD，广泛肺实变、肺不张等机制：解剖分流的血液完全未经气体交换。吸入纯氧30min：功能性分流的PaO2：真性分流的PaO2： 无明显作用原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜

9、损伤）引起的急性呼吸衰竭。主要表现为顽固性低氧血症和进行性呼吸困难。原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析三、主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱 1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.呼吸性酸中毒 4.代谢性碱中毒 1.代谢性酸中毒 机制： 1）乳酸生成； 2）肾排酸保碱功能 伴随的电解质

10、变化： 高钾。 2.呼吸性碱中毒 机制： I型呼衰过度通气 伴随的电解质变化： 低血钾；高血氯。 cellCI- 细胞内外HCO3- CI- 交换HCO3-CO2CO2 +H2O H2CO3 H+ HCO3-3.呼吸性酸中毒 机制：型呼衰致通气障碍 CO2潴留。 伴随的电解质变化： 1）高血钾 2）低血氯 4.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 机制： 1）呼酸纠正速度过快； 2）药物导致机体缺钾。 一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。 例： I 型呼衰（ 代酸+呼碱） II 型呼衰（代酸+呼酸） ARDS（代酸+呼碱）（二）呼吸系统的变化中枢化学感受器外周化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢

11、PaO250mmHgPaO280mmHg只能吸入24%-30%的氧II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。 PaCO2 80 mmHg时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。此时，氧疗只能吸入24%30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸，使高碳酸血症加重，病情恶化。呼吸变化的表现： 1）呼吸频率、幅度改变； 2）呼吸节律紊乱。 原因： 1）PaO2和PaCO2的作用； 2）原发病变作用； 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)中枢兴奋性过低血PaCO2中枢兴奋排出

12、CO2（三） 循环系统的变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病概念： 呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与功能衰竭。缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚长期缺氧 RBC增多 血液粘度 右心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能 呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mm

13、Hg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(CNS症状）（四）中枢神经系统功能的变化 CO2潴留使PaCO280mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即CO2麻醉。肺性脑病（Pulmonary encephalopathy ）:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿和缺氧 血管内凝血 ATP生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成肺性脑病：缺氧+

14、呼酸 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤轻：尿中出现蛋白、RBC、WBC、管型；严重：急性肾功能衰竭(功能性)： 少尿、氮质血症、代谢性酸中毒机制：缺氧、高碳酸血症交感神经肾血管收缩, GFR（五）肾功能变化（六）胃肠变化1.胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用下降；2.胃壁细胞CA活性增强，胃酸分泌增多。病理改变：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成。四、呼吸功能不全防治与护理原则（一）病因治疗（二）对症治疗 1.保持呼吸道通畅 2.氧疗 3.纠正内环境紊乱和保护重要器官功能 4.其他 氧疗

15、：型呼衰：可吸入较高浓度O2（一般不超过50），尽快将PaO2提高到60mmHg以上；型呼衰：持续低浓度(25%29%)、低流量(12L/min)吸氧，使PaO2上升到5060mmHg即可。（三）护理原则：1.密切观察意识、呼吸、血压、脉搏、体温、尿量及肤色；2.密切观察血气分析、各项检测结果及药物的作用和不良反应。作业对型呼衰与型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?呼吸衰竭通常是指：.内呼吸功能障碍 .外呼吸障碍 .血液携带、运输氧障碍.二氧化碳排出功能障碍 .呼吸系统病变造成机体缺氧 B呼吸功能不全是由于 A.通气障碍所致 B.换气障碍所致 C.V/Q比例失调所致 D.外呼吸严重障碍所致 E

16、.内呼吸严重障碍所致D海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是 A.PaO2 60mmHg B.PaO270mmHg C.PaCO250mmHg D.PaO280mmHg伴PaCO250mmHg E.PaO260mmHg伴PaCO2 50mmHg E限制性通气不足是由于：.中央气道阻塞 .外周气道阻塞 .肺泡膜面积减小,膜厚度增加.肺泡扩张受限制 .肺泡通气血流比例失调 慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于 A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳 B.胸内压增高 C.肺泡扩张压迫小气道 D.小气道阻力增加 E.等压点移向小气道急性肺损伤发生呼吸衰竭的主要机制是：.肺泡膜厚度增加 .肺泡膜面积减少 .肺泡通气/血流比例失调.呼吸功及耗能增加 .血液与肺泡接触时间过短 CARDS时形成肺水肿的主要发病环节是：.肺血管收缩、肺动脉高压形成 .肺微血管内静水压升高.血液中胶体渗透压降低 .肺淋巴液回流障碍.肺泡-毛细血管膜损伤E呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是 A.缺氧使脑血管扩张 B.缺氧使细胞内ATP生成减少 C.缺氧使血管壁通透性升高 D.缺氧使细胞内酸中毒 E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒E呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 A.血液粘滞性增高 B.缺氧所致血量增多 C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D.外周血管扩张