眩晕症vertigo诊断和

1、眩晕症vertigo诊断和头昏、头晕临床多见，尤其是在老年人中。作为一种描述一系列感觉症状，包括失平衡或不稳的感觉。它可以因多种原因引起，通常可归纳4组：眩晕（vertigo)、无眩晕的失平衡（disequilibrium without vertigo)、晕厥前期（presyncope)、和心理生理性的（psychophysiological)。如诊断为眩晕症，则为患者有一种旋转的体验，即他或她的身体仍保持稳定，但地或周围环境在转动。它又可分为外周性或中枢性。中枢性眩晕主要由于小脑或脑干缺血或出血，外周性则主要为前庭系统和第8对颅神经功能失常，如良性阵发性体位性眩晕。在一般人群中，约有20%

2、30%受到眩晕的困扰，有2.4%的人，一生曾发生过良性阵发性体位性眩晕。发生眩晕可导致不能参与或至少暂时不能参与工作或降低生活质量；大约有86%的患者眩晕时使工作中止或一天不能工作，对老人来说，眩晕可发生跌倒和抑郁。为了单纯诊断良性阵发性体位性眩晕，在美国每年花去$20亿。眩晕是极为常见的临床症状，在欧洲1879岁的普通人中眩晕的患病率是4.9%，一年发病率是1.4%.女性多于男性，年发病率之比大约为2.7:1。老年眩晕的患病率是年轻人的3倍。我国眩晕的标准化患病率是3.4%.严重的患者明显影响工作和生活。超过半数的患者觉得工作效率大大降低，大约有1/4的患者因此而不能工作。在欧洲的医院，有眩

3、晕症状的患者占普通内科住院患者的5%，而占ENT科门诊的15%20%。（以上资料来自中国医学论坛报2011年3月31日A14）真正的眩晕应当与头昏、头晕、或者其他方式的“昏眩”（dizziness)区别开来。它是由平衡器官的某处障碍所引起：前庭、三半规管、第8颅神经、脑干的前庭神经核及其与颞叶的联系、以及眼睛。这些结构可能在下述许多疾病中的任何一种而受到损害。1）耳源性：Miniere综合征、鼓膜炎、中耳炎、耳结石症、急性前庭神经元炎、耳带状疱疹、迷路炎、中耳或迷路肿瘤、颞骨岩部炎、耳硬化症、外耳道或欧氏耳咽管阻塞；2）中毒性：酒精、链霉素、阿片制剂；3）心因性：癔症；4）环境的：晕动病（晕车

4、、晕船、晕机）;5）眼科：复视；6）血液循环的：基底动脉短暂性缺血性发作，除外因椎动脉病变所引起的眩晕；7）神经科：多发性硬化症、颅骨骨折、颞叶癫痫发作、脑炎；8）肿瘤：桥脑、小脑桥脑角或第8颅神经肿瘤；9）血源性：白血病累及迷路部分。曾有作者对神经内科3116例眩晕患者的病因作了分析，其中神经系统周围性病变者为77%，中枢性病变者为23%。梅尼埃病占眩晕患者的9.7%30%，良性阵发性位置性眩晕大约为眩晕患者中的18%。因急性脑血管意外而住院的病人中，有明显眩晕症状者为8.2%。在多发硬化的患者中，眩晕作为首发症状者占5%10%，而病程中有眩晕症状者则为30%50%。眩晕性癫痫在癫痫患者中占

5、17%。眩晕的其他分类血管减压性眩晕，也称迷走反射性眩晕、单纯性眩晕；重力休克性眩晕，多见在运动员中，因大量血液流向腿部；体位性低血压性眩晕，多见于老年人和重病后或神经体质不稳定者；发作性肌无力；原发性意识丧失；过渡换气综合征；低血糖性眩晕；心源性眩晕；脑源性眩晕；中毒性眩晕；胸内和肺内压增高所致眩晕。眩晕的诊断眼震：中枢性眩晕表现：水平、垂直或旋转性（朝向病灶侧）；周围性眩晕的表现：水平或旋转性，方向也可不一（通常偏向病灶）。注解：中枢性眩晕时，下视与颅颈交界部位，如恰里畸形（Chiari deformity）有关，上视与延髓病变，如多发性硬化症有关。激发动作反应（例如根据巴拉尼试验Bara

6、ny sign即前庭平衡功能障碍表现，桥脑或小脑角病变时出现眼震，或迪克斯-霍尔帕克试验确定）：中枢性：潜伏期较短或没有潜伏期；周围性：潜伏期为25秒。注解：评价反应时，迅速（2秒内）让患者由座位变为平卧位，头转向一侧，眼睛睁开，观察眼震和眩晕超过1分钟。恶心、呕吐或者两者均有：中枢性：表现不一，与颅内压升高相关；周围性：表现不一。注解：中枢性或周围性眩晕患者均可出现恶心、呕吐，周围性眩晕发作时更为严重，中枢性眩晕时常伴有头疼。共济失调与步态失衡：中枢性：宽基步态，共济失调步态；周围性：窄基步态，步态不稳。注解：中枢性眩晕（即小脑疾病所致）引起患者倒向一侧或者不能站立、行走。颅神经表现（例如关

7、于听力、吞咽、面部感觉、伸舌力量）中枢性：表现存在；周围性：表现不存在。注解：颅神经表现的存在有助于确定颅窝内受损的水平。体位依赖：中枢性：有时存在；周围性：通常存在。注解：周围性眩晕较中枢性晕厥更倾向于体位性依赖。（ 中枢性和周围性眩晕相关的症状和体征）常见眩晕症的特征1，Meniere病：是内耳病变，为迷路的内淋巴水肿。上呼吸道感染为常见诱因。临床表现为典型的三联症状：发作性眩晕，波动性、渐进性、感音性的听力减退和耳鸣。眩晕发作时伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、眼球震颤。眩晕突然发作，发作前耳鸣加重、听力骤减，耳内有饱胀感。发作时病人闭目卧床，不敢翻身。每次发作历数小时至数天，多数于1、2

8、天内逐渐减轻而自行缓解。发作间歇期长短不一，多数为数月一次，也有一周数次或数年一次者。预防为主，包括耳周及口腔炎症。2，良性发作性位置性眩晕病：为内耳耳石器病变或脱位，可能与机体其他部位局部病灶感染或外伤有关，对老年患者与退变相关。患者于某种头位时出现短暂性眩晕，持续数秒至数十秒。有短暂的水平兼旋转性眼球震颤。无听力及其他神经系统障碍。变温试验提示前庭功能正常。通常可自行复位，严重者需作复位治疗。3.脊柱功能不良(dysfunction of spine，也有称躯体性功能不良（somatic dysfunction),从康复医学领域内还有一种解释，是某一节段可逆性的功能受限。因颈椎功能不良而产

9、生的眩晕，多发生在上颈段，很少发生在C2-3以下者。虽然有一些结构，包括椎体突关节（zygapophysial joint)（即小关节）被认为是发生颈性眩晕的原因，但这些结构怎么起影响的，尚不清楚。不仅如此，一些按脊治疗师（chiropractics)认为手法治疗颈性眩晕的作用，就是通过这些关节的。Heikkila等（2000）对针灸、NSAID药物、手法治疗等的对眩晕的治疗效应，也认为与此相关。然而相关研究尚少。从神经解剖病理生理角度来看，通过前庭和颈椎本体感觉系统，接受了来自颈部脊柱机械（压力）性和肌梭感受器的冲动，不同的颈椎情况，可潜在地产生眩晕。颈椎的机械性感受器位于颈椎的关节面关节（

10、即小关节）的关节囊，被认为在本体感觉中起作用。而颈椎内在肌群的肌梭通过脊柱前庭束（spinovestibular tract)与前庭核相连接，对维持平衡极为重要。这也就解释了为什么在发生挥鞭骨折和损伤颈部软组织后出现眩晕或体位不稳或感觉运动控制不良的原因。同样，在慢性颈痛的患者可在改变体位时出现眩晕和枕骨下肌的萎缩。治疗以稳定脊柱功能为主。眩晕症的治疗治疗眩晕的目标，可以概括为减低症状强度和发作次数，从而避免眩晕患者症状以外其他的危险因素，使患者能更好地适应日常生活。基于这一治疗目标，在欧洲往往对眩晕患者采用多模式的综合治疗，除针对已知原因，例如高血压、血糖异常、血脂异常、炎症等进行治疗外，还

11、包括改变生活习惯、物理治疗、前庭适应性训练等。其他治疗方法有：耳部小超治疗、各种平衡训练（自动、他动练习）、颈肌强化练习（静止性和动力性）特别强调核心肌群训练等。手法治疗应用恰当，不失为一种有效的治疗方法。避免长期低头工作。由于内耳、中耳疾病多见，重点介绍相关用药。药物治疗可分为急性期和缓解期的治疗。急性期使用的前庭抑制剂和镇静剂缓解眩晕症状，但该治疗不利于前庭系统的长期恢复，故只能短期使用，通常为1周之内。之后更有效的治疗策略为促进前庭功能恢复。倍他司汀是拟组胺类药物，组织胺H1受体弱激动剂和H3受体强拮抗剂，对H2受体几乎不起作用。它作用于H1受体，舒张微血管、改善耳蜗和前庭系统的循环，从

12、而改善听力和前庭功能。同时倍他司汀通过激活H1司汀，有助于保持中枢觉醒，不会引起嗜睡等中枢神经系统副作用。前庭系统异常放电也可引起眩晕。倍他司汀可降低兴奋性氨基酸激动剂引起的前庭传入神经的放电率。倍他司丁用于内耳眩晕症亦可用于动脉硬化,缺血性脑血管疾病及高血压所致体位性眩晕,耳鸣.本品为双胺氧化酶抑制剂，对脑血管、心血管特别是对椎底动脉系统有较明显的扩张作用，显著增加心脑及周围循环血流量，改善血循环并降低全身血压。此外能增加耳蜗和前庭的血流量从而消除内耳性眩晕耳鸣和耳闭感；还能增加毛细血管通透性，促进细胞外液的吸收，消除淋巴内水肿。能对抗儿茶酚胺的缩血管作用及降低动脉压，并有抑制血浆凝固及AD

13、P诱导的血小板凝集作用，能延长大白鼠体外血栓形成时间还有轻微的利尿作静脉滴注：一日250ml（含盐酸倍他司汀20mg氯化钠2.25g）或遵医嘱.不良反应：偶有口干,胃部不适,心悸,皮肤瘙痒等.禁忌证：对本品过敏者禁用，儿童禁用。 消化性溃疡,支气管哮喘,褐色细胞瘤患者慎用. 注意出现发热情况，防止不良后果. 孕妇慎用.老年患者使用注意调整剂量。在前庭功能缺损或丧失后，前庭功能往往需要较长时间代偿。越来越多的试验证明组织胺可以作用于中枢，促进前庭功能恢复。倍他司汀作用于突触前H3受体，抑制H3受体对神经末梢组织胺的合成和分泌的负反馈作用，从而增加组胺的释放，对中枢的前庭代偿有促进作用，缩短代偿时间，因而可长期使用。前庭功能的代偿训练，包括了平衡训练（含身体倾