动物病理学模拟卷与答案

1、动物病理学模拟纸话题一二三四五六七八总得分分数术语解释（每小题2分，共20分）代偿：指在致病因素作用下，机体功能功能障碍或组织结构损伤的替代。 ，补偿过程。槟榔肝：鸡患有脂肪肝综合征时，肝脏断面由暗红色充血部分和黄棕色脂肪变性部分交织而成，形成类似于槟榔或肉豆蔻切面的红黄色花纹，称为“槟榔”。肝”。 .肿瘤：是局部组织细胞在多种致瘤因子作用下过度增殖、异常分化而形成的新生物。它通常表现为组织和器官的肿块或弥漫性增大，但肿瘤在血液中弥漫性生长。这些细胞不会形成肿块，例如白血病。肉芽组织：指新形成的未成熟结缔组织，富含毛细血管和成纤维细胞，有炎症细胞浸润。缺氧：当组织（细胞）供氧不足（绝对不足或相

2、对不足）或因细胞氧化过程受阻而无法利用氧气时，可能会出现组织生成、功能甚至形态结构的异常变化。为缺氧。休克肺：是指休克时间较长时，肺内出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、充血和出血、局部肺水肿、毛细血管微血栓和肺泡透明膜形成。休克肺发热：是一种全身性的病理过程，主要表现为体温升高，这是由温血动物的热原作用引起的，使体温调节中心的调节点向上移动。 ：充血：由于静脉血回流受阻，血液在小静脉和毛细血管中积聚而发生在局部器官或组织中的充血，称为充血。血栓形成和血栓：血液成分在活体心脏或血管中凝结或凝固的过程称为血栓形成，形成的固体物质称为血栓。应激反应：是指机体在受到各种外界环境因素刺激时的非特异性全身反

3、应。填空题（每题0.5分，共10分）1.“西米脾”是脾中淀粉样变性的结果。2.应激反应常因免疫反应和激素变化而发生。3、充血器官颜色为鲜红色，充血器官颜色为暗红色或蓝紫色。4、CO和KCN中毒的血色分别为樱桃红色和鲜红色。5.局部炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。6.纤维蛋白性渗出性炎症包括膜性炎症和实性膜性炎症两种。9、骨骼肌蜡状坏死属于凝固性坏死。10、皮肤或黏膜坏死组织脱落后留下的缺损，浅的称为糜烂，深的称为溃疡。11、根据脱水过程中血液渗透压的变化，可将脱水分为低渗脱水、高渗脱水和等渗脱水三种。12. 替代性酸中毒是指氧解离曲线右移，即在相同氧分压下氧饱和度降低。选择题（每小题只

4、有一个正确答案，每小题1分，共10分）1.发热时酸碱平衡失调的类型有（A）：A、替代性酸中毒 B、替代性碱中毒C. 呼吸性酸中毒 D. 呼吸性碱中毒2.以下最容易发生脂肪变性的器官是（C）：A、脾 B、心 C、肝 D、肺3、与血液缺氧有关的因素有（D）：A. 外部呼吸障碍 B. 血液循环障碍 C. 组织中毒 D. 血红蛋白减少或变性4. 冲击发生的最终途径是 (B)：A. 有效循环血量减少 B. 心泵衰竭C. 血管舒缩功能异常 D. 微循环灌注不足5.下列不属于纤维渗出性炎症的病变为（C）：A、钮扣肿胀 B、绒毛心脏 C、虎斑心脏 D、大叶性肺炎6. 构成病毒性脑炎血管袖带现象的细胞是（A）：

5、A、浆细胞 B、嗜酸性粒细胞 C、嗜碱性粒细胞 D、小胶质细胞7.以下是肿瘤性疾病（A）：A、牛白血病 B、白痢 C、伤寒 D、犬肝炎8. 以下哪个肿瘤是良性肿瘤（C）：A，肾母细胞瘤 B，成髓细胞瘤 C，纤维瘤 D，黑色素瘤9、过敏性炎症发生时，炎症灶内细胞增多的情况是（A）：A、淋巴细胞 B、中性粒细胞 C、嗜酸性粒细胞 D、浆细胞10.对于炎症概念的理解，下列哪项是正确的（C）：A. 充血和水肿的一种形式 B. 致病因素造成的伤害C. 组织对损伤的防御 D. 白细胞对细菌的影响真假判断（正确“ ”，错误“”，每小题1分，共10分）1、充血分为静脉充血和动脉充血，前者简称充血，后者简称充血

6、（ ）。2. 充血可以在生理和病理条件下发生（ ）。3. 梗塞是血液循环障碍的众多表现之一（ ）。4、形态补偿对身体有益（ ）。5. 液体和细胞成分的渗出是炎症的重要标志（ ）。6. 小胶质细胞是在中枢神经系统中具有活跃吞噬功能的细胞（ ）。7. 肉芽组织是肉芽肿性炎症的组成部分（ ）。8. 脂肪变性和颗粒变性都是可逆的病理过程（ ）。9.炎症的局部基本病理变化包括恶化、渗出和坏死（ ）。10、水肿液在体腔内的积聚称为水肿（ ）。简述题（每小题5分，共30分）1.简述血栓与死后凝块的区别。答：动物死亡数小时后，血液在心血管系统内凝结，血凝块红细胞分布均匀，外观呈均匀暗红色，称为死后血凝块。如果

7、动物死得慢，血液凝固过程也很慢。红细胞由于比重较大，常沉降在凝块下，而比重较轻的血小板、白细胞、纤维蛋白和血浆蛋白则漂浮在凝块上层，显得苍白。黄色，很像鸡油，所以叫鸡油样血块。血栓与死后凝块的区别见表 3-1。 表 3-1 血栓与死后血凝块的区别 血栓死后血凝块表面 干燥、表面粗糙、无光泽、表面光滑、有光泽质地坚硬、易碎 柔软、有弹性、颜色混杂、灰红色、尾部呈暗红色和暗红色或血凝块上层呈鸡脂肪样。与血管壁的关系附着在心血管壁上。很容易与血管壁分离。组织结构 有特殊结构 无特殊结构2.简述局部炎症的基本变化。答：炎症的基本病理变化包括改变、渗出和增殖。1.恶化：炎症局部组织的退化和坏死。2、渗出

8、：炎症的局部组织中血管的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质组织、体腔、黏膜表面和体表的过程。渗出是炎症最典型的变化。1. 血流动力学变化2. 增加血管通透性(1) 皮肤细胞收缩(2)皮肤细胞损伤(3) 新毛细血管的高渗透性3、渗出液的作用：局部炎性水肿可以稀释毒素，减少毒素对局部的伤害；为局部浸润的白细胞带去养分和带走产物；渗出液中含有的抗体和补体有利于消除病原体；渗出物 由纤维蛋白原形成的纤维蛋白交织成网状，限制了病原微生物的传播，有利于白细胞吞噬和清除病原体。炎症后期，纤维网可成为修复支架，促进成纤维细胞生成胶原纤维；病原微生物和毒素随淋巴液携带至区域淋巴结，有利于细胞免疫和体液免疫的产生

9、；渗出液过多有压迫和阻塞的作用，渗出液中的纤维素可组织吸收不良等。4. 白细胞渗出和吞噬作用(1) 白细胞边缘集(2) 白细胞粘附(3) 白细胞迁移和趋化(4)白细胞的局部作用：吞噬、免疫、组织损伤。5.炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和血清素）、花生四烯酸产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板活化因子、NO和神经肽。(2)体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。3、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管上皮细胞和成纤维细胞）的增殖。3.简述水肿形成的原因。答：水肿定义为由于细胞间液的积聚而发生的局部

10、或全身肿胀。与肥胖不同，当手指按压皮下组织很少的区域时，水肿表现为明显的凹陷。在生理条件下，人体的组织液在不断的交换和更新，但组织液的量是相对恒定的。间质液容量的持续维持取决于血管外液体交换的平衡和体外液体交换的平衡。如果这两种平衡被破坏，多余的液体可能会积聚在间质空间或体腔中。导致水肿的机制一般有两种： 1.血管外液体交换不平衡导致间质液增多； 2.血管外液体交换不平衡导致钠水潴留。4.简述脱水的种类及原因。答：细胞外液量减少称为脱水，分为三种类型： 1、低血容量性低钠血症：其特点是失钠多于失水，细胞外液量和低渗压均减少。原因是肾脏或肾外大量液体流失未得到妥善管理，例如给予不含钠的水。 2、

11、低血容量性高钠血症：其特点是失水多于失钠。细胞外液量减少，渗透压增加。原因是进水量不足，失水过多。 3、低血容量：体液中的钠和水与血浆成比例丢失，其特点是细胞外液体积减少，渗透压恒定。原因是低血容量在动物临床实践中极为常见。呕吐和腹泻时大量消化液流失是最常见的原因。此外，软组织损伤、大面积烧伤等也会丢失大量等渗体液。5.简述炎症细胞的种类和特点。答：1、中性粒细胞：具有很强的漫游能力和吞噬杀菌能力。它们还可以释放炎症介质和白细胞热原，构成细胞的第一道防线。也溶解坏死组织。 2 、嗜酸性粒细胞：运动能力较弱，但有一定的吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合物。 3.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：脱粒释放活性物质

12、。 4 、淋巴细胞：分为T淋巴细胞和B淋巴细胞：T淋巴细胞在细胞免疫中发挥作用，在其他T细胞和B细胞介导的免疫反应中可以发挥重要的调节作用。 B淋巴细胞参与体液免疫。 5 、浆细胞：是合成和分泌免疫球蛋白的地方。无趋化性和吞噬能力。 6、单核巨噬细胞：能吞噬病原体、组织降解物、凋亡细胞和异物；可形成上皮样细胞和多核巨细胞；可以将抗原信息传递给淋巴细胞；细胞毒性，通过与靶细胞的紧密接触接触来杀死靶细胞。 7：上皮样细胞和多核巨细胞：吞噬能力强。6.简述酸碱平衡失调的类型和特点。答：根据血液pH值，7.45为碱中毒。 HCO3-浓度主要受代因素影响，称为代酸中毒或碱中毒； H2CO3浓度主要受呼吸

13、因素影响而原发性升高或降低，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。在单纯性酸中毒或碱中毒的情况下，由于机体的调节，虽然机体的HCO3-/H2CO3值发生了变化，但pH值仍在正常附近，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果 pH 值异常，则称为失代偿性酸中毒或碱中毒。酸碱失调主要有五种类型：替代性酸中毒根据AG值可分为AG-升高型和AG-正常型，其原因可能是固定酸产生过多或HCO3-流失过多所致。呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒，由肺泡通气不足或CO2吸入过多引起。替代性碱中毒根据给予生理盐水后能否缓解可分为生理盐水反应性酸中毒和耐生理盐水酸中毒，反之亦然。呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢

14、性呼吸性碱中毒，与呼吸性酸中毒的病因相反。酸碱混合失调又可细分为酸碱稠度和酸碱混合。一致性是指的和呼吸异常都是酸中毒或碱中毒。混合是指相反方向的呼吸异常。问答（每小题10分，共20分）1.描述发热不同阶段机体的特点和临床表现。答：大多数发热的临床过程可分为三个阶段，即体温升高期、持续高温期和体温下降期。 1、发热初期，由于设定点向上运动，体温调节中枢发出神经信号，引起皮肤血管收缩，血流减少，通过交感神经散热。因此，患者的中心体温开始迅速或逐渐升高，较快的在几小时或一昼夜达到峰值；较慢的需要几天才能达到峰值，称为泡腾期。此阶段患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、 “鸡皮” 、寒战。交感神经兴奋，

15、皮肤血管收缩，血流量减少，导致皮肤苍白。交感神经兴奋也会使竖毛肌收缩，产生“鸡皮”现象。流向皮肤的血流量减少，皮肤温度降低会刺激冷感受器，患者会感到寒战。寒战是骨骼肌的不自主节律性收缩，这是由来自下丘脑的冲动引起的，这些冲动由运动神经通过脊髓外侧束的网状脊髓束和红脊髓束传递到运动终板。这种方法可以使产热量迅速提高4 5倍，是这一时期产热的主要来源。体温升高期间的发热表现为产热增加，散热减少，产热大于散热，体温升高。2、高温持续期 当体温上升到与新设定值水平相适应的高度时，不再升高，而是围绕该高度上下波动，称为持续发热期。由于在此期间体温已适应设定点，寒战停止，降温反应开始。患者感觉非常热，皮肤

16、发红，嘴唇和皮肤干燥。这段时间的持续时间因疾病不同而异，从几个小时（如疟疾）到老年人一周以上不等。 这一时期产热的特点是中心体温适应于已经向上移动的设定点的水平，产热和散热在较高水平上相对平衡。 3. 低温期当发热激活剂和热原得到控制和消除，或通过药物将“设定点”恢复到正常水平时，机体表现出明显的散热反应，称为退热期。对于已经恢复到正常水平的“设定点” ，此时血液温度仍然很高，刺激热敏神经元发出冲动促进散热；而冷敏感神经元被抑制，减少热量产生。除了血管扩张外，散热反应往往伴随着更明显的出汗反应，此外还有血管扩张，将热量从身体深处散发到体表。但大量出汗会导致脱水甚至循环衰竭，因此应注意监测和补充

17、水和电解质。这一时期的发热的特点是散热多于发热，体温下降，逐渐达到适合设定点的水平。典型加热过程的三个阶段如图5-4所示。在不同的疾病过程中，发热的持续时间和体温的变化是不一样的。这些患者的体温在一段时间内被记录下来并绘制成图表，即所谓的热模式。不同的热型可能与病原微生物的特异性和机体的反应性有关。2、缺氧会导致黏膜发绀吗？为什么？答：发绀是指血液中减少的血红蛋白增多，使皮肤和黏膜呈蓝紫色的一种表现。由于毛细血管血中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl，皮肤和黏膜呈蓝紫色，称为紫绀（紫绀）。 )因此，只有符合这个概念的才可以说是紫绀。比如红细胞增多症（如高原红细胞增多症），脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl，所以也会出现紫绀；缺氧不一定会导致发绀，例如严重贫血的患者会因色素显着减少而脸色苍白；共毒会使皮肤和黏膜红润。缺氧可分为4种类型：缺氧性缺氧是指肺泡内氧分压降低，血液从肺泡中摄取的氧气减少，不能满足机体的需要。该型缺氧：动脉血氧分压、血氧含量下降、静脉血氧分压、血氧含量下降、血氧量正常、血氧饱和度下降。受影响的动物可见黏膜紫绀。等缺氧是由于Hb含量降低或变性而导致血液携带的氧气减少的血液缺氧