【医学课件】冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变痉挛一起统称为冠状动脉性心脏病Coronary heart disease CHD,简称冠心病、亦称缺血性心脏病ischemic heart disease。 二、流行病学epidemiology 冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后； 男性多于女性； 脑力劳动者多。发病率： 我国近年呈上升趋势，占心 脏病死亡数的10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国

2、 占心脏病死亡数的50%-70%。三、分 型一无病症型冠心病 亦称隐匿性冠心病Latent CHD 无病症，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。 二心绞痛型冠心病 anginapectorisCHD 有发作性胸骨后疼痛。为一过 性心肌供血缺乏所致。 病理学检查：心肌无明显组织形 态改变或有纤维化改变。 三心肌梗死型冠心病 myocardial infarction CHD 病症严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。四缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心 律失常。为长期心肌缺血导致心 肌纤维化所致。临床表现与原发 性扩张型心肌

3、病类似。五猝死型冠心病Sudden death CHD 因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。附：急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，外表破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死 四、病 因 主要病因：冠状动脉粥样硬化器质性其次：冠状动脉痉挛功能性改变 少见：冠状动脉的其他病变： 如梅毒、炎症、栓塞、结缔组 织病、创伤、先天畸形等。第一节：心绞痛 Angina pectoris一、概 念 心绞痛是冠状动脉供

4、血缺乏， 心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。二、病 因 1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等 3、常见诱因：本病多见于男性。 年龄40岁。 常见诱因为劳累、情绪冲动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。 三、发病机制 予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。当有以下情况时出现病症:1.劳累、冲动 左心衰竭 时心脏负荷 心肌张力心肌收缩力心率 心肌氧耗量心肌需血量2.冠状动脉痉挛休克、心动过速时冠状动脉血流量进一步 心肌血液供给缺乏供求

5、矛盾心绞痛3.严重贫血血液携氧量缺乏心绞痛 一旦诱因除去，心肌氧的供求重 新达致平衡那么心绞痛可得以缓解。 产生疼痛感觉的直接因素： 缺血缺氧心肌代谢产物致痛 物质刺激心脏内自主神经的传 入纤维末梢经1-5胸椎交感神经和相 应的脊髓段传至大脑产生疼痛感 觉。四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology一病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 有1、2或3支动脉直径减少70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心 肌缺血。 缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠 状循环的小A病变，血红蛋白和氧解 离异常，交

6、感神经过度活动，心肌代 谢异常等所致。二病理生理 1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺顺应性。 2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。五、临 床 表 现 病症symptoms 主要是发作性胸痛 1.部位position 主要在胸骨体上段、中段,可涉及心前 区， 手掌大小范围。界线不清。常放 射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。 2.性质quality 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴 濒死 的恐惧感。休息病症缓解3.诱因induced factors 常由体力劳

7、动或情绪冲动所诱发。疼痛发于劳累或冲动的当时。早晨好发。4.持续时间duration 一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失30min。舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内屡次发作。 体征 sign 平时一般无异常体征 心绞痛发作时： HR、Bp。表情焦虑，皮肤冷 或出汗； S1 有时可听到S4或S3奔马律； 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音， S2逆分裂或出现交替脉。六、实验室和其他检查 laboratory finding and special examination 心脏X线检查 无异常或可见心影增大，肺 淤血征等。 心电图E

8、CG 发现心脏缺血，诊断心绞痛最常 用的方法1. 静息时心电图rest ECG 约半数患者在正常范围 可有陈旧性心梗改变。非特异性 ST段，T波异常。 有时出现房室或束支传导阻滞、 室性或房性期前收缩等。2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起 的ST段移位。 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段 水平或下斜型下移mv。发作 缓解后恢复。 有时可见T波倒置冠状T， 特异性不如ST段改变。 变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。3. 心电图负荷试验ECG stress test ，运动负荷试验 原理：运动可增加心脏负荷以激 发心肌缺血。 运动方式：主要为平板运动试验、 踏车运动试验。

9、国内常用的是以到达年龄预计可达 到最大心率极量或8590%的 最大心率 亚极量为负荷目标。 记录ECG：运动中持续监测心电改 变。运动中止后即刻、2、 4、 6、8均做ECG。 阳性标准:ST段水平型或下斜型压 低mvJ点后6080ms 持续2分钟为阳性标准。 本卷须知： 运动前、中、后间断测Bp 运动中出现心绞痛，步态不稳定、 室速(包括短阵室速)、Bp 立 即停止运动。 心梗急性期，不稳定性心绞痛， 明显心衰、严重心律失常、急 性疾病者禁作。4.动态心电图Holter 连续记录24小时ECG。 可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。 出现时间可与病人的活动和病症相对照。适用于静息ECT

10、正常不能做运动试验者。尤其是老年人。 放射性核素(Radionuclide)1. 201T1-心肌显像、兼作负荷试验。 201T1-铊可被正常心肌摄取。 心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2. 放射性核素心腔造影99Tc心血池。 意义：可测定左心室射血分数评价心功能、显示室壁局部运动障碍。 冠状动脉造影 Coronary Angiography CA 1.方法：用特制的心导管经股A、 肱A或挠A送到主动脉根局部别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。2. 意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、

11、痉挛、 侧支循环。 一般管腔直径减少7075%以 上影响供血；5070%也有一 定意义。同时作左心室造影， 观察室壁运动，以分析左室舒 缩功能。3. CA主要指征： 内科治疗中心绞痛仍较重者， 明确病变情况以考虑介入性 治疗或旁路移植手术。 胸痛似心绞痛而不能确诊者。4. CA未见异常而疑有冠状A痉挛者， 可谨慎行麦角新碱试验。 其他检查1. 二维超声心功图UCG：可探测缺 血区心室壁的动作异常。2. 冠状动脉内超声显像：可显示血管壁 粥样硬化病变。3. 血管镜检查：已用于冠状A病变的诊 断。4. 化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。 TC、TG、HDL-ch、LDL、 BG、Febrinoge

12、n七、诊断与鉴别诊断Diagnosis and differential 诊断：Diagnosis 1. 典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油 后缓解2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外 其他原因3. 发作时ECG：缺血性ST段改变以R波 为主导 联ST段、T波平坦或倒置。 变异性心绞痛那么ST。 发作过后数分钟 内逐渐恢复。4. 不发作时，心电图无改变时，可作 ECG负荷试验，动态心电图等检查。 如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠 脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者那么 必须行选择性CA。 心绞痛分型诊断classification1.劳累性心绞痛：

13、 (Angina pectoris of effort)特点：疼痛由体力劳动、情绪冲动等 增加心肌需氧量的因素而引起， 休息或舌下含用硝酸甘油后迅速 消失。 稳定型心绞痛 stable angina pectoris 最常见。发作在1-3月内，其发作 的性质、部位、次数频率、诱 因、程度、持续时间35min 无明显改变。 初发型心绞痛 initial onset angina pectoris 病程在一个月内。 过去无心绞痛或心梗，初次 发生劳累性心绞痛不到1个月。 稳定型心绞痛已数月不发生疼痛， 再次发生不到1个月 恶化型心绞痛 accelerated angina pectoris 原为稳

14、定型心绞痛者，在3个月 内疼痛的频率、程度、时限、 诱发因素经常变动、进行性加重。 2. 自发性心绞痛 rested angina pectoris特点：疼痛常在安静时发作，与体力或 脑力 活动引起的心肌需氧量增加 无关，与冠状A血流贮备量减少有 关。疼痛程度较重，时限较长。 不易为含用硝酸甘油缓解。 卧位型心绞痛angina decubitus 平卧体息或睡眠时发生，多在 夜间，偶在午睡时发作，不易为 硝酸甘油缓解。 变异型心绞痛prinzmetals variant anginapectoris 发作时心电图有关导联ST段抬高与 之相对应导联ST段压低。原因：为冠状动脉突然痉挛所致。 急性

15、冠状动脉功能不全 acute coronary insufficiency 亦称中间综合征。 疼痛在体息或睡眠时发生，历时较长 达30min到1h以上,类似心梗,但无心梗 的客观征据。常为心梗的前奏 梗死后心绞痛 post infarction angina pectoris 急性心肌梗死发生后1个月内又 出现的心绞痛。随时有再发梗死 的可能。3. 混合性心绞痛Mixed AP特点：患者在心肌需氧量增加时发生心 绞痛亦可在心肌需氧量无明显增 加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量 减少，而这一血流贮备量下降又 不固定，经常波动性发生进一步 减少所致。不稳定型心绞痛： 包括除稳定型心

16、绞痛外的上述 所有类型的心绞痛。还包括冠状动 脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路 术后心绞痛。认为是稳定型AP与心 梗之间的中间状态。 其中恶化型心绞痛和各型自发 性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛 。 心绞痛严重度的分级 根据加拿大心血管病学会分类分为4级： 级：一般体力活动不受限，强 或时间长 劳力时发生心绞痛。 级：一般体力活动轻度受限，中等量劳 力时发生心绞痛。 级：一般体力活动明显受限，轻度活动 时发生心绞痛。 级：一切体力活动都引起不适，静息时 可生心绞痛。 心绞痛的鉴别诊断Differential1.心脏神经症 本病女性多见。 其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的 隐痛；常有叹息样呼吸；胸

17、痛部位不定； 病症多在劳力之后出现，而不是在劳力 当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟 后才“见效。常伴有心悸、疲乏及其他 神经衰弱的病症2. 急性心肌梗死 疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈， 持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油 不能缓解常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高， 肌钙蛋白等。3.其他疾病引起心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭 不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性 主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合 症等均可引起心绞痛。鉴别依据：(1) 有关病史 (2) 临床表现：有无心脏 杂音等 (3) 辅助检查：心彩超、

18、冠状动脉造影等。 附: X综合征kempl1973 多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影那么阴性，且无冠状动脉痉挛，预后良好。 被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。4. 肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间；部位 不定；是刺痛或灼痛；多为持续性； 咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛 加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上 举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。5. 其他 不典型疼痛还需与食管病变、 膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、 颈椎病等相鉴别八、预 后 心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。 决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。九、治疗treatment预防

19、：主要预防动脉粥样硬化的发 生和开展。治疗原那么：改善冠状动脉的血供； 减轻心肌的耗氧； 同时治疗动脉粥样硬化。一发作时的治疗1. 休息：发作时立刻休息，经休息后病症可缓解。2. 药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用扩张冠状动脉阻力冠脉循环的血流量扩张周围血管回心血量心室容量 心脏内压 心排血量 血压心脏前后负荷心脏需氧缓解心绞痛副作用：头昏、头胀痛、头部跳 动感、面红、心悸、偶 有血压下降。长期反复 应用可产生耐药性，停 药10h以上，可恢复药效制剂： 硝酸甘油nitroglycerin 片剂 0.3-0.6mg 舌下含化。12min即 可始起作用，持续半小时，迅速缓解 心绞痛。

20、 延迟见效或完全无效时提示并非冠心 病或为严重冠心病。副作用主要头痛。 硝酸异山梨酯 isosorbide dinitrate消心痛 片剂510mg舌下含化。25min 见效。 作用维持23小时。新近还有喷 雾吸入用的制剂 亚硝酸异戊酯amylnitrite 为极易气化的液体，每安瓿ml。用法：用时以手帕包裹敲碎，立即盖 于鼻部吸入。作用快而短，约 1015秒内起效，数分钟即失。注意：降BP作用更明显，慎用用时 宜平卧位片刻二缓解期的治疗系统治疗，去除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。常用药物：1、硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯 5-20mg/次，tid

21、 po。服后起作用， 持续3-5h。 缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bid po。 单硝酸异山梨酯 isosorbide 5-monomitrate 生物利用度高、半衰期长。 20-40mg/次，bid po 。 戊四硝酯 pentaerythritol tetranitrate 10-30mg/次，3-4次/日，po 。服后h 起作用，持续4-5h。 长效硝酸甘油制剂： 长效片剂，口服后半小时起作用，持续 8-12次，Q8h po。 2%硝酸甘油油膏或贴片含5-10mg： 涂or贴在胸前or上臂皮肤而缓慢吸收，适 于预防夜间心绞痛发作受体阻滞剂(Beta-adrenergic b

22、lock agent)作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋心率、 血压降低心肌收缩力和氧耗量缓 解心绞痛的发作。 特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收 缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作 用远远超过其副作用。常用制剂： 普萘洛尔 propranolol，心得安：最常用 制剂，10mg 3-4次/日，逐渐加量， 用到100-200mg/日 美托洛尔metoprolol，美多心安 25-50mg tid po； 阿替洛尔atenolol,氨酰心安 mg-25mg Bid po；本卷须知： 本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍 用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐 加重，以免引起体位性低

23、Bp等，不 与异搏定合用，易发生心衰。 停用本药时应逐步减量，如突然停 药，可诱发心梗的可能； 严重心功能不全，支气管哮喘以及 心动过缓者不宜用。 3.钙通道阻滞剂：Calcium blocking agents作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细 胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用， 可有以下作用： 抑制心肌收缩，减少心肌氧耗； 扩张冠状A，解除冠状A痉挛； 扩张周围血管动脉压减轻心脏负荷； 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的 微循环。常用制剂 ： 维拉帕米Verapamil ，异搏定 40-80mg tid po或缓释剂240mg/d po。 副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘， 心动过

24、缓,PR间期,Bp 硝苯地平nifedipine,心痛定 10-20mg tid po或舌下含服，其缓释剂20-40mg 1-2次/日。同类制剂还有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：头痛、头晕、乏力、Bp，心率， 胫前水肿等。对长期需要服药者，目前推荐使用控释、缓释或长效剂型。 地尔硫草diltiazem，硫氮草酮 3090mg tid po，其缓释制剂45-90mg qd、Bid po 副作用：头痛、头晕、失眠等。注 意： 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂 的疗效最好。 硝苯地平可与受体阻滞剂同服； 维持帕米和地尔硫草与受体阻滞 剂合用时那么有过度抑制心脏作用。 停药时逐渐减量

25、，以免发生冠状A 痉挛。4.冠状动脉扩张剂 由于此类药物可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。制剂： 双嘧达莫dipyridamole： 20-25mg tid po。 吗多明molsidomine，脉导敏 1- 2mg，2-3次/日。 副作用：头痛、面红、胃肠道不 适等。5.抗血小板制剂Anti-plate agent作用：抑制血小板活性、聚集、释放， 减少或防止血栓形成。制剂： 阿斯匹林Aspirin。 一般小剂量：50-100mg Qd po 严重UAP或心梗、PTCA后 120-30

26、0mg/d po。 噻氯匹定或氯吡格雷 噻氯匹定0.25 Qd-Bid po。 氯吡格雷75mg Qd po。副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。6.中 药常用“活血化瘀法和“芳香温通法。如复方丹参滴丸等。7.其他治疗 低分子右旋糖酐： 作用：改善微循环灌注，可用于心绞 痛频繁发作 250-500ml/d ivdrip 14-30 天为一疗程。 高压氧治疗：增加全身的氧供，可 使顽固性心绞痛得到改善。 体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。 三经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA方法：冠状A造影后，针对相

27、应病变，应用 带球囊的心导管经周围A送到冠状A， 在导引钢丝的指引下进入狭窄部位； 向球囊内加压注入稀释的造影剂使之 扩张，解除狭窄。 术后半年内约25-30%者再狭窄。降低再狭窄方法 冠状A内支架术 冠状A激光成形术 冠状A内旋切或旋磨术等。 目前由于技术的开展，临床已广泛 应用，指征较宽。禁忌证： 偏心性狭窄，冠脉僵直，钙化 性狭窄，完全闭塞， 多支广泛 弥漫性病变； 狭窄程度1/2心室壁厚度，心电图 上出现Q波，称为有Q波心梗。过去称 为透壁性心梗。 可涉及 心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓 无Q波心肌梗死心电图上不出现Q波称为无Q波心梗，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜

28、下心肌梗死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗。 心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏 死心室壁向外膨绌，可产生心脏破 裂心室游离壁破裂，室间隔穿孔， 乳头肌断裂或逐渐形成心室壁瘤。四、病理生理 主要为左心室收缩和舒张功能障碍 的一 些血流动力学变化，其严程度和 持续时间取决于梗死的部位，程度和 范围。1.可有心肌收缩力，顺应性，心肌收 缩不协调。使Bp，心率或有心律 失常心电功能紊乱2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心 腔扩大和心衰。可发生心 源性休克。3.右心室梗死少见 主要改变为是右心衰的血流动力 学变化，右心房压力LVEDP，心

29、 排血量，Bp。 五、临床表现Clinical manifestation先兆presage 绝大局部患者在发病前数日有： 不稳定性心绞痛等前驱病症，其中 以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。 病症symytom1. 疼痛胸痛pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长30min 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油 片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁 不安或频死感。不典型者： 无疼痛，为少数患者， 多见糖尿病 疼痛部位：上腹部等 局部病人疼痛放射至 下颌、颈部、背部上 方、牙周痛。2.全身病症 由于坏

30、死物质吸收所致。 发热：发病后24-48h出现，体温38 左右，持续约一周。 心动过速、WBC、血沉增快等。3.胃肠道病症 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。 4.心律失常 多见75%-95%。 多发生在起病1-2W内，而以24h内 最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥 等病症 室性心律失常：最常见。尤其是室性 期前收缩；可有室速，室颤常见 于前壁；如出现频发室早、成对或 短阵室速，多源性或 RonT易损 期时，常为室颤先兆。 AVB：各种类型均可出现，严 重为AVB常见于下壁心梗； 室上性心律失常房性期前收缩、 房速、房颤等：多见于合并心衰 者。5.低血压和休克 hyp

31、otonsion and shock 心梗时常伴有低血压原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂 及扩血管药物的应用，使心排血 量，相对有效循环血量，致 低血压状态。 休克：多在起病后1h至1w内发生 约有20%患者原因：主要为心源性，为心肌广泛40% 坏死，心排血量急剧下降所致；其 次为神经反射引起周围血管扩张， 有些尚有血容量缺乏参与。表现：疼痛缓解而SBP仍80mmHg，尿量 24小时 就诊时严重高血压(180/110mmHg) 仅有ST段压低如非Q心梗，心内 膜下心梗)及不稳定性心绞痛。 有出血倾向、外伤、活动性溃疡病、 糖尿病视网 膜病变，脑出血史及6个 月内缺血性脑卒中史，夹层动脉瘤，

32、 半个月内手术等 除rt-PA用肝素外 用其他溶栓药后也应复查凝血时间，待恢复到正常的倍时，用肝素500-1000U静滴，根据凝血时间调整剂量，使保持在正常值的倍之间，5日后停用。预防血栓形成。治疗开始后服Apirin 0.3 Qd po，3日后改为75-150mg Qd长期服用。 判断再通指标 冠状动脉造影直接判断。 临床间接判断血栓溶解再通指标：1ECG抬高的ST段于2小时内回降 50%；2胸痛2h内根本消失。32h内出现再灌注性心律失常。4血清CK-MB酶峰值提前出现 14h内。(1)补救性PTCA 经溶栓治疗，冠状A再通后又 再堵塞，或再通后仍有重度狭窄 者，如无出血禁忌，可紧急施行

33、PTCA，随后再安置支架。预防再 梗和再发心绞痛。2直接PTCA 不进行溶栓治疗，直接进行PTCA做为冠状动脉再通的手段，其目的在于挽救心肌。然而对有溶栓禁忌或不适宜溶栓治疗的患者以及对升压药无反响的心源性休克患者应首选直接PTCA；对有溶栓禁忌症的高危患者如年龄70岁、既往有MI史、广泛前壁心肌堵塞以及收缩压100mmHg 、心率 100次/分或Killip分级 1级的患者假设有条件最好选择直接PTCA。 消除心律失常 及时处理，防止演变为严重心律失常或猝死。 1. 室性期前收缩成对、RonT或室速,立 即利多卡因lidocarin50-100mg iv， 5-10min重复一次，至期前收缩

34、消失或总量已达300mg。继以1-3mg/min静滴维持100mg+ 5% GS 100ml 1-3ml/min。 待情况稳定后改为美西律150mg Q6h po2. 发生室颤：尽快非同步直流电除颤。 室速药物无效：及早用同步直流电复律。3. 缓慢心律失常：阿托品0.5-1mg im或iv。4. 有或AVB伴血流动力学障 碍者，宜用临时人工心脏起搏器， 待传导阻滞消失后撤除。5. 室上性快速心律失常 可应用洋地黄制剂，维拉帕米。 药物不能控制者：可考虑同步直流 电复律。 控制休克最好根据血流动力学监测结果1.补充血容量 估计血容量缺乏，中心V压和PCWP者，用低分子右旋糖酐、10% GS 50

35、0ml0或0.9% NS 500ml iv drip。 输液后：中心V压18cmH2O，PCWP15-18mmHg，那么停用。注：右心室梗死时，补充血容量为主要疗法， 中心V压未必是禁忌。2.应用升压药 补充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常时，提示周围血管张力缺乏，此时可用升压药物。 5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或间羟胺10-30mg静滴，两者亦可合用。亦可选用多巴酚丁胺。3.应用血管扩张剂 经上述处理后Bp仍不升，而PCWP，CO，周围血管收缩致四肢厥冷时： 10% GS 100ml+SNP 5-10mg或硝酸甘油1mg静滴。 4.其他措施 纠正酸中毒，保护肾功能，防止脑缺血，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。5.主动脉内球囊反搏术Intra-aotic Ballcan Pumping, IABP 上述治疗无效时可考虑应用IABP，在IABP辅助循环下行冠造，随即PTCA、CABG。 治疗心力衰竭 主要治疗左心衰，以应用吗啡和利 尿剂为主，可选用血管扩张剂，多巴酚 丁胺。方法：1. 镇静：吗啡；2. 利尿剂：速尿(呋噻米)3. 血管扩张剂：常用SNP50mg+10%G.S500ml, 50g/m