高血压危象、临床表现和应用

1、高血压危象、临床表现和应用 高血压病诊治近况高血压是常见病、多发病我国高血压患病率11.88%平均每年增加速度300多万高血压患病人数达亿高血压防治目前存在 三高 三低 三个误区 的不正常状态 三高患病率高 即每11个人或每3个家庭 就有1名高血压患者死亡率高 居心血管病死亡的首位致残率高 每年新发脑卒中150万人 死亡率120万人 现幸存的600万脑卒中患者中 75%不同程度丧失劳动力 40%严重致残三低知晓率低(本人的血压) 仅占患病 人数的25%服药率低 仅占12.5%控制率低 仅占3%三个误区误以为没有症状就不需要治疗误以为血压一旦降至正常就可以停药误以为适合于别人服用的降压药就会 适

2、合自己,不按病情科学用药高血压危象（hypertensive crisis） 高血压危象（hypertensive crisis）是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。 舒张压（DBP）都在120mmHg130mmHg以上 DBP高于140mmHg150mmHg和（或）收缩压(SBP)高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。 除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象

3、。 全国高血压患者超过了1亿人。其高血压危象发病率占5%。 高血压危象的类型 高血压急症（hypertensive emergencies） 高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。 1高血压脑病2急进型/恶性高血压有心、脑、 肾、眼底损害3严重高血压出现急性并发症 (1) 脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞 (2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心脏疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死（AMI） 不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层 (4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬

4、细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后） (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤高血压次急症（hypertensive urgencies） 高血压次急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。 急进型/恶性高血压未出现急性并发 症高血压期（视乳头水肿、进行性其他 靶器官损害）先兆子痫急性全身性血管炎合并严重高血压与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压高血压严重鼻出血撤药综合征药物诱发高血压 过量拟交感

5、神经药物 -受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 （自律性过高反射综合征）高血压脑病 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。随着血压得到迅速而及时的控制，高血压脑病可以完全恢复正常，但如处理不当可留下后遗症，甚至导致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。 病 因 本病多发生于严重的缓进型高血压和急进型高血压病人，包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高

6、血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。临 床 表 现 本病常因过度劳累、紧张和情绪激动、气候波动所诱发，出现高血压脑病一般需经12小时48小时，严重时在几分钟内即可出现高血压脑病。 血压急剧升高 在原有高血压的基础上，血压短时 间内升高到200260/140180mmHg。神经系统症状早期症状为弥漫性的剧烈头痛，未及时治疗者可持续12天，伴烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊，严重时出现不同程度的昏迷。脑水肿颅内高压 表现为头痛，及喷射性呕吐、颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙，严重者可暂时性失明、心率变慢。脑实质受损的表现 可出现一过性或游走

7、性局限性精神神经症状和体征，如暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等，严重者出现呼吸困难和循环衰竭。辅 助 检 查眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。头部CT检查 无颅内出血及梗死灶表现。诊 断 根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静 止痉治疗后上述症状在数小时或12天 内明显减轻或消失，不留任何脑损害后 遗症的特点，一般不难诊断。 急进型恶性高血压 急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应，继而出现某些脏 器功能的严重障碍。通常其DBP大于 140mmHg，眼

8、底检查示视网膜出血或渗出 （Keith-Wagerener眼底分级级），如不 及时治疗，可迅速转为恶性高血压。 恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水种（Keith-Wagerener眼底分级 级），常伴有严重肾功能损害，若不积 极降压治疗则很快死亡。急进型高血压 是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表现、治疗及预后甚相似，是 高血压病发展过程中的两个不同阶段。 病 因 恶性高血压可分为原发性和继发性， 其基础病因以原发性高血压为主，约占 564%，继发性高血压中多为肾脏疾病 常见，占39.9%。 原发性急进型 病因不明，发病一开始血压就已很 高，舒张压常130 mmHg。原发性高血压缓

9、进型 在某些诱因如极度疲劳、神经过 度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改 变等作用下可演变成恶性高血压。继发性高血压 肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性 肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥 样硬化的高血压更易突变成恶性高血 压。与恶性高血压相关的因素严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在 的靶器官损害免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）遗传吸烟口服避孕药血管紧张素（A）抗利尿激素儿茶酚胺激肽原和激肽（Kinin）不足前列环素不足急进型恶性高血压的始动和发展机制 临 床 表 现本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右， 男性居多，多数在发展成恶性高血压 前有良性高血压史，以后血压逐

10、渐增 高，发展甚快。约20%发病一开始即为 恶性型高血压。血压显著升高 常持续在200/130 mmHg以上，特 别舒张压多持续在130 mmHg以上。症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模 糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦 躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶 段可发生 DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。预后差 一般病程少于2年，多死于急性肾 功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效 果好转，病程有延长趋势。 恶性高血压临床表现发生频率 辅 助 检 查尿内可出现红细胞或蛋白 血清肌酐增高者占69% 重症患者可出现代谢性酸中

11、毒 溶血性贫血发生率约为41% 心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改 变，可伴心律失常。X线检查 胸部X线片可有主动脉型心脏改变。超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。 免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白 IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗 1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张 素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。 肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。 诊 断 要 点多见于年轻人常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸 、气促和体重减轻等症状常有心、肾功能不全的表现动脉舒张压常持续超过130

12、mmHg眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿由继发性高血压所致者尚有相应的临床 表现。危重者可有弥漫性血管内凝血和 微血管病性溶血性贫血高血压脑卒中 高血压引起脑部的血液循环障碍，突然发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。临 床 表 现血压明显增高,多见于中老年人。不同程度的意识障碍。颅内高压征和神经系统定位体征。颅脑CT可以明确病变部位及性质。高血压性心脏病、急性左心衰竭 长期的高血压病引起心脏器质性改 变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退 ，左室舒张末期容量、室壁张力增加， 导致肺循环淤

13、血、肺毛细血管通透性增 加，临床上出现心力衰竭，主要是左心 衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。临 床 表 现突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。主动脉夹层 长期的高血压病、动脉粥样硬化,造 成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层 之间，由于血液流体力学的压力作用， 致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为 主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新 发现主动脉瘤20000例，年发病率为5 10例/100万人，国内发病率尚不清楚。临 床 表 现多见中老年人 大多在50岁以后发病， 男性明显高于女性。长期高血压病史 尤其是未及时进行有 效治疗者。胸痛 撕裂

14、性有窒息感的胸痛。休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发预后差 未及时治疗的患者,24小时有 25患者死亡，一周内有50死亡。嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和 交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分 泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲 肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持 续或阵发性升高为主要表现的综合征。临 床 表 现高血压常在应激时更高,如精神刺激、 过度劳累等。因体位改变或受到挤压等 原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去 甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达 200300/110180mmHg交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色 苍白、呕吐、心率增快。苄胺唑

15、啉试验阳性。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增 多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以 定位诊断。妊娠高血压综合征 （简称妊高征） 妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿, 我国妊高征科研协作组调查370万人,发 现妊高征平均发病率，其中轻度 、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别 为 、和。重度妊高征（先兆子痫和子痫）临床表现先兆子痫 血压 160/ 110mmHg，或尿 蛋白+.+，24小时尿蛋白定量5g， 伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。高血压危象的治疗原则迅速、安全、有效的降低

16、血压，个体化 用药。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生 理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固 治疗。急诊抢救步骤 一般处理 高血压危象发作病人应立即进入抢 救室（或收ICU）卧床休息，避免过多 搬动，室内保持安静，光线暗淡。 病情需要时吸氧，密切注意神志改变 监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测 压，定时测量血压、心率和呼吸。确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快 速利尿剂 迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg 左右），以缓解靶器官急性损害 常用降压药物的评价及应用选择硝普钠(nitroprusside sodium) 特点 硝普钠对动、静脉有直接扩张作 用，

17、其特点是起效快、作用强、持续时 间短，由于扩张血管作用明显，能降低 前后负荷和改善左心功能。适用于高血 压脑病、主动脉夹层动脉瘤和恶性高血 压，高血压危象合并左心衰竭尤为适 宜。 用法用量 将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，2030ug/分钟。静脉滴注时密切监测血压，防止血 压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmHg为宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过一周。一般在血压稳定后应改口服降压药。 副作用 硫酸氰盐可引起神经系统中毒反 应。硝酸甘油(nitroglycerin) 特点 本药静脉滴注发挥作用快，停止静脉滴

18、注作用亦消失，小剂量时以降低心脏前负荷 为主，当剂量增大同时降低后负荷，该药有 扩张冠状动脉作用，故对高血压合并冠心病 心绞痛或心功能不全时尤为适宜。 用法 用量 一般剂量为510mg加入5 - 10葡萄糖250-500ml溶液中以20-50ug/分钟的速度静 脉滴注，血流动力学监测较硝普钠简单。 副作用 副作用少，主要副作用为部分患者感头 部胀痛。压宁定(ebrantil,盐酸乌拉地平) 特点 该药具有外周和中枢双重的作用机制， 在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后 1 受体，使外周阻力显著下降，扩张血 管。同时也有中等的 受体阻断作用,阻 断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要 通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓内血 管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起效 迅速，使用方便，使用于高血压危象、高血 压脑病以及高血压性急性左心衰竭。用法 用量 压宁定25mg50mg加入10250 500ml 溶液中静脉滴注,每小时滴注150mg，维持降 压作用。亦可用压宁定25mg加入1