【内科题库】-泌尿系统-山东大学齐鲁医院

1、泌尿系统肾病综合症肾衰肾病综合症.肾病综合症的病理分型、临床特征/临床表现【原发性NS的病理类型】微小病变型肾病：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检 查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消 失。临床表现：好发于儿童，男性多于女性；典型表现为肾病综合症，水肿为首发：少数患者有 镜下血尿：无持续性高血压和肾功能减退：预后：自发缓解对激素治疗敏感，但易复发。系膜增生性肾小球肾炎：光镜下肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。免疫病理检查可分 为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG或IgY 沉积为主，

2、均常伴有C3于肾小球系膜区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下在 系膜区可见到电子致密物。临床表现：好发于青少年，男性多见，急性发作，起病隐匿。主要表现为蛋白尿和血尿。非 IgA肾病70%患者有血尿，50%患者有NS表现：IgA肾病几乎均有血尿；15%有NS表现。 预后：多数对激素和细胞毒药物有良好反应，对糖皮质激素和细胞毒药物的反应与病理改变 轻重有关。系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜常见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾 小球基底膜（GBY）和内皮细胞之间，使毛细血管祥呈“双轨征”。免疫病理检查常见IgG 和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉

3、积。临床表现：男女：青壮年好发：1/3-1/4患者有上呼吸道感染。几乎所有患者伴有血尿； 少数患者为发作性肉眼血尿；少数为无症状血尿/蛋白尿；肾功能损害，高血压，贫血出现 较早，病情多持续进展：50%-70%血清C3持续降低。预后：治疗困难；对糖皮质激素和细 胞毒药物治疗疗效差；病变进展快膜性肾病：光镜下肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜 复红小颗粒（Masson染色）：进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。免疫病理 显示IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜F早期可见GBM上皮侧有排列 整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。临床表现：80%表现为

4、NS： 30%有镜下血尿；一般没有肉眼血尿；5-10年后逐渐出现肾功 能损害：易发生血栓栓塞并发症。预后：尚未出现钉突者经糖皮质激素和细胞毒药物治疗 后可达临床缓解。局灶性节段性肾小球硬化：光镜下可见病变呈局灶、行段分布，表现为受累段的硬化, 相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团 块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与GBM分离及裸露的GBM在段。 临床表现：见于任何年龄，青少年男性多见，临床无特征，主要表现为大量蛋白尿或肾病综 合症。镜下血尿常见，血压轻中度升高。预后：预后差，最终发生肾功能衰竭，对激素和 细胞毒药物反应差。蛋白尿程

5、度越重，预后越差。.肾病综合症的诊断、并发症【并发症】感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位顺序 为呼吸道、泌尿道、皮肤。由于应用糖皮质激素，皮感染的临床征象常不明显:一般不主 张常规使用抗生素预防感染，一旦发生感染应选择无肾毒性的有效抗生素进行治疗。血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩及高脂血症造成禅液黏稠度增力k机体凝血、抗凝和 纤溶系统失衡:一小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。以 肾静脉血栓最为常见：急性肾衰竭：少数病例可出现急性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，多无明显诱因， 现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效“机制不明，可能是肾间质

6、高度水肿压迫肾小管和大 量管型堵塞肾小管，形成肾小管腔内高压，引起肾小球滤过率骤然减少，又可诱发肾小管 上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾衰竭。肾活检病理检查常无明显改变，肾间质水肿 显著，肾小管正常或有少数细胞变性坏死。蛋白质及脂肪代谢紊乱；长期低蛋白血症导致营养不良、小儿生长发行迟缓:免疫球蛋 白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素缺乏:内分泌素 结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱。高脂血症增加血液黏稠度，增加心血管系统并发症,并 可促进肾小球硬化和肾小管一间质病变的发生，促进肾脏病变的愧性进展.肾病综合症的糖皮质激素治疗原则糖皮质激素（简称激素）：可能是通过抑制炎症反

7、应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗 利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般是：起始足量：常用药物为泼尼松Img/ （kgd）, 口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减药；足量治疔后每23周减原用量的10%,当减至20mg/d左右时症状易反 复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。激素可采取全日量顿 服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损 害或泼尼松疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙（等剂量）口服或静脉滴注。因地塞米松半衰 期长，副作用大，现已少用。根据患者对糖皮质激

8、素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型“（用药812周内NS缓 解）、“激素依赖型“（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类, 其各自的进一步治疗有所区别。长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能 发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。.继发性肾病综合症的病因5-44 肾病综合征的分类和常见羯因原发性微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎膜性肾病卷发性过敏性紫黑肾炎微小病变肾病局灶性节段性肾小球硬化 系膜毛细血管性,小球肾炎 系统性红斑狼疮肾炎糖尿新肾病乙型肝炎病毒相关性好炎 系统性红斑狼疮肾炎过敏性紫僦胃炎乙型肝炎病毒相关性肾

9、炎肾淀粉样变性骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体肿瘤性阳病分类青少年中老年儿 童.肾病综合症的治疗【治疗】一【一般治疗】卧床休息【严重水肿，低蛋白血症者】；好转后起床活动；优质蛋白；热量充分：低盐饮食；多吃 富含多聚不饱和脂肪酸和富含可溶性纤维的饮食二【对症治疗】1.利尿消肿【原则】不易过快过猛：以免造成血容量不足：加重血液高粘倾向诱发血栓，栓塞并发症名称机制用法及副作用睡嗪类利尿剂作用于髓祥升支后壁段和远曲小管前段；增加钠钾排泄而利尿氢氯噬嗪25mg每日三次口服 【防止低钠血症，低钾血症】潴钾利尿剂作用于远曲小管后段； 排钠，排氯，潴钾； 适用低钾血症患者与嘎嗪类利尿剂合用；疑苯碟噬50mg;螺内酯2

10、0mg：每日3次口服 【防止高钾血症；对肾功能不全者慎用】样利尿剂作用于髓拌升支：强抑制钠钾氯重吸收吠塞米20-120mg/d：布美他尼l-5mg/d【防止低钠血症，低钾血症，低氯性碱中毒】渗透性利 尿剂一过性提高血浆胶体渗 透压，使得组织中水分回 收入血;经过肾小球滤过 后,造成肾小管内液的高 渗状态，减少水钠重吸收低分子右旋糖酎和淀粉代血浆静脉点滴：隔日一次随后加入伴利尿剂，利尿效果好【对少尿患者慎用】【易与T7I蛋白和和肾小球滤过的白蛋白形成管型：阻塞肾 小管，导致急性肾衰】提高血浆 肢体渗透 压由于输入的蛋白均将于24-48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过，肾小管高代 谢造成肾小球

11、脏层和肾小管上皮细胞损伤，促进肾间质纤维化。应严格掌握适应症2.减少尿蛋白用ACE1和ARB降低尿蛋白，剂量一般比常规降压剂量大三【主要治疗】【糖皮质激素】【细胞毒药物】可分为“激素敏感型”“激素依赖型” “激素抵抗型”)，使用原则】.起始足量【泼尼松lmg/kg. d; 口 服8周，必要时延至12周】.缓慢减药【足量治疗后，每2-3 周减为原用量的10%；当20mg/d 时易复发，应更加缓慢减药】.长期维持【以最小有效剂量 lOmg/d,再维持半年左右】用于“激素依赖型”及“激素抵抗型”的患者：协同激素治疗：一般不首选和不单独使用，环磷酰胺最常用；副作用：骨髓抑制；中毒性肝损伤；性腺抑制；脱

12、发：胃肠道反应；出血性膀胱炎【环抱素】用于难治性NS (糖皮质激素和细胞毒药物均无效)；抑制T辅助细胞和T细胞毒效应细胞MMF用于难治性NS：选择性抑制T,B淋巴细胞增殖及抗体形成为治疗目的，二线药物. 一般治疗凡有严重水肿体腔积液、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起 床活动。给予正常量1. Og/(kg,d)的优质蛋白饮食。热量126147kJ/(kg d)。(3035kcald)。 水肿时应低盐(V3g/d)饮食。应少进富含饱和脂肪酸的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪 酸及富含可溶性纤维的饮食，以减轻高脂血症。.对症治疗(1)利尿消肿睡嗪类利尿剂作用于远曲小管前段，通过抑

13、制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿，长 期服用应防止低钾、低钠血症。潴钾利尿剂作用于远曲小管后段，排钠、排氯、但潴钾，适用于有低钾血症的患者。长期 服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用。样利尿剂作用于髓神上升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力抑制作用，需谨防低钠血症 及低钾、低氯血症性碱中毒发生。渗透性利尿剂常用不含钠的低分子右旋糖酎或706代血浆,对少尿(尿量V400mL / d)患者 应慎用。因其易与其他蛋白形成管型，诱发渗透性肾病”，导致急性肾衰竭,提高血浆肢体渗透压，静输血浆或血浆血蛋白，防止血管内水分外渗，促进组织中水分回 吸收。其他对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛

14、，以免造成血容量不足、加重血液 高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。(2)减少尿蛋白，持续性大量蛋白尿本身可致肾小球高滤过，加重肾脏病变，促进肾小球 硬化，因此，减少尿蛋白也有必要。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂及其他降压药物、ACE抑制剂血管紧张素H受体拮抗剂、 长效二氢此嚏类钙通道阻滞剂或利尿剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示不同 程度地减少尿蛋白。非类固醇消炎药：如口引味美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，减少肾小球滤过率，便尿 蛋白排泄减少。.主要治疗抑制免疫与炎症反应（1）糖皮质激素使用原则和方案一般是：起始足量：缓慢减药；长期维持。（2）细胞毒药物环磷酰胺，最常用，有免疫抑制作

15、用，可有骨骼抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脱发，出 血性膀胱炎。氮芥，疗效好，但副作用大。（3）环胞素微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎，激素疗效差或反复发作者应并用细胞毒药 物。系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎，对已 发生肾功能不全者，按慢性肾功能不全处理。肾功能正常者，可参考应用下列治疗方案：先 给足量激素及细胞毒药物（或可同时加用抗凝药及抗血小板药）积极治疗;疗程完成后无论疗 效如何均及时减撤药，以后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。膜性肾病可给予激素及细胞毒药物联合治疗。.中医药治疗主张与激素及细胞毒药物联合应用。.并发症防治（1）感染，用

16、激素治疗时，不应并用抗生素，因为可诱发霉菌双重感染。（2）血栓及栓塞并发症当血浆白蛋白浓度低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预 防性抗凝治疗。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6个小时内效果最佳，但3天内仍可望有效） 给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。（3）急性肾衰竭可采取以下措施：神利尿剂：血液透析；原发病治疗；碱化尿液, 口服碳酸氢钠。（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱应调整蛋白和脂肪饮食结构。辅用降脂药。肾衰竭L影响慢性肾衰恶化的常见因素血容量不足：常见于有钠水丢失的患者，可使肾小球滤过率下降，肾衰竭加重。感染：常见呼吸和尿路感染；败血症伴低血

17、压对肾衰影响更大尿路梗阻最常见为尿路结石；心力衰竭和严重心律失常：肾毒性药物：如使用亚基糖甘类抗生素、X线造影剂等：急性应激状态：如严重创伤、大手术；高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧：低钙血症、高磷血症或转移性钙化，严重肝功能不全。原发病未有效控制或加重，SLE, DN,慢性肾盂肾炎其他:严重贫血、电解质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食.慢性肾衰的心血管表现及发病机制（1）高血压和左心室肥厚：高血压，多由于钠水潴留、肾素-血管紧张素增高或/及某 些舒张血管的因子不足所致。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。（2）心力衰竭：尿毒症患者最常见死亡原因。其原因大多与水钠潴留、高血压及尿毒

18、 症心肌病变有关。有急性左心衰竭时可出现阵发性呼吸困难、不能平卧、肺水肿等 症状，但一般无明显发绡存在。（3）尿毒症性心肌病：可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关：部分患者可伴有冠 状动脉粥样硬化性心脏病。各种心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、 尿毒症毒素蓄积等因素有关。（4）心包病变：分为尿毒症性和透析相关性，心包积液在CRF患者中相当常见，多为 血性，其原因多与尿毒症毒素蓄枳、低蛋白血症、心力衰竭等因素有关。轻者可无 症状，重者则可有心音低钝、遥远、少数情况下还可有心包填塞早期表现为随呼 吸加重的心包周围疼痛，伴有心包摩擦音。病情进展出现心包积液。（5）血管钙化和动脉粥样硬化：

19、由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如 胎球蛋白A）缺乏而引起血管钙化。动脉粥样硬化往往进展迅速：高血压高血脂PTH 促进动脉粥样硬化的发生。（6）缺血性心脏病：表现为心绞痛，危险因素如高血压，吸烟，糖尿病，高甘油三酯 血症，高胆固醇血症，钙磷代谢异常所致的转移性血管钙化、血尿酸及草酸浓度升 高等。.慢性肾衰发生贫血的机制/产生原因贫血：（DEPO产生不足（2）尿毒症病人血浆中存在抑制红细胞生长因子（3）红细胞寿命缩短（4）造血源料缺乏:铁、叶酸的摄入减少（5）急、慢性失血喟肠道出血、频繁血液检查、血液透析过程中失血（6）慢性炎症（7）合并血液系统肿瘤出血倾向血小板功能异常，数量减少

20、表现为：鼻出血、月经过多、创伤后失血过多、消化道出血、瘀斑、脑出血、白细胞异常.尿毒症贫血的治疗治疗原则：（1）积极寻找病因，治疗原发病；（2）对于合并营养性不良贫血的慢性肾衰患者，首先应给予铁剂、叶酸、维生素B12治 疗，并观察临床疗效，而不立即给予刺激红细胞生成药物ESAs治疗。（3）只有对于诊断肾性贫血，且考虑贫血的病因为EPO缺乏的慢性肾衰患者才首先给予 ESAs治疗。治疗药物：（1）ESAs 的应用（EPO）治疗目标：HbllO130g/L,在开始治疗后四个月内达到，个体化用药。用药途径首选皮下注射，对血液透析患者，可采用静脉给药。常见副作用：高血压，电 线，透析通路血栓，高钾血症。

21、治疗期间应检测Hb水平。EPO反应不足原因：感染、慢性失血、纤维性炎、铝中毒、血红蛋白病、叶酸或VB12 缺乏、营养不良、溶血。影响rHuEPO疗效的主要原因是功能性缺铁。在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。（2）铁剂的应用治疗目标：血透患者：血清铁蛋白200ng/ml,且TSAT20与；非血透患者或腹膜透析者： 血清铁蛋白100ng/ml,且TSAT20%用药途径：血透患者优先采用静脉给药，非血透患者或腹膜透析者以静脉或口服给药。 治疗期间应检测血清铁蛋白、血清铁蛋白饱和度（TSAT）、CHr. MCV. MCH.口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等（3）补充叶酸，维生素B12,维生素

22、C,维生素E适量补充。.慢性肾衰的心血管并发症高血压的治疗治疗目的：控制高血压的某些症状，积极主动地保护靶器官（心、肾、脑等）；治疗目标：靶目标值尿蛋白lg/d,血压 130/80mmHg尿蛋白lg/d,血压 125/75mmHg对于尿毒症期的患者，控制目标为血压140/90mmHg常用药物和方法：（1）首先限制钠水摄入，使用利尿剂，无效加用降压药。（2）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素U受体1拮抗剂（ARB）、Ca升通道拮抗 剂、祥利尿剂、B-阻滞剂、血管扩张剂等，以ACEI、ARB、Ca:拮抗剂的应用较为广泛。（3）药物效果不佳可行透析治疗：透析前慢性肾衰患者的血压应130/

23、80mmHg,但维持透 析患者血压一般不超过140/90mmHg即可。用药选择：（l）ACEI和ARB： CKD首选降压药，ACEI及ARB有使钾升高及一过性血肌酎升高的作用。用 药期间应严密监测血钾和肾功能水平；用药两个月内血清肌酎升高和内生肌酎清除率下降 30%,可在监测下继续应用；但50%应立即停用。严重肾功能衰竭者慎用，双侧肾动脉狭窄 这禁用。（2）CCB:增加肾血流量，抑制系膜细胞增殖，减少自由基产生，减少组织钙化等。（3）0阻滞剂：可抑制肾素分泌，从而使血压下降，长期应用应注意高血脂、高血糖和高尿 酸症。并发糖尿病者慎用。（4）利尿药：肾小球滤过率25ml/（min 1. 73no

24、（5）药物联合治疗：临床常用两种以上降压药联合方能控制血压。ACE、ARB与CCB常联合 应用，如未达到降压目标，在此基础上加用利尿剂和。、B受体阻滞剂。.慢性肾衰的临床分期和临床表现慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：肾功能代偿期：肾功能失代偿期；肾功能衰竭期（尿 毒症前期）：尿毒症期CRF分期肌肝清除率(Ccr) (ml/min)血肌酎（Scr）说明(u mol/L)(mg/dl)肾功能代偿期50-80133-1771.6-2.0大致相当于CKD2期肾功能失代偿期2050186-4422.1-5.0大致相当于CKD3期肾功能衰竭期10-2045K075.1-7.9大致相当于CKD4期尿毒症期8.

25、0大致相当于CKD5期美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议:分期特征GFR水平(ml/min)防治目标措施1已有肾损害，GFR正常290CKD诊治：缓解症状：保护肾功能：9GFR轻度降低60-89评估、减慢CKD进展：降低CVD （心血管病）患病危险3GFR中度降低30-59减慢CKD进展：评估、治疗并发症：4GFR重度降低15-29综合治疗：透析前准备5ESRD（肾衰竭）15如出现尿毒症，需及时替代治疗.水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。（3）酸中毒

26、慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管 分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差,因而造成血阴离子间隙增加,而血HCO3- 浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力13. 5mm。 L,则可有较明 显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下 降。酸中毒是最常见死因之一。（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。（5）高铁血症当GFR20mL/min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使 用含镁的药物。透析是最佳解决方法。（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。.各系统症状（1）心血管和

27、肺症状高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因：a水钠潴留b肾素增高。心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅 表现为尿量突然减少或水肿加重。心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多 为血性。动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。 胸膜炎，甚至胸腔积液。（2）血液系统表现贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴

28、细胞减少。(3)神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一，其后会出现性格改变、抑郁、记 忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应 淡漠、诡妄、惊厥、幻觉、昏迷等。慢性肾哀晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉 肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,患者常见有 肌无力，以近端肌受累较常见。(4)胃肠道症状，最早最常见症状。食欲减退，晨起恶心呕吐是尿毒症早期表现，晚期可 出现粘膜溃烂溃疡和胃肠道出血。(5)皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度

29、浮肿感， 称为尿毒症面容。(6)骨骼系统：肾性骨营养不良症和肾性骨病。包括纤维性竹炎、肾性骨软化症、骨质疏 松症和肾性硬化症。(7)内分泌失调在感染时，可发生肾上腺功能不全。慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高， 血浆1, 25 (OH)2D3则降低，血浆红纽I胞生成素降低。性功能常障碍，患儿性成熟延迟。(8)易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。(9)代谢失调及其他体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少。高尿酸血症，其升高速度比肌酎和尿素氮慢。脂代谢异常(10)代谢性酸中毒：肾小管产氨泌NH4+功能下降。7.急性肾衰的透析适应症透析指征：急性肺水肿高钾血症，血钾全6.5mmol/L血肌酉框442 口 mol/L (5nig/ml)以上或血尿素氮2L4-28.6n】mol/L(60-80mg/ml)以上高分解状态：血肌酎每日升高超过176.8 p mol/L无高分解状态，但无尿2天或少尿4天以上酸中毒，PHV7.2, HCO3 12mmol/L少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留：尿毒症症状明显