神经外科手术麻醉胡晓

1、神经外科手术麻醉胡晓颅脑生理 成人大脑重量约1350g，占人体体重的2%。大脑需要1215%的心输出量静息时脑氧耗CMRO2ml/100g/min，总的氧耗为47ml/min，占人体耗氧的20%。成人脑氧耗量CMRO2 为50 ml/min。大脑实质的基本要求是氧气和糖的释入相匹配一致。 颅脑生理人脑能源主要来自葡萄糖氧化，正常人从100 ml脑血流内摄取葡萄糖10 mg，10 mg 葡萄糖在810 sec内需5.6 ml的氧分解之用。脑摄取全部葡萄糖量的85可分解为二氧化碳和水，转化为能量；其余15以不全分解形成乳酸，极少部分形成糖元储存在脑内。正常脑组织每100 g仅可贮存糖元100 mg

2、，一旦氧合葡萄糖的供应断绝，ATP和糖元于10分钟内完全耗尽，脑机能很快丧失功能；临床上脑血流供应停止45 分钟，可形成脑死亡。脑细胞的能量消耗分为两部分，脑细胞电活动所消耗，以及脑细胞基本代谢及生命维持所需，各占约50。 颅脑生理供应大脑的动脉主要是颈内动脉和椎动脉。脑循环的特点高压：脑基底动脉环处平均动脉压与主动脉压力相当，为100 mmHg。快速：3040cm/秒，比一般动脉快一倍，全脑一次循环时间为1012 秒。自动调节能力强：PaO2 及PaCO2 不变时，MAP在50 150 mmHg 范围内均可自行调节。正常血压的病人，维持自动调节的平均动脉压低限为50mmHg。 颅脑生理正常脑

3、血流量约占心输出量的1520%，约750ml/min。脑灰质与白质的血流量分别为80和20ml/100g/min。多种因素可影响脑血流量。其中主要是脑阻力血管的口径和脑动脉灌注压CPP（即颅内平均动脉压MAP与平均静脉压MVP之差）。通常睡眠时，可增加10%的脑血流量CBF。脑血流量（CSF）脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）平均动脉压（MAP）颅内压（ICP） cvp增加经颅静脉致静脉压脑灌注压脑血管阻力（CVR）8L/r 4 1/7 颅脑生理神外手术的麻醉重点是关于应用的麻醉药和麻醉技术对CBF的影响来管理。第一，大脑能量物质的供给依赖于CBF，在缺血情况下，CBF

4、的轻度改变可影响神经性预后。第二，CBF的控制主要在于对ICP的管理，因为CBF随血管收缩/扩张因素的影响、如PaCO2和吸入性麻醉药等作用，脑血流容量（CBV）也呈直线性变化， 化学代谢因素CMR：CMR受脑环境内几种现象的影响，包括神经系统的功能状态、麻醉药和温度等 功能状态：CMR在睡眠时减少，任何引起兴奋刺激等条件下增加。癫痫时会增加到极端，昏迷时也随之减弱。麻醉药：一般麻醉药均抑制CMR，除了氯胺酮和N2O。温度：体温每下降1，CMR下降67%。 20时可引起EEG完全抑制；与麻醉药引起的CMR减少相比，低温在EEG抑制的同时可造成CMR的更多的减少。一般控制体温3234为最好。 化

5、学代谢因素PaCO2：调节脑血管阻力最敏感的因素。PaCO2，脑血管扩张，脑血流增加。PaCO2 5.3kPa（40mmHg）时每升高或降低1 mmHg, 脑血流量增加或降低12 ml/min/100g。（正常50ml/100g/min）。PaCO2 kPa（20mmHg）时，CBF减低约50。全麻期间应维持PaCO2 2530mmHg。化学代谢因素PaO2 :PaO2 在60100mmHg之间时对CBF没有影响。当全身性缺氧使组织发生乳酸性酸中毒及脑血管扩张，PaO2 降低至正常以下（或PaO2 50mmHg）时，才可以对脑血管的舒缩产生影响。 化学代谢因素代谢因子：主要是pH及CO2/HC

6、O3的相对浓度变化。 肌原性因素在正常血压范围（60150mmHg）内，血管平滑肌也对脑血流的控制有其固有能力，能在几秒内对小压力范围变化的血管内压力起反应。 神经源性控制内源性因素包括胆碱酯酶、肾上腺素、5-羟色胺、肠肽等，通过影响血管张力而影响CBF。颅内外血管的收缩受肾上腺素能神经和胆碱能神经的支配，多数是来自颅外的交感和副交感神经系统。正常情况下，对CBF的调节影响较小。 血液的粘稠度血液粘稠度与血细胞面积和血浆蛋白的浓度有关。血液稀释或严重贫血时，脑血管阻力可降低4050%；脑血流速率增加。正常人体HCT为3545%，一般认为HCT在3034%时的脑供氧最为理想。 血管活性药物 全身

7、性血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、肼苯哒嗪、腺甙、钙离子拮抗剂等可引起脑血管扩张，CBF增加或维持于低血压前的水平，而在控制性低血压时的使用可保持CBF稳定。扩血管药物的使用在随后也使CBV和ICP增加。 血管活性药物儿茶酚胺类兴奋剂/拮抗剂 1兴奋剂：如苯肾、去甲肾上腺素等有认为会减少CBF，但许多研究提示CBF不变。1兴奋剂：小剂量对脑血管无影响，但大剂量和有关生理抑制状态等时候可引起CMR增加、伴随CBF增加。阻滞剂：减少CMR、CBF或没有作用。多巴胺：对正常脑血管主要起扩张作用，而CMR变化很小。大剂量应用时可能有血管收缩作用。多巴酚丁胺可使CBF和CMR分别升高20%。2兴奋剂：2兴

8、奋剂有镇静作用，如Clonidine，主要减少CBF，而对CMR无影响。对脑血管的作用不清。Dexmedetomine可引起血管收缩。年龄随年龄增加CBF和CMR逐渐减少。 麻醉药对CBF和CMR的影响 麻醉药的脑保护的机制包括：抑制惊厥，增加脑血流量，和减少钾外流。一般吸入性麻醉药均具有脑血管扩张作用。静脉麻醉药（除氯胺酮外）则使脑血管收缩。麻醉药的剂量增加到一定时，脑电活动被抑制甚可达等电位脑电，脑血流及脑代谢下降达50。此时如继续加大麻醉药剂量，CMRO2 却不会继续减少。 麻醉药对CBF和CMR的影响静脉麻醉药：静脉麻醉药对CMR和CBF的作用一般为平行性改变，大多数使二者均减少。氯胺

9、酮为一个特例，使二者均增加。静脉麻醉药也直接作用于脑血管平滑肌（如血管收缩、血管扩张和自主调节功能的改变等），产生其绝对作用。 麻醉药对CBF和CMR的影响巴比妥类麻醉药：强力脑血管收缩剂，通过收缩脑血管而减少脑血管灌注的同时，减少皮质电活动，因而减少大脑的代谢；以量相关的方式使CBF和CMR减少，CBF减少达48；使已升高的ICP下降约50；低碳酸血症时巴比妥类降CBF的作用加强。还能清除自由基，减少自由脂肪酸的释放；减少脑水肿的形成；逆转偷窃作用（局部缺血）；和减少颅内压。在大剂量产生脑电等电位变化的时候，经常会产生严重的心血管抑制；巴比妥类的CBF/CMR抑制作用会很快发生耐受，故此限制

10、了巴比妥类麻醉药在脑保护方面的应用。应用巴比妥期间，自主调节机制和CO2通气反应均存在。 麻醉药对CBF和CMR的影响异丙酚对CBF和CMR的作用与巴比妥类相似，静脉注射后使CBF和CMRO2均减低。应用异丙酚期间，自主调节机制和CO2通气反应均存在。动物模型上表现有抗癫痫作用。 麻醉药对CBF和CMR的影响依托咪酯对CBF和CMR的作用与巴比妥类相似，可使病人的CBF和CMRO2平行减低。应用依托咪酯期间，自主调节机制和CO2通气反应同样均存在。硫喷妥钠对全脑的脑代谢CMR均产生抑制的作用；依托咪酯主要抑制前脑的CMR。颅内肿瘤的病人使用依托咪酯可以降ICP，而不引起CPP的减少。依托咪酯可

11、产生与EEG癫痫波无关的肌阵挛。还表现出在有癫痫病人中促使发生脑电癫痫波发作的作用。另有研究发现，与异丙酚相比，在应用于电除颤时依托咪酯应用者有更长时间的惊厥发作。麻醉药对CBF和CMR的影响苯二氮卓类药物使得CBF与CMR平行降低。15mg安定可使头部外伤病人的CBF和CMR分别减少25%；mg的咪唑安定可降低CBF达3034%。现在认为苯二氮卓类药物对CBF和CMR的抑制作用介于巴比妥类和Narcotic类之间。 苯二氮卓类药物拮抗剂氟马泽尼对志愿者注射后，CBF、CMR和ICP无变化。但在逆转麻醉病人时，CBF、CMR、ICP等作用也会被逆转。 麻醉药对CBF和CMR的影响Narcoti

12、cs：正常情况下Narcotics对CBF、CMR的作用不大，属轻度适当的减少CBF和CMR。1mg/kg的Morphine时，对CBF无作用，而CMR减少41%。组胺（Histamine）是脑血管扩张剂，可引起CBF增加，而CBF的作用还有赖于全身血压的反应。Morphine有组胺释放作用，因此而影响CBF。 麻醉药对CBF和CMR的影响给正常大脑Fentanyl时可引起中度CBF和CMR减少。和Morphine一样，在有刺激等兴奋作用存在的情况下，可引起大程度的CBF、CMR减少。给予2550g/kg的Afentanil并辅以ISO/N2O时，CBF没有变化。Afentanil对ICP的作

13、用与Sulfentanil类似，影响不大。Sulfentanil对CBF的作用依赖于其用量，对CBF和CMR的影响不大，或使二者减少。 Remifentanil的作用与其它narcotics一样，小剂量时对CBF、CMR没有什么作用，大剂量时可降低CMR和CBF。 麻醉药对CBF和CMR的影响氟哌啶（Droperidol）它不是脑血管扩张药，对CBF和CMR的作用很小。有时会升ICP，可能是由于MAP的突然下降而引起的自主性脑血管扩张作用。 麻醉药对CBF和CMR的影响-羟丁酸钠（r-OH）收缩脑血管，降低CBF和CMRO2。 麻醉药对CBF和CMR的影响氯胺酮（Ketamine）升高CBF和

14、CMR，它可直接扩张脑血管，升高ICP。Ketamine可保留CO2通气反应。苯二氮卓类和ISO/N2O等麻醉药/方法可阻滞或消除其升ICP的作用。麻醉药对CBF和CMR的影响利多卡因（Lidocaine，Xylocaine）动物试验中可呈量相关性降低CMRO2。人体应用5mg/kg时降低CBF、CMR分别为24%和20%。利多卡因的单次应用的最大剂量为2mg/kg，g/ml，即惊厥剂量。麻醉药对CBF和CMR的影响吸入麻醉药吸入性麻醉药均呈量相关性降低CMR；可扩张脑血管：氟烷安氟醚异氟醚=七氟醚=地氟醚。随用量增加，ICP升高。已有严重颅内高压、且对ICP十分敏感的病人的麻醉处理中，应先避

15、免使用吸入麻醉药而应用静脉麻醉药，直到颅骨及硬脑膜打开之后再应用吸入麻醉药 麻醉药对CBF和CMR的影响异氟醚是众多吸入性麻醉药中唯一一种能在常规麻醉浓度下就产生等电位EEG的吸入性麻醉药。它的的脑保护作用主要机制是与大脑皮质电活动减少有关的CMRO2 减少。异氟醚在产生脑电等电位的时候（MAC1 时），只有轻度血管扩张和心肌抑制，CBF增加很少；只有MAC1.6 时，CBF才会成倍增加。异氟醚还能阻滞乳酸积累并延缓轻度缺血时ATP的清除。异氟醚麻醉不会产生EEG的尖波或棘波现象，不会造成癫痫样运动反应。 麻醉药对CBF和CMR的影响氟烷亦可随麻醉加深产生皮质脑电活动减少，至产生脑电等电位时C

16、MRO2减少可达50。继续增加麻醉深度的情况下会产生与剂量相关的氧化磷酸化毒性改变。表现出CMRO2的继续减少。扩张脑血管程度强于异氟醚。麻醉药对CBF和CMR的影响安氟醚亦可产生随麻醉加深而脑电活动减少及脑代谢减少，MAC以上），特别是同时存在低碳酸血症时，EEG会产生脑电多发癫痫样尖波和棘波，甚至有癫痫发作，因此增加脑代谢。惊厥发作时CMR升高400%。 麻醉药对CBF和CMR的影响七氟醚对CBF、CMRO2、ICP和EEG的影响和异氟醚相似。地氟醚对CBF、CMRO2、EEG的影响和异氟醚相似。 麻醉药对CBF和CMR的影响笑气可升高CBF、CMR和ICP，对大脑皮质有一定兴奋作用，兴奋

17、交感神经系统。可拮抗安氟醚的致癫痫样棘波和致癫痫作用。笑气的弥散作用较强，可迅速弥散到各脑室腔隙，增加ICP 。单独应用N2O时，CBF、ICP升高明显；与静脉麻醉药联合使用时，脑血管扩张作用减弱甚或完全消失；与吸入麻醉药联合使用时，CBF中度增加。脑肿瘤病人自主呼吸66%N2O时，ICP从13mmHg升高到40mmHg。肌松药的影响 肌松药对脑血管的作用是通过其组胺释放作用而产生的。组胺可减少CPP同时增加ICP。箭毒AtracuriumMivacuriumCisatracurium。Vacuronium无组胺释放作用。肌松药可减低由于呛咳造成的ICP升高。肌松药的间接作用，如Pancuro

18、nium的交感兴奋作用可升高MAP，在颅内顺应性差及自主调节机制损害时升高ICP 肌松药的影响琥珀酰胆碱可使浅麻醉下病人的ICP升高，但ICP的升高与肌肉痉挛的关系并不一致。预先使用维库溴铵等非去极化肌松药后，ICP的增加作用被阻滞。 颅内压 颅腔和椎管腔是一固定的无弹性的封闭容器，颅腔的容积是恒定的。其内容物有脑组织（8085），脑脊液（515），脑血容量（36）。正常时颅腔容积和其内容物的体积相适应并保持一定的压力，此压力称颅内压。颅内压容量的相关性，称颅内压顺应性。 颅内压正常人平卧位时颅内压为10 mmHg (130 mmH2O）；头高20cm，颅内压下降15 mmHg。仰卧位时颅内压

19、持续在15 mmHg以上称颅内高压。颅内压的生理性调节主要靠颅内容物的调节。 颅内高压定义：颅内压持续保持15mmHg以上称颅内高压。颅内压高达30mmHg以上时，脑脊液被吸收的容量缓冲机制耗竭，颅内压升高迅速。 颅内高压病因：外伤性疾病：如脑性裂伤、颅内血肿等；血管性疾病：主要是指出血性脑血管病，如颅内出血，常见于急性白血病；脑膜白血病；硬膜下出血等；肿瘤：良、恶性颅内肿瘤如胶质细胞癌；转移性脑瘤等；炎症性疾病，如流行性脑膜炎、化脓性脑膜炎、脑脓肿；先天性疾病，如婴儿能积水，狭颅畸形等；全身性疾病，如中毒性脑病，尿毒症，糖尿病昏迷、肝昏迷等。 颅内高压临床表现：颅内压增高三主征：头痛、呕吐、

20、视神经乳头水肿。颅内压增高所致头痛特点常是持续性发作，阵发性加剧。头痛原因可能是由于脑膜、血管或神经受牵扯或挤压。呕吐常出现于头痛剧烈时，典型表现为与饮食无关的喷射性呕吐，但并不多见。呕吐是因为迷走神经核团或其神经受到刺激引起。视乳头水肿是颅内压增高的重要体征，是由于颅内高压影响眼底静脉回流之故。持续视乳头水肿，可导致视神经萎缩，造成不可恢复的失明。 脑水肿即脑内水含量增加。血管性脑水肿：因血管缺陷，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗透入脑内所致，发展迅速。动脉压升高时，血脑屏障压力梯度增加，可加剧血管性脑水肿。病因：机械性损伤、炎症性疾病、脑肿瘤、高血压脑病。非血管性脑水肿：主要起因于缺血缺氧性损

21、害或内源性或外源性毒素阻碍代谢程序，使离子转移失调及细胞内水分过多，但血脑屏障完整，血浆内蛋白质不渗入脑内。病因有脑卒中、心搏骤停等。细胞性脑水肿：脑的渗透压高于血浆渗透压，过多水分进入脑组织。病因如给水过多，包括水中毒、高渗性高糖性非酮性昏迷及血糖水平快速降低。颅内高压的治疗处理利尿及限制水入量 高渗性利尿药：使血浆渗透压高于脑组织，将水分从脑组织吸入血管而降颅压。对脑的影响大于其它组织，不透过血脑屏障而产生渗透压梯度。如甘露醇。用法：12 mg/kg 。袢利尿药：速尿和利尿酸。无高张液的缺点，能快速降低颅内压，通过其利尿作用使脑和全身脱水，减少脑脊液的形成并减轻脑水肿。 颅内高压的治疗处理

22、皮质激素大剂量地塞米松或其它类固醇制剂可降低颅内肿瘤周围形成的局部水肿引起的颅内压升高，改善颅内顺应性，恢复部分血脑屏障功能，使神经系统症状得到改善。术前48小时给予皮质激素，已经证实可以改善开颅时的临床状况及手术条件，可以在24小时内降低颅内压，改善压力/容量反应。 颅内高压的治疗处理过度通气：降低PaCO2，减少脑血容量，脑容积缩小，颅内压降低。 颅内高压的治疗处理体位等改变：头高位约30度，利于脑静脉血外流，头抬高20cm，ICP可下降15mmHg；头低位ICP可增加5060mmHg。使用肌松药和镇静药可降低机械呼吸阻力，降低胸内压，间接降低颅内压。 颅内高压的治疗处理增加脑血管阻力：静

23、脉麻醉药如硫喷妥钠、异丙酚、利多卡因、安泰酮等都有脑血管收缩作用，可快速降颅内压，并且降低脑代谢、实行脑保护。 颅内高压的治疗处理低温：可降低脑代谢、脑血流、脑血容量及颅内压。 颅内高压的治疗处理手术或/和脑脊液引流：脑脊液分流手术。 颅脑外科手术麻醉 麻醉前用药：除特殊病例（无颅内高压的动脉瘤手术病人）外，原则上镇静剂不宜过大，以不抑制呼吸、不增加颅内压为原则。严重高颅压或脑干、上颈髓、颅底凹陷症等病人更应慎用。抗胆碱能药物宜偏大，因颅脑外科病人多为迷走神经张力较高者。动脉瘤手术病人，术前应重用镇静剂，预防再次破裂。 颅脑外科手术麻醉麻醉诱导方式：力求平顺，降低插管反应。经口腔快速诱导、气管

24、内插管：目前主张使用静脉快速诱导，以减少气管插管反应，防止颅内压升高。保留自主呼吸气管内插管：需要充分局部麻醉和充分镇静。肌松药：以采用非去激化肌松药为宜。某些急诊昏迷的病人需要迅速气管内插管的病人，如需使用琥珀酰胆碱诱导，则要先期给予少量非去激化肌松药以防由于肌肉抽搐造成的颅内高压和胃内压过高。颅脑外科手术麻醉麻醉维持吸入麻醉：其中异氟醚吸入麻醉很容易达到降低脑代谢、实施脑保护、降低颅内压的作用。静脉全麻：多数静脉麻醉药都可以收缩脑血管、降低颅内压，但是长时间大量使用静脉麻醉药可以造成苏醒延迟。静吸复合麻醉（平衡麻醉）：麻醉诱导采用静脉硫喷妥钠/异丙酚/依托咪酯/咪唑安定等复合芬太尼/阿芬太

25、尼/苏芬太尼/吗啡；MAC异氟醚/安氟醚/七氟醚/地氟醚等吸入性麻醉药，术中间断给予芬太尼/阿芬太尼/苏芬太尼/吗啡镇痛并且可以减少吸入性麻醉药的应用而减少其血管扩张作用，有人还间断给予静脉硫喷妥钠/异丙酚等控制血压、颅内压过高。颅脑外科手术麻醉围手术期的监测：血液动力学监测：NiBP、ABP、HR、EKG、CVP、Hb、HCT、Tem、 尿量。呼吸监测：如VT、MV、F、I/E、FiO2、PETCO2、SpO2、PETCO2。特殊体位的一些监测：如坐位时以食道听诊器及食道多普勒断层心脏超声法（TEDE）诊断早期空气栓塞。颅内压监测：诱发电位及脑电图监测： 颅脑外科手术麻醉手术结束时许多重大手

26、术和重危病人的手术在结束后并不要求立即拔管。气管拔管期间要尽可能防止血压和颅压过度升高。使用降压药等血管活性药物。使用异丙酚等镇静剂。手术结束前应用一定量的镇静镇痛药。颅脑外科手术麻醉术中补液：维持平均动脉压稳定正常范围。晶体液术中不使用含葡萄糖的液体。NS的渗透压为308mmol/DL，RL为277mmol/DL。NS的渗透压略高于生理水平，但应用时更能表现出减少脑水肿的发生。RL因为直接输入乳酸成分，可能对于保护脑组织不利。但NS中Cl离子高，易发生高氯血症。胶体液全血、白蛋白、血浆GLF和HAES等液体都可以用于维持动脉压的稳定 。术中时常使用甘露醇为脑细胞脱水。 颅脑外科手术麻醉术后镇痛：颅脑部位手术一般不主张使用术后镇痛。主要因为阿片类药物可抑制呼吸中枢。颅脑部位术后痛觉较差也是原因之一。脊柱部位手术可以使用PCA吗啡镇痛。 颅脑外科特殊部位手术的麻醉 第三脑室后部肿瘤 临床特点 ICP增高症状：因肿瘤很快堵塞大脑导水管上口而发生脑脊液循环梗阻。 ICP增高出现早而重。肿瘤波及下丘脑时，可出现多饮多尿、嗜睡、肥胖及皮肤干燥。 手术特点：解剖位置深，周围结构重要，不易完全切除，死亡率较高。麻醉特点及要求