休克概述 学生梳理(共10页)

1、休克(xik)休克(xik)概述书本上给出的定义(dngy)是：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。英文资料给出的定义：Shock is a syndrome of hypotension and decreased tissue perfusion.A circulatory insufficientcy that creates an imbalance between tissue oxygen supply and oxygen demand.( Weih MH)(低血压，血流灌注不足引

2、起供/需氧的不平衡的综合症)The state in which profound and widespread reduction of effective tissue perfusion leads first to reversible,and then if prolonged,to irreversible cellular injury.Roger C. Bone,1996（有效的组织灌注减少导致的深而广细胞损伤。开始的可逆的，时间长了不可逆）简单查了一下英文文献中给出的定义，都讲到了血液灌注不足，循环障碍的问题。关于休克的病因，书本上讲的还是有点简单，查了一下更详细的解释：1、

3、失血 大量失血引起的休克，称为失血性休克（hemorrhagic shock），常见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张、宫外孕或产后大出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血量，而且还取决于失血的速度。如果15 min内失血少于全血量的10，机体通过代偿尚能使循环血量、血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血超过总血量的20左右（约1 000 ml），即可引起休克。若失血超过总血量的50，往往迅速导致死亡。 2、失液 剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻或大汗淋漓都能导致大量体液迅速丢失（fluid loss），使有效循环血量锐减，引起失液性休克，过去常称之为虚脱（collapse）。 3、严重创伤 严重

4、创伤，特别伴有一定量失血时，常可引起创伤性休克（traumatic shock）。休克的发生与剧烈的疼痛刺激和失血导致血容量明显降低有关。 4、烧伤 大面积烧伤常伴有大量血浆丢失，患者疼痛剧烈，引起的休克被称为烧伤性休克（burn shock）。烧伤若累及呼吸道并引起呼吸膜损伤，更易发生休克。当烧伤出现继发性感染，或烧伤后因发生肠道细菌移位与肠源性毒素的入侵，可引起败血症休克。 5、感染(gnrn) 由各种病原微生物感染引起的休克称为感染性休克（infective shock，septic shock）。这些微生物包括革兰阴性和革兰阳性细菌、立克次体、病毒及霉菌等。除严重创伤外，通常情况下严重

5、感染是各种休克病因中最常见和重要的一种。在革兰阴性细菌感染时，由细菌释放的内毒素（endotoxin）对引起休克起重要作用。内毒素的化学(huxu)本质是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），LPS通过诱导巨噬细胞和血管内皮细胞（vascular endothelial cells，VEC）产生各种细胞因子和炎性介质，导致细胞因子的连锁反应。血浆中高水平的各种细胞因子是引起感染性休克的原因。在动物经静脉注入内毒素制备感染性休克模型，所引起的休克通常称为内毒素性休克（endotoxic shock）。机体极度衰弱或免疫功能明显降低时，毒力较低的致病菌甚或非致病菌也能引起感染，可

6、能发生休克。 6、急性(jxng)心力衰竭 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及房颤或室颤等严重的心律紊乱、心脏破裂和急性心包填塞均可导致心输出量明显减少和血压降低，使全身各器官系统的组织血液灌流量明显下降，从而引起心源性休克（cardiogenic shock）。 7、过敏 给特应性体质（过敏体质）的人注射某些药物（典型的如青霉素类抗菌素）、血清制剂或疫苗等，引起严重的I 型变态反应，可发生变应性休克（过敏性休克，anaphylactic shock）。某些变应原进入机体后，首先使机体致敏并产生抗体（IgE），这种抗体的Fc段能持久地吸附在血液嗜碱性粒细胞和微血管周围的肥大细胞等靶细胞

7、的表面，使机体处于致敏状态；当同一变应原再次进入机体后，便与特异的IgE结合，发生抗原抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞使之脱颗粒，释放组胺，加上激肽和补体系统激活后的产物及产生的血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）等血管活性物质的作用，可使微血管扩张，微血管床容量增大，毛细血管壁通透性增高，血浆外渗。其结果回心血量急剧减少和外周阻力急剧降低，使血压下降，导致休克的发生。 8、强烈的神经刺激 深度麻醉、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，由于血管运动张力丧失使大量阻力血管扩张和循环血量相对不足，发生神经源性休克（neurogenic shock）。剧烈疼痛

8、使血管运动中枢抑制，脊髓高位麻醉或损伤使交感传出神经被阻断，故两者都能使血管运动张力丧失，血管扩张和血压下降常是一时性的，故预后较好，有时不经治疗亦可自愈。由于神经源性休克在其发病过程中，微循环血液灌流未必一定有明显减少，有人认为不应归属休克范畴。书本和百科上根据始动环节因素将休克有以下几种：心因性休克心脏已不再能提供足够的心输出量：心肌梗塞，心绞痛，心脏机能不全，心律失常，高血压低血容量性休克绝对低血容量体液流失：中暑，烧伤，腹泻和呕吐。出血：意外和受伤引起的出血性休克。血液分布(fnb)失常性休克相对低血容量(rngling)，由血管痉挛引起败血症休克(xik)：血中毒过敏性休克：机体对药

9、物，昆虫毒物（如蜂），食物，花粉，猫毛等物质作过激反应。神经源性休克：植物神经系统反应过激，如心理方面的影响，受伤和神经系统疾病或中毒。血管会扩张导致相对低血容量的发生。（见：血管迷走性晕厥）脊髓休克是神经源性休克的一种特殊形式，截瘫。血液阻塞性休克循环系统障碍 （心脏，血管），由于内部阻塞或外部挤压造成：心包积液，肺栓塞，气胸，低血压，血栓症。中毒性休克：中毒，根据其毒素和病理特征回归到上面所述的休克种类中，大部分为心源性或分布失常性休克。所以很多原因都会引发休克。用一张图可以更好的说明原因和过程：按血流动力学来分类，可以把休克分为低动力型休克（hypodynamic shock）和高动力型

10、休克（hyperdynamic shock）。低动力型休克的血液动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高，故称之为低排高阻型休克；高动力型休克的血液动力学特征是心输出量增高和总外周阻力降低，被称为高排低阻型休克。综述文献中也讲的更详细：（1）、低动力型休克：是临床最为常见的一种休克类型。失血性、创伤性、心源性和大部分感染性休克病例均属此类。该型休克由于皮肤血管收缩和血流量减少，使皮肤温度降低，故称为“冷休克”（cold shock）。外周阻力增高的机制可能是： 交感肾上腺髓质系统兴奋，血栓烷A2（TXA2）、血管紧张素II（angiotensin II，Ang II）等缩血管物质的释放； 内皮

11、细胞受损，促进DIC形成，并使扩血管物质前列环素（prostacyclin，PGI2）的生成减少。心输出量减少的机制可能是： 内毒素、心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）和酸中毒等使心肌收缩力减弱； 微循环淤血使回心血量减少。 （2）、高动力(dngl)型休克：该型仅见于部分感染性休克。由于(yuy)皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故又称为“暖休克(xik)”（warm shock）。外周阻力降低的机制可能是： 感染灶中一些扩血管物质的释放，如组胺、激肽、PGI2、内皮细胞源性松弛因子（endothelial cells derived r

12、elaxing factor，EDRF，化学本质为NO）、内啡肽等； 儿茶酚胺作用于-受体，使动静脉吻合枝开放，真毛细血管的血液灌流减少。皮肤血管的动静脉吻合枝大量开放，散热增加，是使皮肤温度升高的原因。心输出量增高的机制可能是： 在休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋，可通过心脏的正性变时作用和正性变传导作用使心率加快，通过等长调节使心肌收缩力增强； 因血液大量通过开放的动静脉吻合支而出现外周阻力降低，可使回心血量增加。 按休克发生的始动环节分类，很难把感染性休克简单地归入三类中的任一类型。引起感染的病原微生物的毒力不同，感染的严重程度不同，机体的免疫功能不同，发

13、病缓急和病程的阶段不同，原发感染的部位不同，在不同情况下引起的感染性休克可能通过三种始动环节的一种或几种引起微循环障碍和组织血液灌流量的明显降低。但是，按休克时血液动力学特点对感染性休克进行分类具有一定的临床意义。在部分患者因感染引起的高动力型休克时，其临床症状较轻，如能及时作出诊断和进行有效的治疗，可以避免向低动力型休克转变，不致贻误治疗时机而使病情加重。接下来查了一下休克发生的机制，课本上将机制分神经、体液、微循环、细胞、分子这几个来讲机制问题。其中微循环讲的最为详细。在查阅的资料上是这么说的：迄今对休克发病机制所进行的研究，随着时间的推移，出现了三种主要理论：即引起休克发生的过度应激反应

14、理论，引起组织血液灌流量降低使以阶段性发展的微循环障碍学说，以及能导致微循环障碍持续发展并直接引起组织细胞损伤和器官功能障碍的全身炎症反应失控理论，后者又可称为休克发生、发展的细胞、分子机制。每一种新理论的出现，并不是对以往理论的否定，而是对以前理论的补充和完善，使我们对休克的本质有更深刻的认识，从而推动休克防治方法的改进，不断提高临床对休克患者的救治率。 1、应激反应 经典的应激反应是指对各种应激源的刺激所引起的、以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的全身性非特异性反应。机体应激时可出现各器官系统一系列代谢和功能变化。适度的应激反应具有增强机体防御适应能力的积极意义；过

15、于强烈和持久的应激源的作用可引起过度的应激反应，只有引起机体能量过度消耗、器官功能障碍和全身衰竭的致病作用。发生过度应激反应时，除心血管系统可以由功能增强转变为功能障碍和衰竭外，其他系统器官的功能，如免疫系统、血液系统、消化系统和中枢神经系统等，也可出现性质相同的转变。在大失血、创伤或感染等作为应激源引起过强、过持久的应激反应时，在导致休克发生、发展的过程中，直接受到严重影响的是各器官组织微循环的功能和组织细胞（包括免疫活性细胞）的代谢及功能，并且可能成为导致机体自稳调节高度紊乱(wnlun)的首先起作用的关键原因。 目前，有把发生在器官、细胞和分子水平的、具有防御适应意义的许多非特异性反应，

16、都纳入“应激反应”的范畴。例如，发生于严重创伤、感染后以某些细胞因子作为主要介导因素(yn s)引起的急性期反应（本质上属于损伤性应激）。在细胞环境出现有害因素时，细胞加强对能修复和清除胞内受损蛋白成分的一类蛋白质的合成、表达，主要的具有抗损伤作用的蛋白质是热休克蛋白（heat shock proteins，HSP）。细胞水平上的这种反应，称为应激诱导的细胞反应。氧自由基生成(shn chn)过多时发生的损伤作用，也被称为“氧化应激”。本篇各章在介绍休克发病机制时所使用的“应激反应”一词，无特殊说明外，通常指经典的应激反应。 值得一提的是，高级神经中枢的功能在应激反应发生、发展过程中起主导的作

17、用，失去意识的动物可以对任何应激源失去发生全身性应激反应的能力。在休克发病机制研究方面，机体的各种病理变化引起高级神经中枢功能的改变，以及这种改变对休克进程的影响，也受到重视，但仍缺乏充足的资料。 2、微循环障碍学说 休克发生时，可以由应激反应首先引起部分系统组织微循环的灌流减少，进而出现微循环障碍的阶段性演变。但是，微循环障碍又可由病因作用直接引起，例如，变应源引起机体剧烈的型变态反应时可发生变应性休克；当出现剧烈的全身炎症反应失控时，可引起严重的微循环障碍，如严重感染或烧伤引起的休克。休克时微循环障碍过程中引起组织细胞的缺血、缺氧与损伤（包括血管内皮细胞损伤和免疫细胞的激活），引起血液成分

18、、血细胞性质和血液流变学特性的各种异常改变，也是促进微循环障碍并引起炎症网络失调控的重要原因。因此，微循环障碍学说至今仍被认为是休克发病机制中处于核心地位的关键机制。 3、全身炎症反应失控 在一个由微生物感染引起的炎症灶局部区域，炎症反应通常是在严格调控的炎症网络中进行的。炎症网络的概念涉及参与炎症反应的各种细胞、炎症介质和其他活性成分：细胞包括血液中的单核细胞、各种粒细胞、淋巴细胞、血小板，组织部位的巨噬细胞、肥大细胞和成纤维细胞等；炎症介质包括炎性细胞释放的胺类（如组胺）、脂类（如花生四烯酸代谢产物）、肽类（如速激肽）、细胞因子（如白介素1）、自由基、细胞的颗粒成分（如各种酶类）；其他活性

19、成分包括血浆中凝血系统、纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）、激肽释放酶系统和补体系统激活后的若干产物（如凝血酶、纤溶酶、缓激肽、C5a）。炎症网络的功能在于控制炎症在局部并杀灭病原微生物、清除损伤细胞并进行损伤修复。网络的另一功能在于促炎因素与抗炎因素间的协调，既保证炎症反应的有效进行，又控制炎症的强度不使组织发生更严重的损伤，更不使炎症扩散。如果炎症反应过于强烈，例如产生过多的细胞因子并进入循环，就可能在远隔部位的器官产生炎症反应。炎症网络反应的失调控是指各种参与炎症反应的细胞发生恶性循环式的激活，导致促炎活性因子在全身的泛滥，发生全身炎症反应失控，其结果除对微循环障碍的发展起作用外，又是直接

20、引起组织细胞严重损伤和器官功能障碍的主要因素。一些炎症因子可以影响应激激素的分泌进而对休克的发展产生影响；炎症细胞和炎症因子的作用参与休克各期微循环障碍的过程，尤其在由休克早期向休克中期转变和导致难治性休克发生时。这种作用可以由轻到重渐进性发展，也可以以急剧发展的形式出现。炎症反应和炎症网络失调控可以直接由感染引起，也可以由非感染性原因引起。 另外，某些因素直接引细胞损伤在休克发生、发展中的作用已受到重视；组织细胞在休克发病过程中其内在的损伤与抗损伤作用的失调，以及引起细胞代谢、功能异常变化乃至死亡的机制，也成为休克发病机制研究的重要组成部分。 引起休克发生、发展的三种主要机制间的关系，见下图

21、。微循环障碍学说(xu shu)简介： 60 年代由Lillehei提出了经典(jngdin)的微循环障碍学说，该学说根据微循环血液灌流变化的特点，将典型的休克（如失血或失液性休克）分为微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期和微循环衰竭期三期1、微循环缺血性缺氧(qu yn)期 由于对大量失血或严重创伤等引起应激反应，以交感肾上腺髓质兴奋和血浆儿茶酚胺水平增高为关键性变化，引起皮肤与腹腔内脏微血管的收缩和真毛细血管开放数的显著减少，相应的器官组织微循环明显缺血、缺氧，但有效循环血量的降低得到了缓解，血压维持在较高水平，从而保证了心、脑重要器官的血液供应使发挥正常的生理功能。这是一种暂时性的、以

22、牺牲对血液和氧供要求相对较低器官组织的血供需求，提供维持机体生命机会的适应性保护机制。 2、微循环淤血性缺氧期 在病因持续存在和皮肤与腹腔内脏长时间处于缺血、缺氧的情况下，发生酸中毒、内毒素血症、扩血管和引起血管通透性增高的介质增多、血细胞的粘附或聚集性增强，血液浓缩，血浆和与全血粘度增高等血管与血液性质改变等病理性变化。全身各器官组织的微血管扩张，血流变慢，淤滞或停止，静脉塌陷，与血容量、心输出量和血压的降低互为因果，推动休克的恶性进展，出现包括心、脑在内的各种器官严重缺血、缺氧的临床表现，所以也称为休克进展期。 3、微循环衰竭期 此期微循环呈不灌不流状态，这与微血管麻痹性扩张、毛细血管大量

23、开放和（或）微血栓形成有关。由于微血管麻痹使出现无复流（no-reflow）现象，DIC样病理变化和多个脏器(zn q)功能障碍，是该期组织学和临床的主要表现。微血管麻痹及无复流现象，是指作为整体的生命指征依然存在，在输液和应用血管活性药物时，尽管血压有回升，一些组织的血液灌流不再能恢复，微循环图象上显示停止血流的血管逐渐变得高度扩张，实验动物的紫绀等体征可毫无改善。DIC样病理变化主要见于某些病因如严重感染、创伤、大手术等引起休克病例中的部分患者。多个脏器功能障碍指休克晚期在短时间内出现两个或两个以上器官功能不全甚至衰竭的临床症候。 微循环淤血性缺氧期与微循环衰竭期之间在临床上并无可靠的指标

24、明确地加以区别。全身炎症(ynzhng)反应失控组织细胞损伤和器官功能障碍是使休克发展和严重化的主要原因。在休克发病过程中，引起组织细胞损伤的因素较多，除了某些病因如微生物及其毒素和微循环障碍所致缺血、缺氧之外，内环境严重紊乱，包括严重酸中毒、水和电解质紊乱、蓄积的各种有毒分解产物的作用、各种内分秘激素及其受体功能失调所致细胞代谢紊乱与功能障碍等，也是引起细胞损伤的重要原因。对由严重创伤和感染等原因所致危重休克的发病机制所作研究的结果表明，各种原因引起的休克当进入较严重阶段后，可以(ky)因中性粒细胞、血管内皮细胞、单核巨噬细胞、血小板和其他炎性细胞及组织细胞间相互作用，血液中凝血系统、纤溶系

25、统、补体系统和激肽释放酶系统间相互作用，通过激活的吞噬细胞所产生的氧化剂、酶和其他炎性介质，以及活化的补体成分，可直接损伤组织细胞，导致器官功能障碍甚至衰竭。这一系列反应，即全身炎症反应失控，被认为是导致休克发生、发展并成为当今某些类型休克的晚期难以治疗的最重要的原因。如前所述的炎症性网络的概念可知，在一定程度上炎症性网络是机体的一种抗损伤机制，但该网络的过度反应就成为全身炎症反应失控的基础。炎症性网络理论认为：炎性反应的成分不仅包括中性(zhngxng)粒细胞，而且包括其它循环细胞、血浆成分、血管和结缔组织成分。除中性粒细胞外，参与炎症的单核细胞、血小板、酸性粒细胞、淋巴细胞、碱性粒细胞、巨

26、噬细胞、肥大细胞和成纤维细胞等共同形成高度相互反应的网络，既是防御外来微生物入侵和蔓延的“作战(zu zhn)兵团”，失控时也具有使炎性反应蔓延的能力。由激活的细胞，主要为单核巨噬细胞和中性粒细胞，以及通过炎性介质的释放，直接或间接地促进(cjn)各种潜在性生理性介质（如凝血和补体系统活化后的产物）的产生，引起严重败血症休克的各种综合性紊乱，如发热、血液淤滞、血管和血液学紊乱。在各种炎症细胞中，中性粒细胞激活在炎症循环中被认为起主要作用。当抗炎症反应的功能受损时，可以提高机体对感染的易感性，也是引起全身炎症反应失控的机制之一。 如图-1-3所示， 一种炎性刺激可来自创伤、外科手术或其它临床严重

27、病症，或直接与感染有关。各种炎性刺激包括直接损伤血管所致血管内凝血、补体活化或内毒素（脂多糖，LPS）释放。其中每一种可直接引起中性粒细胞活化和粘附。LPS也可直接作用于单核细胞，引起激活中性粒细胞的因子TNF-的产生。与激活的中性粒细胞及其炎性产物相联系，血管内凝血可引起局部缺血、内皮细胞损伤和活化，并引起器官损伤。炎性产物也能放大其他中性粒细胞的活化反应。图中双箭头表示可能存在的反馈性相互作用。休克的分期 1、休克的临床分期 临床上常以一定的症状、体征、各种检查结果结合病史判断疾病的严重程度，也往往按疾病的发展阶段和严重程度进行分期或分类。对于休克，通常分为休克早期（休克代偿期）、休克中期

28、（休克进展期）和休克晚期（失代偿期或难治性休克期休克）三期。休克早期的临床表现主要为：收缩压正常或偏低，脉压缩小，心率轻度加速(ji s)，心输出量除感染性休克外一般偏低，呼吸频率正常，烦躁不安，皮肤苍白、发凉，尿量正常或减少。休克中期：收缩压明显降低，脉压进一步缩小，心率明显加速，心输出量降低，呼吸频率加快，神志(shnzh)淡漠、迟钝，皮肤苍白或出现花纹、发凉加重、静脉塌陷，尿量明显减少。休克晚期：收缩压（50 mm Hg）和脉压持续降低与缩小，心率过快并转变为显著缓慢，心输出量显著减少，呼吸急促至频率明显降低或出现节律异常，出现嗜睡、昏睡、昏迷，皮肤冰凉、有明显花斑与紫绀，无尿，出现不同脏器功能障碍的临床表现，输液困难或对输液或药物治疗无反应。临床所分各期可以基本上反映(fnyng)休克发展的阶段性和严重程度，对指导治疗和预后估计有一定意义。 感染后细菌和（或）细菌毒素侵入血液循环引起全身性感染。文献报告，全身性感染的发展按严重程度可以分为： 全身性感染（sepsis，原译名为败血症）：具有感染的临床证据，并出现一定的对感染的全身性反应，如呼吸急促，心率过快和体温过高或过低； 全身性感染综合征（sepsis syndrom