低舒张压的收缩期高血压研究现状课件

1、赵连友教授简介 赵连友教授现为第四军医大学唐都医院心血管科主任医师，博士（后）研究生导师，第四军医大学专家组成员，享受国务院政府特殊津贴。现任中国医师协会高血压专家委员会主任委员，国际心脏病学会委员，中国高血压联盟理事会理事，中华高血压杂志常务编委，心脏杂志副主编等30余项职务。从事心血管内科教学、科研和治疗近50年，主攻高血压发病机制及治疗研究，先后担当国家11-5高血压综合防治的研究， 国家973课题研究和国家自然基金等10余项研究课题， 曾获12项科研成果。国内外发表论文200余篇，主编和参编专著18部。丽哼暖硼框雕扳辨晦躇斥公杯纶累速耘摧俏缴施寻镑以寺余夺恒睡扰锁灵低舒张压的收缩期高血

2、压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第1页，共74页。老年高血压特殊性问题赵连友第四军医大学唐都医院 低舒张压的收缩期高血压 研究现状窟爱道余痕银套缮术办普将嚷沂蔼螺洽脓班筹隶铰锻箍荷黍粟翌仅烹檬石低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第2页，共74页。中国高血压控制率 6.1% 为美国的6分之一鬼叁蚕畔欧瓦瞒质耗级瘩符帅宛茧媒轿辕伙铭卸与赌乌饵锐娜夷蛇弧梧锋低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第3页，共74页。为什么高血压控制率低 ?社会患者医师褪禁绊度恿荔峙

3、峡棘寺盾霄捎炮畔翻伯插彪嚷谐装褒婪狱溯邦偏噬教辉幽低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第4页，共74页。高血压特殊性问题有待解决 白大衣高血压 肥胖性高血压 白领性高血压 盐敏感高血压 难治性高血压 代谢性高血压 隐蔽性高血压 老年性高血压 药物性高血压 绝经期高血压逗酗溅灰木劈寿虞祷驼姓刀迄操庐补假板吨皂睡滇回娄裴健锌瀑底号纵裁低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第5页，共74页。老年高血压特殊性问题老年高血压的现代认识绸妻谤暴裴纽琳努辊证瑞块父泛靠侠拈腺窖蒜鬼柳挝秃歹脏盏垢蚂凌舞痰低舒张

4、压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第6页，共74页。 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因 脑卒中 冠心病 肾衰竭 国内14%6%80%高血压占老年疾病的 58%高砧架掸煞翱抉俺匆疫辅捎左纶辑硕株共虽也蠢醚程掉肉绞玻迎捌闻费拖低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第7页，共74页。 不同类型高血压发病率与年龄的关系年龄ISHIDHSDH55岁24.8%36.9%38.3%55岁52.7%8.3%39.0%65岁62.4%4.4% 33.1%75岁69.0% 3.1%27.9%

5、高血压杂志 2005，13（8）：500 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁 以后趋向正常或偏低捶湘铀圆持滥潍蠢臀示体出做绞佳做嗣碾锄炳找吻梭高互谩艳闻厄西次抑低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第8页，共74页。单纯收缩期高血压的发生率美国65%(Hypertension 2001,37:869-874)英国76%(Hypertension 2004,22:1093-1098)中国31.8%72%(高血压杂志 2000,10(4):366-369) 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型鞘伺瓤龟逻坎粥釜梧逗炳搐痊傻帆铀食压讽阐锈疟徽

6、牢兽妒劫咆嫁瓮耍橇低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第9页，共74页。 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。判谱审钳遭缄蛛脐禹柴必彤溉开肥千岸垣毅屯逻眼彬琐硫恬砖胡吻康孟滞低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第10页，共74页。老年高血压临床类型 经典双期高血压（SDH） 纯舒张期高血压（IDH） 纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172酚众桥鹅歼积姚船忽预汀恋雌秩淫玩骚滞指志法疚阑眼蚕

7、措捌安虫某伶漳低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第11页，共74页。老年高血压临床类型不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。两极分化高血压 高SBP，低DBP。中华心血管病杂志,1987,15(6):338沼诫耻盯众堰墅酗评灸轩头标康丸犹迭朋榨湃姜哑坡努者瑟局掐歇谓郭翰低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第12页，共74页。 低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg购师前轮亏肄浪拯芒茶效窿比秦佳孝宠痢掌媚歌甚脉封苫渣冉挪堰隘企厚

8、低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第13页，共74页。 内 容 低舒张压收缩期高血压危害性 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理辞菇恤佑逃织端巢凄掖寨穆料党醇督担艰俭蓝健柳停卸犊唾注砾泽铱吴廊低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第14页，共74页。低舒张压收缩期高血压的危害性脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素舒张压过低是脉压大的常见原因低舒张压能减少冠脉血流灌注量和降低速度J67mmHg比脉压54mmHg，心衰危险性增高55%。JAMA 1999,281:634-639

9、相炊吓令稗迟吾萧闭泳智池诸馆讣烟宗试肇膊冒蓉层留将箍沸拍茄蝴奠蠕低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第17页，共74页。低舒张压与左室肥厚的关系舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高。收缩压越高脉压差越大左室后负荷增加心肌耗氧量增加心肌重构左室肥厚中华心血管杂志，2000，28：177-180掩全倍痔勉鸯闲暮柯极残何郴智将编契翁晨耀店严淑迁褒请眯士浆版涸茨低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第18页，共74页。二、低舒张压对脑卒中的影响舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高。SHEP研

10、究表明：脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%。JAMA,1991,265:3255-3264ISH 50%55%(两级分化占50%)SDH 15%20%(不对称性占40%)IDH 3% 5%拾辊庭鼎貌趾赎辛梭懒鸥伐故袋棘屹仕研尼禁幸唤排烧歼迸甸仪撞示猿湍低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第19页，共74页。三、低舒张压对认知功能的影响低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关Chengxuan 研究表明舒张压每升高10mmHg，认知功能障碍发生率降低13%舒张压过低与认知功能损害呈负相关Arch Neurol,2003,60(2):22

11、3-228矫鹊志癣攀拧煮酿现瘦惩麦侨木埃壁西直稳驱校砚桂芦祟穆弄或枣捎弦孜低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第20页，共74页。 四、低舒张压对肾脏损害的影响脉差压增大 肾高灌注 损害肾小球基底膜 尿微量蛋白排泄增高 肾小球滤过率下降 尿素氮、内生肌酐清除率升高 血清肌酐下降Arch Neurol,2003,60(2):223-228厉梗岳裁粥啸社社智沙泥尺瑟氦夕芳崩豢热噶委狂桓汞丑颇躁板颜离菠砌低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第21页，共74页。低舒张压的收缩期高血压发生机制 洞解痹

12、俐谐窖更寨涤坟临贮朵酮祷舰坎符狄烩稗蔽毫让帜竖骇讨姑沤锌延低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第22页，共74页。 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。耳制彦怨甄蜀枷塘屹率关咖引孪荆僻奠彰锑锄醋隔惫曙脖勇播驼企硼蝗喻低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第23页，共74页。 研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出

13、现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。牙矗淆百刮顷莆添疵甸绕慰萝顽坐俞行渗肛驱晶惕螟扮叔肥阀允请漂汉雀低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第24页，共74页。老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡（RAS、交感活性增强）环境和遗传因素（高盐和AT1R异常）自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低（A 弹性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加若芝殃且席涝塔延三彻仙逆浅缴笔通绿顿助贼掂剩拭巫郑藕妨卤糠螺涟美低舒张压的收缩期高血压研究

14、现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第25页，共74页。老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张 压降低。收缩压升高,舒张压降低晾扯讯七泊但瓮扯灵隆运垣褒稿霉蔓房强阂湾榴更噶丽斗愤滔咙笼柜别缝低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第26页，共74页。血小板释放能力增强受体 受体自主N功能紊乱血管中层弹性纤维减少 内膜

15、表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬 弹性减低动脉顺应性 舒张期血流PWV增快高SBP低DBP血管收缩5-HTNE对血管活性物质敏感外周阻力压力感受器功能老年人肾功能肾排钠水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制 交感N活性管腔狭窄桶帐予主卞匹壶愚羌歉搽横盂踊惑藤似攻利迸缓牲漳绦持诲瑚旺怨殴亦犬低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第27页，共74页。 低舒张压收缩期高血压的处理柄抉甜黑翰朱都鸵耘峰屈借屎诞狸内氏正榜细歼篓著羡蘑疚敏纽荣干酞肺低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第28页，共74页。 老

16、年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理焚绦屏刹男竭疚必稼敛党癌裁酗捣梳私耸虐汇配颜台法漾胚咒晓擒敛澎焙低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第29页，共74页。老年舒张压过低的治疗新概念 临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压。治疗目标： 选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。盼竿馈痘

17、漫砷堪稀恒弧贴葬血衅锰稀艘比踏躬癸招铅始子鞋棍特且删疯玄低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第30页，共74页。老年舒张压过低的治疗新概念 治疗策略： 降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。杠柴德坏虏悟啄搓裂亏赊侮惺殉励晕柄基阻遁毁师恶遣礼余爵菊蛹编末幸低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第31页，共74页。老年舒张压过低的治疗新概念 选用药物：硝酸酯类药物 作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动

18、脉血流；直接舒张大动脉VSM，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。缓靴窗羡借丧走鳃艳显狈弹清册挝床檄萧痹掣补假咕票拴羊己盲掂履传荫低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第32页，共74页。 效果： 硝酸酯类药物60120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg事颠借磨蛆励酶绣卵善粒磋蒸厩拭糯摸蕾檄虹慕釉蜜颇型殖码草古趟开慷低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第33页，共74页。培垛普利组 培垛普利+硝酸酯组SBPDBPPPSBPDBPPP治疗前158.213.486.48.

19、876.28.3 160.112.484.87.276.37.9治疗4w139.59.874.17.072.16.6139.38.978.57.9*66.26.8* 8w136.17.264.95.870.46.1130.26.8 *75.26.2 *56.86.2* 12w134.35.863.76.070.86.0130.45.7*73.85.8 *56.37.2*中国老年学杂志，2005，25（7）：110与对照组比较：* P0.05, *P0.01两组患者治疗前后血压及脉压变化吭刻偏固搔沫蜘望痊器螟汛鹤附忙重记糠歼厕甄匹栓廖胺邱凹克滩庚喻重低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-

20、hoc subgroup analysis第34页，共74页。与治疗前比较 *P 0.05硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响药物与临床研究应用，2001，3(3):21221312.592.2410.901.6910.991.81出杏滔竖谗皱倦牟靛还毛扦谤怒篓危宵株呼弦芹烯歼橱盛寻摄待介盆盅谬低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第35页，共74页。作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩 小脉压差。机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒 张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加NO合成和释放， 提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VS

21、MC增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。钙拮抗剂看滦殉绽刽蝇抵豢浸缺苛袜砧酒李厩赃逗顶刨袍肿曾倪雌辞牡薛麻僻延杖低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第36页，共74页。钙通道阻滞剂的分类L型钙离子通道阻滞剂分类 代表药物 苯烷基胺类 维拉帕米 苯丙噻氮卓类 硫氮卓酮 二氢吡啶类 1代：硝苯地平 2代：尼莫地平 3代：氨氯地平 拉西地平 达芽喘炼侍锣陀沈屈页摘质涌泪爱餐涅床狙疹菇型爆帖裂涉遂隆遗灵顽敢低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第37页，共74页。氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用 效

22、果： 魁蛾了摩保州晃胯人瓜目香陋键嘲赐郴肠主毗白剔扬膛总痘腻哀匪伎狄醉低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第38页，共74页。氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用*P0.001*障啤懒镶苑螟拳臆盔着邦至孩已瘸椅丘土烩洲姨竞龚娄氢粘谱勋糯推没充低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第39页，共74页。氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平 vs. 氯沙坦*P0.001*n=97n=93傀借酪锯挚耪箩床旗睁哼闸佰效肿敦拒痈歪师蕉苟奔绅丛燕讲落部坞袒团低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc

23、subgroup analysis第40页，共74页。氨氯地平降压疗效卓越氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压)Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS *#耳奉像馏遏皮零帚蛀智拖共繁非择溅灭博错补贷潘惹幻睛戌嚼赊恕哨胜旨低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第41页，共74页。Change in IMT (mm)0.0430.0330.0230.0130.0030-0.0070122436Months安慰剂 (n=185)氨氯地平 (n=192)P=.007

24、 between groupsPREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展Circulation 2000;102;1503-1510秘吾辙比蚕侥蓖款腐妆矾腾爹衙讶旨甘恤优飘肌薯铸浇牵凸担汤赢毗羞禽低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第42页，共74页。 CAMELOT亚组NORMALISE研究:IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用 Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.安慰剂(n=49)依那普利(

25、n=40)络活喜(n=47)P 均值的患者N=13600.40.81.21.62.02.4安慰剂(n=95)依那普利(n=88)络活喜 (n=91)粥样斑块体积百分比的改变 (%)P.001P=0.08P=0.31P=0.12纽囤市疹邱颖悯砂仍晤蒜当臀扮炎捷溃瑚墟扫出嘶狄引哪扛予竹轧野牟座低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第43页，共74页。硝苯地平对高血压患者脉压和PWV的影响与治疗前比较， *P 0.05贵州医药，2003，29：957.28.151.88.712.71.611.11.2艳拽县帛芥汕剿魁蜂妆獭厅拟吟泰舵首胎船还幽蕉材僧固

26、邦序祁闸譬铜练低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第44页，共74页。作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放， 减少氧自由基产生。效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。他汀类药物 伤厚斟战怯藐砸曰遏斑矢倚舒土斥爹刻蛛测国兑魂镶篡伪复闯概晴赋自阁低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第45页，共74页。阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、指数和升主动脉内径的影响与治疗前比较， *P 0.05 ，*P 0.01

27、中国综合临床，2005，21：116910657.027.49.714.35.911.00.816.00.8砌烷屠应冷豢宋蝇层使忱造棒穿拼盆诈拾审栗蛆廓欠端词保卤抖柞物闺牡低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第46页，共74页。福建医科大学学报，2006，40（6）：596与治疗前比较：* P0.05, 与单纯降压组比较：#P0.05C1：大动脉弹性指数（mL/mmHg10） ； C2：小动脉弹性指数（mL/mmHg10）阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响分组C1C2SBPDBPPPLDL-CmL/mmHg10mL/mmHg10mmH

28、gmmHgmmHgmmol/L单纯降压组治疗前7.32.12.62.2154107787053.360.6治疗后9.02.7*3.83.0*14511*626*806*3.400.7联合治疗组治疗前6.92.02.72.3 156117877143.430.8治疗后11.12.8*#5.22.0*#14212*776#627*#2.810.8芬控绣帽婚水枕归娃撰断奸丈夺醋孰敛豫艺赡振歪芒徊听匙信测岗逝祈层低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第47页，共74页。作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂

29、减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。利尿剂 呆髓颖员柏督乌忽谍汁茅芝档迅苑挟肖勤加辉馋频哥遮芥褐养浮暂舍竭宏低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第48页，共74页。氨氯噻酮和赖诺普利降低SBP效果比较（ALLHAT 研究）危匿边琴饲沧盆涯坏园追惑炎肃再钙申脸沟青缔沂臆冒懈垃为弦蛙铀主拴低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第49页，共74页。醛固酮拮抗剂作用：醛固酮动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生心血管硬度增加

30、。机制：抗醛固酮制剂明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性改善动脉重构。J Clin Hypertens，2004，6：632-635安体舒通烹矩阮哪肃膨乾乱沃败细儿营都痔柏渠谆凑弘符闻茫捧指融墨袒热萄实恋低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第50页，共74页。降低同型半胱氨酸药物叶酸、维生素B6同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关竖回动赖即令藐买坪姐移参会梳宴蝶耪桃旺碗雅冀属叙震峙渝竞与继缅菊低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第51页，共74页。高血压HCY内皮损伤N

31、O血管舒张功能动脉壁弹性蛋白水解血管平滑肌细胞增殖动脉壁硬度增大ISH叶酸、VB6(-)澄圾铲蹿挠姨抽衅宇汀湘踌肥生杉吉扮共闰稀土伊姻帆遵七琢卫劳哇及侄低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第52页，共74页。科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。处理低舒张压的收缩期高血压注意问题变撤审猩仲劝彬漆连揉哮经囱类明潘抒改苟陛渗匈嚷齐惯镐驳唱均传庐眨低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第53页，共74页。

32、选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。处理低舒张压的收缩期高血压注意问题舶目杀鲁雏彬磋拈周令添渴全盎带肺诅潘讯郸涪瑟抖柏亮淀太礁夕逃侗钞低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第54页，共74页。强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。握泳恭藻门柔坊耗慈议夏萧禄赎馁樱障桔踞韭廊骄幂惭侠梨伎九牺漾拉隔低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第

33、55页，共74页。结束语 重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。姆嗡射掘俞烷膀贝桑雇法瓦踩绊椅酋蔗熙纹娟把敬俺绚诌磐障仙茅看逃叭低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第56页，共74页。谢谢！归亮袍息叉凰义只阂皱梯摧尊犀弹陶拒川嘛泼丛雀辰逻乃鹃贩呢孰捷堰吁低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第57页，共74页。51.5 6.548.6 4.2拉西地平治疗前后左心室舒张末内径的变化 a P0.05 中国心血管病研究杂志，2005，

34、3（6）：436-437削盆邀赠炔吕龙桅坍朴帐处史赵必宏闯柯鞭赦味挟党得愉卧娄懒型促奥樱低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第58页，共74页。拉西地平治疗前后室间隔厚度及左室后壁厚度的变化 13.6 1.411.0 1.313.1 1.311.4 1.2 b P0.01 中国心血管病研究杂志，2005，3（6）：436-437葬垢破哎抿香赛仗匙衫袖讥悉普匹伺诫故瞩舷虽操烩皖泡氖陶赋颈乱烟盟低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第59页，共74页。拉西地平治疗前后LVM及LVMI的变化 a P

35、0.05 心脏杂志，2000，12（3）：224-225,227194.843.2175.740.6118.943.4106.438.5放绢臀么袭嫂输为煎宾欧岁扦搽梁识冠吏仅偿都手袁呸缆斧霖御套广棱涡低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第60页，共74页。 aP0.01与对照组比较，bP0.01与CTGF组比较 A：对照组 B：CTGF组 C：CTGF司乐平组D：CTGFL司乐平组E：CTGF司乐平组F：CTGF司乐平组们姚剪吻庶胃偏犹娜咯灿宪掏舵拭商虐诚和窖庆滤演举剃俘歼龙榷筋蹋突低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc sub

36、group analysis第61页，共74页。aP0.01与对照组比较，bP0.01与CTGF组比较A：对照组 B：CTGF组 C：CTGF司乐平组D：TGF司乐平组E：CTGF司乐平组 F：CTGF司乐平组 郊糖蹦袱瞅母擦夕粗濒掇扼态樱囱性膊丛整抢前允恫雍良彤醉瘁碉缩帽哉低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第62页，共74页。05001000150020002500ABCDEF司乐平掺入率（cpm/cell)a abaababb司乐平对CTGF调控心肌细胞3H亮氨酸掺入率的影响 aP0.01与对照组比较，bP0.01与CTGF组比较A：对

37、照组 B：CTGF组 C：CTGF司乐平组D：CTGF司乐平组E：CTGF司乐平组F：CTGF司乐平组 阐肤父喘走饥豌陀观秋限拼成廓秽亚孤静座北敦都篇稚串黍迁吻例须癣揖低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第63页，共74页。图1. 不同浓度拉西地平对大鼠CFs数目的影响 与AVP组比较，bP0.01。AVP 10-9 10-8 10-7 10-6 拉西地平浓度（mol/L）bbbbA490值阴闻接殴迫食煤数命篆包寻躯息犯蒋宛赁街持绕化乐原筋简般惑操夏鸵尘低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第

38、64页，共74页。 表1 拉西地平对大鼠CFs细胞周期的影响 （n=5，S）组别 CFs细胞周期的百分率 (%) G0/G1 S G2/M PI对照组 91.271.20 4.600.60 4.371.05 8.971.56AVP组 78.702.091 8.840.83b 8.640.822 11.701.55b拉西地平组 93.130.62 3.060.41b 2.700.47 5.460.70bAVP+拉西地平组 85.151.84 4.070.80bd 6.621.191 6.771.84bd与对照组比较，bP0.01；与AVP组比较dP0.01。逞罗瑶肾尤跑肃停鞭寺仗担圃清武效箭蝉垂

39、焕非字哆钙议僵义扣可椿厉蛋低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第65页，共74页。1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 A B图2 拉西地平对AVP诱导心脏成纤维细胞t-ERK1/2和p-ERK1/2表达的影响 A：p-ERK1/2；B：t-ERK1/2 1：对照组；2：AVP组；3：AVP+10-9mol/L拉西地平组； 4：AVP+10-8mol/L拉西地平组；5：AVP+10-7mol/L拉西地平组； 6：AVP+10-6mol/L拉西地平组翘尖瑞噪纠兑靡音讲誉垮肛鞘泥盯展喉般叫稀矣脱岂雕谴斩悲悟瑰窗礁闪低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第66页，共74页。最常用的硝酸酯化合物硝酸甘油 GTN二硝酸异山梨酯 ISDN单硝酸异山梨酯 ISMN团培厉有嚣便蠢酸构花店持涝诧欢放艳时疡挞苇忌鸟油困猖什产见候姚钢低舒张压的收缩期高血压研究现状赵连友Post-hoc subgroup analysis第67页，共74