心脏瓣膜病人手术麻醉

1、关于心脏瓣膜病人手术的麻醉第一张，PPT共三十九页，创作于2022年6月心脏瓣膜病概述二尖瓣狭窄的麻醉处理原则二尖瓣反流主动脉瓣狭窄主动脉瓣反流联合瓣膜病第二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月概述心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全 第三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月病 因风湿性心脏病（急性风湿热所致）单纯二尖瓣病变（70%）二尖瓣合并主动脉瓣（25%）单纯主动脉瓣病变（23%）三尖瓣病变（5%）退行性变，先天性，感染性心内膜炎，心肌缺血等原因

2、目前阜外医院瓣膜手术占20%以上第四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量（CO）共同起始点 瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常心腔增大心室肥大（向心性和偏心性）心房增大心室功能：收缩和舒张代偿受限：心律失常（房颤）、心肌缺血、心力衰竭第五张，PPT共三十九页，创作于2022年6月二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS）概念：是指二尖瓣瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻病因：后天性几乎均为风湿热的后遗病变病程：至少23年，一般1020年瓣口面积：正常 46cm2, 轻度1.52.

3、0cm2，中度1.01.5cm2， 重度1.0cm2临床表现：呼吸困难，重者不能平卧，肺水肿，右心衰竭等（肺动脉压力相关）。听诊：心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音第六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MS 病理生理随MS加重，左房压（LAP）代偿增高 以维持COLAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高进一步导致肺动脉高压，三尖瓣关闭不全及右心衰竭进行性左房扩大可引起房颤（由于MS时左房收缩占左室充盈的30%，Af 可明显降低CO）和左房附壁血栓第七张，PPT共三十九页，创作于2022年6月第八张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MS 辅助检查心电图：左心房增大的P波（P波增宽、且

4、呈双峰型），称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤胸部X线平片：左房增大，肺动脉段突，右心室增大，主动脉节小，左室小，“梨型心”超声心动图：对诊断具有较高的特异性。 可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成（TEE），评估肺动脉压力第九张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MS 治疗内科治疗： 轻、中度MS球囊扩张术：单纯MS，瓣口面积1.5，可闻及明确的开瓣音，超声证实瓣膜弹性好，无左房血栓，窦律外科手术治疗：中度MS，有症状，伴左房血栓，或心脏中度以上增大，或伴有重度MI者重度MS，有症状手术方式：生物瓣和机械瓣置换第十张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MS 麻

5、醉前评估询问病史：近期不能平卧病史，心功能超声心动图：二尖瓣口面积，左心室大小，左室射血分数（EF），肺动脉压力及左房血栓心律和心率术前用药： 充分镇静（咪唑安定），重度MS，如静息时心率大于100次/分，除洋地黄类药外，应加服受体阻滞药 ，努力避免病人紧张引起心率增快第十一张，PPT共三十九页，创作于2022年6月重度MS 体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因素影响：二尖瓣口面积跨瓣压差心室舒张时间各种原因引起心动过速 低血压 形成恶性循环，严重者急性肺水肿，影响预后减慢心率 唯一有效手段MS病人对受体阻滞药比较敏感，宜小剂量开始第十二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月术中

6、监测ECGSPO2有创动脉压中心静脉置管温度血气ACTTEEPAC第十三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月麻醉药选择麻醉性镇痛药：芬太尼，舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松药：哌库溴铵，维库溴铵吸入麻醉药：异氟烷，七氟烷第十四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MS 麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前：不宜降低外周血管阻力需要维持较高的前负荷（与心率匹配）避免心动过速（必要时静脉给予受体阻滞药）MS病人循环减慢，诱导时避免药物过量麻醉药：以麻醉性镇痛药（芬太尼）为主体外循环后：麻醉宜深，维持较快的心率，严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动，常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入第十五张，PP

7、T共三十九页，创作于2022年6月MS 瓣膜置换术后早期并发症左心室破裂重度MS，瓣环严重钙化，高龄女性，体重小，左房血栓术后早期，避免诱发因素（如循环不稳定，心动过缓等），心外膜起搏人工瓣膜功能障碍低心排出血瓣周漏与抗凝相关的出血和栓塞感染性心内膜炎第十六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月二尖瓣关闭不全（mitral incompetence，MI）概念：由于二尖瓣在解剖结构和（或）功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房病因：二尖瓣脱垂、退行性变，风湿热，心肌缺血以及感染性心内膜炎症状：劳累后呼吸困难，严重者端坐呼吸体征：心尖区收缩期高频吹风样杂音，向左腋下传导第十七张，PP

8、T共三十九页，创作于2022年6月MI 病理生理慢性MI，左房和左室容积增加允许容纳返流的容量，早期LAP 不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变，可持续2040年无症状MI病人通常左心室EF偏高，如果EF0.5或更低时，说明病情严重急性MI，（非风湿性病变，乳头肌功能不全）左心室扩张，左房压和肺动脉压急剧增高，易致左心衰；机体的代偿：心肌收缩力增加，LVEDP增高及心动过速（增加心肌氧耗），外周血管收缩（减少有效CO）进一步使病情恶化第十八张，PPT共三十九页，创作于2022年6月第十九张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MI 辅助检查心电图：无特征性，房颤，左心室肥厚胸部X线平片

9、：心影普遍增大，左房室为主超声心动图：能提供MI的基本资料，如关闭不全的的程度，基本病因学，二尖瓣结构的形态，左心室功能。如需瓣膜成形手术，TEE可进一步明确瓣膜病变心导管和造影：50岁以上病人或有心肌缺血症状者第二十张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MI 治疗左室不大（0.60），不伴有肺动脉高压者，可暂不手术，定期随诊左室功能障碍（轻中度），EF 0.30.5, LVESD 4555mm, 应该尽早手术治疗重度MI，如病变适宜做成行手术，应尽早手术左室功能严重不全，EF55mm。经内科治疗无明显改善，这类病人已基本失去手术机会。可做内科保守治疗或心肺移植外科手术：包括瓣膜置换术（

10、5年死亡率1.8%）和瓣膜成形术（0.8%）第二十一张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MI 麻醉前评估 左室功能病史 评估心功能超声心动图：二尖瓣结构的形态，关闭不全的的程度，基本病因学，左心室功能和大小。麻醉前用药：避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力，避免引发心动过缓如可疑MI是由心肌缺血，乳头肌功能障碍所致，可加用硝酸酯类药物第二十二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月MI 麻醉管理要点体外循环前不宜增加前负荷维持偏快的心率，避免心动过缓避免抑制心肌收缩力，必要时应用正性肌力药严格避免增加后负荷，对严重左室功能不全病人应用扩血管药物，硝普钠，硝酸甘油避免增加肺血管阻

11、力麻醉性镇痛药丙泊酚体外循环后 常需要正性肌力药辅助第二十三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月主动脉瓣狭窄（aortic stenosis, AS）概念：各种原因所致主动脉瓣叶结构和形态改变，交界粘连，收缩时主动脉瓣叶运动异常，开放面积减小，血流在主动脉瓣叶水平受阻AVA：正常(34cm2) ,轻度(1.5cm2) ,中度(1.01.5cm2), 重度(50mmHg)症状：胸痛，晕厥（34年），充血性心衰（12年），猝死：当AVA50mmHg，5年存活率仅为18%听诊：主动脉区III级以上收缩期杂音第二十四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月AS 病理生理当AVA 20mmHg，

12、左心功能不全。终末期，舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚，可发生心绞痛第三十三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月AI 辅助检查心电图：左心室肥厚伴劳损，左束支阻滞胸部X线平片：心影向左扩大，呈“靴形”心超声心动图：敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态，提供反流程度半定量评估，评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小第三十四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月AI 治疗无症状病人，左室EF0.5LVEDD75mm,明确手术指征无症状病人，左室EF0.250.49明确手术指征有症状，心功能（NYHA）III级以上 手术手术方式：主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bental

13、l手术第三十五张，PPT共三十九页，创作于2022年6月AI 麻醉前评估病史： 急性 or 慢性， 运动耐量，呼吸困难，心绞痛 血压，尤其注意脉压差和舒张压超声检查结果：左室大小、EF，主动脉瓣叶病变情况对于感染性心内膜炎所致AI，注意询问抗生素使用情况急性AI ：硝普钠和正性肌力药，增加前向CO 积极治疗室性心律失常麻醉前用药应避免减慢心率第三十六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月AI 麻醉管理要点维持较快的心率 心率增快使舒张期缩短，减少反流，改善心内膜下缺血，90 bpm尤其是麻醉诱导期，避免心动过缓（654-II，麻黄碱）降低SVR可使前向血流进一步改善 血管扩张药维持适当前负荷维持左室心肌收缩力，多巴酚丁胺CPB前禁用IABP开放后复苏困难，胺碘酮第三十七张，PPT共三十九页，创作于2022年