内科学-循环系统教学课件：心力衰竭

1、 心力衰竭心力衰竭-挑战新世纪 国际著名的心脏病学者Braunwald预言，在21世纪心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure,CHF) 心房颤动 （Atrial Fibrillation,AF)心力衰竭是心血管疾病终末期表现和主要死因。我国过去以心脏瓣膜病为主，但近年来其所占比例已经下降，而高血压和冠心病的比例占据主要位置。 发病率日益增高！据我国2003年抽样调查： 心力衰竭患者4年死亡率达50% 严重心力衰竭患者1年死亡率50%。 死亡率高！流行病学特点患病率高死亡率高医疗费用更高 各临床科室均可涉及要 求掌握心力衰竭的病

2、理生理机制、临床表现、治疗原则急性心力衰竭的诊断和治疗熟悉心力衰竭的类型、分期与分级胸片、心脏超声、BNP、肌钙蛋白在心力衰竭中的诊断价值慢性心力衰竭的诊断和鉴别诊断洋地黄类药物的作用机制、适应症及禁忌症；洋地黄中毒表现ACEI/ARB、利尿剂、B受体阻滞剂、正性肌力药物适应症心力衰竭的非药物治疗了解心力衰竭的病因、诱因和预防抗心力衰竭药物治疗进展心力衰竭定义2009前内科学教材 简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。 2009内科学教

3、材（第七版） 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，引起的一组综合征。 2013内科学教材（第八版） 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环瘀血，器官组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征。心力衰竭的临床定义心力衰竭是一个临床综合征，应具备以下特点：心力衰竭的典型症状 休息或运动时出现的呼吸困难、容易劳累和乏力、踝部水肿心力衰竭的典型体征 心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉怒张、肝脏肿大、外周水肿静息时心脏结构和功能异常的客观依据 心脏肥大、第三心音、心脏杂音、UCG异常、

4、BNP升高2008 ESC 指南概 念 区 分充血性心力衰竭 因心力衰竭时通常伴有肺循环和 /或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。心功能不全 在理论上是一个更广泛的概念， 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全。心力衰竭与心功能不全心力衰竭指伴有临床症状的心功能不全。心功能不全不一定有心力衰竭。 心力衰竭的分类根据发生部位分类：左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心衰，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。右心衰：以体循环淤血为主要表现，单纯右心衰见于肺心病及某些先心病。全心衰：左右心都发生衰竭。根据发生的机制：收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有肺充血的表现即为收缩性心衰，为临床

5、上所常见的心衰。舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致肺阻性充血。单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。心力衰竭的分类根据发生的急缓：急性心衰：因急性严重心肌损害或突然加重的负荷，在短时间的发生衰竭，临床上以急性左心衰常见。慢性心衰：有一个缓慢的发展过程。慢性心衰临床居多。心力衰竭的分类 心力衰竭病因两大病因：1. 原发性心肌损害2. 负荷过重：容量负荷 压力负荷 心力衰竭病因1. 原发性心肌损害缺血性心肌损害：心肌梗死心肌炎心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢、甲减 2. 心脏负荷过度 (cardia

6、c overload)压力负荷过度( pressure overload)容量负荷过度( volume overload)高血压肺动脉高压 瓣膜狭窄瓣膜关闭不全甲状腺功能亢进左右心分流动-静脉瘘心力衰竭病因 诱因(precipitating factor)1.感染（Infection）：常见感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰 2. 心律失常：尤其是房颤心排出量下降心肌耗氧量增加冠脉流量下降 诱因(precipitating factor) 过多过快输液3.血容量增加 诱因(precipitating factor) 4. 妊娠、分娩 (gestation

7、and childbearing) 妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩,交感兴奋静脉回流明显增多外周阻力增加 诱因(precipitating factor)5. 并发其他疾病贫血、甲亢、风湿活动 诱因(precipitating factor)诱因(precipitating factor) 6. 治疗不当降压药使用不当不恰当停用利尿剂病理生理机制1.心室重塑2.代偿机制（一） Frank-Starling机制（二） 心肌肥厚（三） 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素血管紧张素系统（RAS）激活3.心力衰竭时各种体液因子的改变4.舒张功能不全的病理生理机制病理生理机制-1

8、 心力衰竭发生发展的基本病理机制是心室重塑： 1.组织形态学重塑：心肌细胞肥大、凋亡，间质增生。 2.基因和蛋白质改变：胚胎基因和胚胎蛋白质再表达。 3.大体形态学重塑：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变，呈球形。心肌细胞减少心室顺应性下降心肌收缩力下降病理生理机制-2当心肌收缩力时，为了保证正常的心排血量，机体会发生一些代偿机制代偿机制（一） Frank-Starling机制（二） 心肌肥厚（三） 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素血管紧张素系统（RAS）激活1. Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。2.心肌肥厚 当心脏后负荷增高

9、时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP。客观上已存在心功能障碍表现。2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）向心性肥大离心性肥大3.交感神经兴奋性增强交感神经元去甲肾上腺素心率增快血管收缩细胞凋亡心脏重塑1受体有利：心肌收缩 力、心率，提高心排血量。不利：周围血管收缩心脏后负荷， 心率心肌氧耗量。4.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活肾血流量降低肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮

10、醛固酮有利：心肌收缩，周围血管收缩维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液量心脏前负荷对心衰代偿作用。4.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血管紧张素II 醛固酮胶原纤维增多，心肌间质纤维化、 血管管腔狭窄病理生理机制-3 心力衰竭时各种体液因子的改变1.利钠肽：心钠肽和脑钠肽2.精氨酸加压素3.内皮素4.细胞因子（1）. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）心房压力增高ANP心室压力增高BNP扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留1

11、.心力衰竭时各种体液因子的改变5.心力衰竭时各种体液因子的改变（2）. 精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP） 脑垂体分泌AVP心房牵张受体敏感性下降抗利尿周围血管收缩水潴留后负荷增加（3）、内皮素血管内皮释放的肽类物质，很强的收缩血管作用血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。内皮素受体5.心力衰竭时各种体液因子的改变代偿机制的利弊特点： 心肌收缩力 周围血管收缩、血流再分配不利： 加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷心功能从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度

12、；各种代偿机制的负面影响在心衰的发展过程中互相关联，互为因果，最终恶性循环。关于舒张功能不全主动舒张功能障碍 能量不足 钙离子不能及时的被肌浆网回摄及泵出细胞外 主动舒张功能障碍。主要见于冠心病。被动舒张功能障碍 心室顺应性下降及充盈障碍 肺循环高压及肺淤血 主要见于心室肥厚：高血压及肥厚性心肌病慢性左心衰竭左心功能不全临床表现症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿 心输出量不足 肺淤血的表现：呼吸困难（1）. 劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解机制：心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；心室充盈减少；回心血量增多，肺淤血加

13、重，肺顺应性降低。左心功能不全临床表现（2）. 端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难机制：端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。左心功能不全临床表现（3）.夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解机制：平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。左心功能不全临床表现（4）急性肺水肿 是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性

14、左心衰左心功能不全临床表现 肺淤血的表现：咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。左心功能不全临床表现心排血量（CO）不足为主的症状（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO、器官、组织灌注不足及代偿性 心率所致。（2）少尿、肾功能损害： CO肾血流量减少少尿。长期肾血流量减少，可出 现BUN、血Cr并有肾功能不全相应症状。左心功能不全临床表现 2. 体征：原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音： 由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随

15、病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。左心功能不全临床表现右心功能不全临床表现症状：体循环淤血 消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐 肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀2. 体征：体循环淤血 颈静脉充盈、怒张 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水肝脏肿大下肢水肿右心功能不全临床表现实验室检查一、生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（BNP）实验室检查二、 心电图 心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等实验室检查三、X线检查心影大小及外形肺淤血的有无及其程度： 肺淤血的有无及其程度，直接反映心功能状态。心脏和大血管 正常

16、X线改变后前位升主动脉及上腔静脉右心房下腔静脉主动脉弓肺动脉段左心室心脏大血管基本病变 左心室增大心脏大血管基本病变 肺充血肺淤血Kerley B 线心脏大血管基本病变 肺瘀血实验室检查四、超声心动图收缩功能：方便实用以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值）正常EF值50， EF值40为收缩性心力衰竭的诊断标准舒张功能： E峰/A峰比值超声心动图左室射血分数（LVEF） 正常心功能：LVEF50-70%NYHA心功能II级：LVEF40%NYHA心功能III级：LVEF35%NYHA心功能IV级：LVEF600米轻度心力衰竭：426-550米中度心力衰竭：150-425米重度心力衰竭：1

17、50米NYHA 分级2013年版内科学分期Class I无明显活动受限前心衰阶段前临床心衰阶段临床心衰阶段有心衰危险+无症状+无心脏结构改变、A+ 无症状+心脏结构改变A+B+既往或当前有症状Class II日常活动出现心衰症状难治性终末期心衰阶段A+B+C+需特殊治疗Class III低于日常活动即出现心衰症状Class IV静息时仍有心衰症状慢性心力衰竭的分期与分级主要适用于慢性心力衰竭。级：“动也不喘”级：“不动不喘”级：“动则气喘”级：“不动也喘”NYHA分级（1928年提出，1964年修订）鉴别诊断心包积液缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿支气管哮喘 心力衰竭鉴别诊断 1. 支气管哮喘

18、 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 高血压 慢性心脏瓣膜病 有慢阻肺或支气管哮喘 过敏史 无 有 年龄 老年人 青年人多见 症状和体征 肺部干湿罗音,粉红色泡沫痰 哮鸣音、白色粘痰 缓解 端坐位,强心利尿扩血管有效 咳出白色粘痰,对支气管扩 张剂有效 BNP检测2.肝硬化腹水伴下肢水肿 （1）基础心脏病体征可资鉴别。 （2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。3.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性 心力衰竭鉴别诊断心衰治疗模式的历史沿革40-60年代心肾模式强心、利尿60-70年代血流动力学强心、利尿、扩血管80年代以后心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI、受体阻滞剂、醛

19、固酮受体拮抗剂现在器械及辅助装置ICD、CRT/CRTD、LVAD将来基因治疗 ; 细胞植入/ 再生 ; 异种移植？治疗原则和目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重心力衰竭的治疗一.基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制， 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。二.消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、贫血及水电解质紊乱等 因素心力衰竭的治疗三.一般治疗：生活方式的管理：患者教育、体重管理和饮食管理适当休息控制钠盐摄入 有利于减轻水肿等症状。轻度心衰5g/日中度心衰3g/日重

20、度心衰225 mol/L血钾5.5 mmol/L低血压血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦(losartan)缬沙坦(valsartan)伊贝沙坦(irbesartan)替米沙坦(telmisartan)ARB特点拮抗血管紧张素不抑制缓激肽降解无刺激性干咳一般用于不能耐受ACEI类药物的患者。3.增强心肌收缩力药物正性肌力药物增强心肌收缩力增加心排血量只能改善症状不能降低死亡率（1）洋地黄类药物常用制剂： 地高辛 西地兰（1）洋地黄类药物速效类毛花苷C(lanatoside C，西地兰)iv 0.2-0.4 mg/次0.8-1.2 mg/24h10min起效，1-2h达峰 适用于急性心衰、慢性

21、心衰加重时， 特别适用于心衰伴快速房颤者。（1）洋地黄类药物中效类地高辛(digoxin) 口服0.125-0.25 mg/d2-3h血浓度达峰，4-8h获最大效应半衰期1.6d，7d达稳态主要经肾脏排泄合理应用洋地黄主要适用于中、重度收缩性心力衰竭主要以容量负荷增加的慢性充血性心力衰竭心力衰竭伴心房颤动心室率过快合理应用洋地黄老年人冠心病肺心病心肌炎心肌病低钾/低镁血症肾功能减退等慎用或减量用于不宜用于预激综合征并心房颤动严重房室传导阻滞病态窦房结综合征肥厚梗阻性心肌病单纯性重度二尖瓣狭窄窦性心律而无右心衰急性心肌梗死最初24h内合理应用洋地黄洋地黄中毒及其处理 影响洋地黄中毒的因素：用药安

22、全窗小：轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，易中毒。病因：I 心脏缺血，缺氧情况下，中毒剂量更小。 ii 水、电解质紊乱，尤其是低血K iii 肾功不全。 iv 心血管常用药：胺碘酮、维拉帕米、 Aspirin等均可降低地高辛的经肾脏排 泄率而引起中毒。洋地黄中毒表现 各类心律失常：最重要、最常见。 最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，房颤及AVB。快速性心律失常（心肌兴奋性）及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。胃肠道反应：最早食欲不振，继之 恶心、呕吐。中枢神经系统表现：视力模糊、黄 视、倦怠、头痛等。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的 诊断，在治疗剂量下

23、，地高辛血药 度1.0-2.0mg/ml。洋地黄中毒表现 洋地黄中毒的处理 早期诊断及时停药是关键。立即停药：随访血K+ 轻中毒者：胃肠反应，某些心律失常常可于停药后消失。传导阻滞及缓慢性心律失常： 用阿托品0.51.0mg皮下注射或静脉注射， 一般不需要安置临时心脏起搏器。快速性心律失常，室性期前收缩二联律等 如血钾低可用静脉补钾，如血钾不低 可用利多卡因：500100mg+10% GS 20ml iv 以后改为14mg/min ivdrip维持。 苯妥英钠100mg+10% GS 20ml iv以后改为口服。 禁用电复律，因易室颤。洋地黄中毒的处理 （2）非洋地黄正性肌力药 主要有肾上腺受

24、体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂（PDFA）.作用机制：二者均属于CAMP依赖性正性肌力药物。常用药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农用途：此类药物仅在心衰恶性或其他治疗无效时短期静脉应用。 （2）非洋地黄类正性肌力药仅有静脉制剂副作用较大，特别长期应用增加心衰死亡率仅用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重期短期应用3-5天4. 受体阻滞剂过去观点：以为受体阻滞剂为负性肌力作用，禁用于心衰。作用：近年一些大规模临床试验证明此药可降低致残率、住院率，提高运动耐量，延长存活时间。受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使受体上调，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑

25、和内源性心肌细胞收缩功能的异常。4. 受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol)： 6.25mg/d逐渐加量（每周增1次）密切观察。卡维地洛(carvedilol)比索洛尔(bisoprolol)受体阻滞剂应用原则传统治疗基础上心衰稳定无体液潴留小剂量开始缓慢递增严密观察反应，定时调整剂量坚持长期适量维持受体阻滞剂主要副作用负性肌力作用负性频率作用支气管痉挛5.醛固酮受体拮抗剂抑制心肌纤维化阻止和延缓心室及血管重塑改善远期预后螺内酯20 mg qd-bid注意监测血钾五.非药物治疗血液透析超滤心脏再同步化(CRT)心脏辅助泵心脏移植心力衰竭的治疗急性左心衰竭和肺水肿急性左心衰竭是由于急性或恶化

26、的左心室收缩和(或)舒张功能严重受损而导致左心室充盈压（左心室舒张末压）骤然增高，伴或不伴左心室容量的增多，以及左心室射血量骤降，直接导致肺静脉压力和容量增加。临床上表现出不同程度的呼吸困难和外周低灌注的临床综合征。概念急性左心衰竭急性肺水肿是急性左心衰的极型。急性左心衰严重者的肺静脉压力可高达或超过30 mmHg，此时肺泡内会渗出较多体液和红细胞，致患者咯出大量粉红色泡沫痰，极度呼吸困难，伴濒死感，短时间内(约30 min内)可以窒息而死。死亡率都很高。概念急性肺水肿急性左心衰竭的分类分类新发的急性左心衰急性失代偿性心力衰竭慢性稳定型心力衰竭急性失代偿期进展的慢性心力衰竭的“终末期”围生期心

27、肌病心肌病(包括心动过速性心肌病）高血压冠心病急性心肌梗死（AMI） 急性重症心肌炎病因急性左心衰常见病因在各种器质性或结构性心脏病和未控制好的恶性高血压及非心脏疾病基础上首发急性左心衰急性左心衰的病理改变急性左心衰临床表现-症状发病急骤突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁重度乏力体位受限身体活动严重受限，任何身体活动都会加重呼吸困难，只能靠背而坐，被动体位咳嗽频繁咳嗽，伴大量白色泡沫样痰低心搏出量心率增快，通常达110次/min以上，舒张期奔马律(S3)，心尖部第一心音(S1)减弱。严重者出现心源性休克，血压下降、尿少或无尿。双肺啰音两肺满布湿性啰音和哮鸣音心脏听诊心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进急性左心衰临床表现-体征急性肺水肿最严重的急性左心衰类型辅助检查诊断依据级无心力衰竭的临床症状与体征级有心力衰竭的临