昏迷-意识障碍课件-PPT

1、意识障碍重庆医科大学附属永川医院重症医学陶 武讲课内容一、意识的概念和组成二、意识障碍的概念和分类三、昏迷的概念四、昏迷的发病机制五、昏迷的诊断程序、临床思维（重点）六、病例分析意识的概念 一般来说，在医学上所谓意识存在的涵义，可理解为能合理判断自身和周围环境，并对自身及周围环境能产生基本反应的觉醒状态。意识的组成包括觉醒状态和意识内容两部分觉醒状态：指人脑的一种生理过程，即与睡眠呈周期性交替的清醒状态，属皮质下激活系统的功能。意识内容：指人的知觉、思维、记忆、情感、意志活动等心理活动（精神活动），还有通过言语、听觉、视觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，属大脑皮质的功能。 昏

2、迷的定义 昏迷（coma）是指由于各种病因导致的高级神经中枢结构与功能活动（包括清醒状态、意识内容以及躯体运动）受损所引起的严重意识障碍。意识障碍的概念 意识障碍是指觉醒水平、知觉、注意、定向思维、判断、理解、记忆等许多心理活动一时性或持续性的障碍。意识障碍的分类 按持续时间的长短，大体可分为短暂性（以秒计算）和持续性（以数分、时、日计算）；短暂性即晕厥，持续性意识障碍即通常所说的意识障碍。 中度昏迷去皮质状态无动性缄默持续性植物状态轻度昏迷深度昏迷过度昏迷（脑死亡）嗜睡昏睡昏迷轻度中度重度谵妄状态（急性精神错乱）觉醒状态觉醒障碍意识内容障碍意识障碍意识模糊按意识障碍的表现形式分类谵妄状态 谵

3、妄状态表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠觉醒周期紊乱和精神运动性行为。嗜睡 嗜睡：是一种病理性倦睡，表现为持续性的、延长的睡眠状态。昏睡 昏睡：这是一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏迷 浅昏迷：强烈的痛觉刺激方能引起病人肢体作简单的防御动作。深昏迷：对外界一切刺激，包括强烈的痛觉刺激均无反应，各种反射消失。意识模糊 意识模糊亦称意识混浊，是一种最常见的轻度意识障碍，主要表现在觉醒与认识功能两方面均有障碍。例如不够觉醒，倦睡或似睡非睡，眼睑呈半闭合状态，眼球活动与瞬目减少，并有认识障碍，注意力不集中，思维不像正常那样快速与清晰等。昏迷的发病机制清晰的意识是大脑皮质活动和觉醒调节系统综合作用

4、的结果。单纯大脑皮质弥漫性受损时，意识内容丧失，而觉醒存在。觉醒调节系统，特别是脑干上行网状激活系统受损时，才会觉醒不能，导致昏迷。觉醒调节系统的组成特异性上行投射系统：是经典的感觉传导路的总称。非特异性上行投射系统：包括上行网状激活系，在脑干中轴两旁（延髓中央部、脑桥和中脑背侧部）；上行网状抑制系，在脑桥网状结构的腹侧部及延髓的低位脑干内。间脑、边缘系统、下丘脑。根据不同部位和不同病因所致昏迷的发病机制的特点不同，可将昏迷的发病机制分为以下四类。幕上肿块性病损幕下肿块及破坏性病损弥漫性病损脑代谢中毒性抑制幕上肿块性病损大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系、间脑中央部及中脑的上行网

5、状激活系等结构病损，是导致昏迷的主要原因。一侧半球肿块只有当损及间脑中央部或中脑的上行网状激活系才会昏迷。幕上肿块性病损 位于额、顶、枕叶及中线部位的肿块逐渐扩大时，间脑中央部的上行网状激活系最可能首先受压或扭曲以致觉醒不能而昏迷。 幕下肿块及破坏性病损从上脑桥到中脑中轴两旁的网状结构是幕下维持觉醒功能的重要结构。幕下急性破坏性病损，即使是小的、局限的病损，只要累及双侧上脑桥中脑之间的上行网状激活系，就可致觉醒不能而昏迷。例如脑桥出血，或位于双侧脑干上行网状激活系的小梗塞等，都可能导致昏迷。弥漫性病损进展缓慢的双侧大脑半球弥漫性病损，其病理改变以双侧半球广泛性变性萎缩为主，因觉醒激活系未受到压

6、迫或破坏，故不发生昏迷。双侧大脑半球急性而严重的弥漫性病损，其主要反应包括脑组织坏死、水肿、血管扩张、炎症细胞浸润、胶质细胞增生等。这些反应使大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系受到破坏或压迫，导致意识内容丧失、觉醒不能而昏迷。弥漫性病损是通过多种发病原理引起昏迷的。脑代谢中毒性抑制脑的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性中毒，均可抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系。尤其是脑干网状结构，最易受生物和药物的影响，在代谢产物或毒性产物的作用下，极易引起上行网状激活系和上行网状抑制系统的平衡失调，导致觉醒不能而昏迷。昏迷的诊断程序鉴别是否昏迷昏迷的病因鉴别 鉴别是否昏迷 1、精神

7、抑制状态（不反应状态）：常见于癔病或强烈的精神刺激，病人突然对外界刺激毫无反应，呼吸急促或屏气，双目紧闭，拨开眼睑时眼球不停地转动。瞳孔对光反射灵敏，神经系统检查无阳性发现。2、木僵：常见于精神分裂症病人。病人不言不语、不动、不食，甚至对强烈的刺激也无反应。常伴有腊样弯曲，违拗症等。常发生发绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱的表现。缓解后病人能清晰回忆当时的情况。 鉴别是否昏迷 3、闭锁综合征：由于脑桥腹侧局限性病变损伤了双侧皮质脊髓束和支配第脑神经以下的皮质延髓束。因而除睁眼、闭眼、眼球垂直活动外，病变以下所有的功能全部丧失，而意识未受影响。本综合征主要见于基底动脉闭塞、脑桥中央髓

8、鞘溶解症及脑桥肿瘤等。 鉴别是否昏迷 4、去皮质状态：本综合征与昏迷有时混淆。二者鉴别要点如下：昏迷时大脑皮质及皮质下网状结构处于抑制状态；而前者仅大脑皮质处于抑制状态，脑干各部分功能已恢复，因而出现皮质与脑干功能分离的现象。如眼睛开闭自如，常瞪眼凝视，对疼痛刺激、对光反射、角膜反射均为灵敏。鉴别是否昏迷5、无动性缄默：以间脑中央部或中脑的不完全损害常见，表现为缄默不语或偶可用单语小声答话，安静卧床，四肢活动不能，疼痛刺激多无逃避反应，貌似四肢瘫痪。但一般肢体并无瘫痪及感觉障碍，缄默、不动均由意识内容丧失所致。 鉴别是否昏迷 6、植物状态：大片脑损害后仅保存间脑和脑干功能的昏迷状态称为植物状态

9、（vegetative state），超过1个月的植物状态称为持久性植物状态（persistent vegetative state）,俗称植物人。植物状态时病人保持完整的睡眠觉醒周期和心肺功能，对刺激有原始反应，但无客观清醒和内在思想活动的依据。无按照”四大脏器“（肝、肺 、肾、心）、五大腺体（垂体、肾上腺、甲状腺、甲状旁腺和胰腺等）、“五大因素”（钠、糖、酸、毒、血压等）继续寻找昏迷的原因根据解经解剖学的神经定位根据病程、病史等综合分析的定性昏迷定位症状有昏迷的病因鉴别神经系统检查昏迷病人的神经系统检查应重点注意瞳孔、眼球活动、眼底、脑干反射以及肢体活动等。首要明确患者昏迷程度。Glasg

10、ow昏迷量表1无运动2刺痛时肢体伸直1不能言语3刺痛时肢体屈曲2只能发声1不睁眼4刺痛时躲避3答非所问2刺痛睁眼5刺痛能定位4回答有错误3呼唤睁眼6按吩咐动作5回答准确4自动睁眼计分运动反应计分言语反应计分睁眼反应轻度：1315 中度：912 重度：48 脑死亡：3眼征瞳孔颞叶钩回疝、动眼神经麻痹、强直性瞳孔一侧散大脑疝早期、眼交感神经麻痹（Horner征）一侧缩小濒死状态、乙醇、乙醚、氯仿、苯、氰化物、奎宁、CO、CO2、肉毒等中毒、癫痫发作、尿毒症等双侧散大脑桥出血、吗啡类、巴比妥类、胆碱脂酶抑制剂、苯二氮唑类中毒双侧缩小可能疾患瞳孔改变眼底改变糖尿病、尿毒症、高血压动脉硬化视网膜渗出或出

11、血蛛网膜下腔出血视网膜前边界整齐的大片状出血原发或继发视神经萎缩视乳头苍白球后视神经炎视力正常，眼底正常视神经乳头炎眼底出血、视乳头水肿、急剧视力障碍外伤、脑出血、颅内占位致颅内压增高眼底出血、视乳头水肿、早期无明显视力障碍脑干反射皮质皮质下间脑间脑中脑中脑脑桥上部脑桥下部延髓睫脊反射额眼轮匝肌反射垂直性前庭眼反射瞳孔对光反射角结膜反射下颌反射水平性前庭 眼反射眼心反射掌颏反射角膜下颌反射脑膜刺激征蛛网膜下腔出血脑膜炎感觉强疼痛刺激诱发肢体防御反应，注意比较双侧肢体对刺激的反应程度。刺激无反应偏身感觉障碍刺激无反应但有痛苦表情偏瘫而感觉存在肢体运动注意躯干和肢体的姿势，有无肢体自发运动、不自主

12、运动、有无去脑强直和去皮层强直。可通过压眶、压胸骨和压挤指甲等疼痛刺激观察肢体活动的速度和幅度。上肢坠落试验下肢坠落试验Kennedy征瘫痪侧下肢外旋、足外展位足外旋试验将双足扶直并拢，突然松手后，瘫痪侧足立即外旋倾倒。肢体运动去脑强直（decerebrate posture）中脑损害致大脑与脑干联系诊断。表现为头后仰，躯干过伸，上肢伸直、旋前，下肢强直、内收，足跖屈，疼痛刺激可引起角弓反张。去皮层强直（decorticate posture）弥漫性大脑皮层损害。表现为上肢屈曲于胸前，下肢伸直。昏迷的病因鉴别昏迷伴定位症状幕下病变交叉性症状，伴脑干、小脑症状幕下病变病灶对侧症状、不伴脑干症状大

13、脑弥漫性病变弥漫性脑损伤外伤史有无脑膜刺激征有无脑膜病变双侧大脑皮质心源性休克高血压性脑病肺性脑病肝昏迷肾性昏迷严重心脏病病史、心律失常、休克、心力衰竭血压急剧升高COPD病史与体征、血气分析示PACO2肝病病史与体征、肝功能异常、肝衰竭的证据肾病病史、血压增高、尿异常、肌酐心肺肝肾无定位症状的昏迷考虑四大脏器病变临床特点昏迷的病因鉴别甲状旁腺功能减退危象质醇、尿17-OH、17-KS不伴定位的昏迷考虑五大腺体病变临床特点具有“三低”现象考虑垂体前叶功能减退危象、甲状腺功能减退危象、肾上腺皮质功能减退危象（低体温、低血压、低血糖）血T3、T4TSH，水肿明显，低体温甲状腺功能减退危象皮肤黏膜色

14、素沉着、血皮质醇、尿17-OH17-KS，低血压、低血糖明显产后大出血史，面色苍白，产后无乳汁分泌，血T3、T4、TSH、血皮肾上腺皮质功能具体危象垂体前叶功能减退危象（希恩综合征危象）血钙浓度异常增高降低甲状旁腺功能亢进危象血糖浓度异常增高伴腹痛、休克、血性腹水、血及尿淀粉酶增高，考虑坏死性胰腺炎，胰性脑病。降低空腹发作、供糖后好转，血浆胰岛素水平增高，B超发现胰腺占位，考虑胰岛素瘤所致低血糖昏迷。不伴定位的昏迷考虑五大因素临床特点血清电解质异常盐（“咸”）低血钠或高血钠性昏迷血糖增高或降低糖（“甜”）糖尿病或低血糖性昏迷服毒或误服毒物史，病人的排泄物及血、尿毒物的检测提示属于某种毒物中毒“

15、毒”外源性毒物中毒（药物、农药及其他毒物），高热“毒”内源性感染性疾病深大呼吸、血气分析示酸中毒“酸”代谢性或呼吸性酸中毒血压突然增高或降低“血压”高血压脑病或休克昏迷的病因鉴别经验点滴1、掌握昏迷诊断程序的普通规律是通向正确诊断的捷径。2、辩证地对待昏迷的论断程序。（1）对一时难以明确病因的昏迷要根据其临床特点寻找诊断线索。（2）要认真分析复合因素所致的昏迷。经验点滴3、颅内高压征并非颅脑病变特有的症群。4、癫痫的大、小发作或持续状态均伴有意识障碍的发生。病例分析 一、患者，女，80岁。突发抽搐伴意识障碍7+小时。患者解大便后突发抽搐，先为右侧嘴角抽搐，随后右侧肢体抽搐，左侧肢体未见活动，伴

16、口吐白沫，伴意识障碍，呼吸急促，无呕吐，无胸闷胸痛，无大小便失禁等其他不适，家属未引起重视，自行喂患者6颗速效救心丸，但上述症状未见好转，即呼120急救电话，送来我院。 既往史:有高血压病40年、糖尿病史30年，拜新同控制血压，甘精胰岛素控制血糖，血压及血糖情况控制不详；有冠心病史，但未经冠状动脉造影证实；有长期房颤病史2年，未服用华法林抗凝治疗，服用比索洛尔控制心室率；近3年先后两次发生脑梗死，均经保守治疗好转，未遗留肢体功能障碍。 生命体征：T 37.8 ， P 147 次/分， R 26 次/分， BP 147/62 mmHg问题：体格检查的顺序及重点是什么？病例分析 二、应进行简单的神

17、经系统检查 顺序：高级神经系统（昏迷的程度）脑神经（瞳 孔、眼球活动）四肢运动（是否有偏瘫） 重点：寻找是否有定位症状病例分析 三、神经系统检查：浅昏迷。 Glasgow 评分：5分（运动3、言语1、睁眼1），双侧瞳孔等大形园2mm，对光反射迟钝，疼痛刺激右侧肢体屈曲，左侧肢体偏瘫，脑膜刺激征（-）。 问题：1、诊断思路如何？应如何确诊？ 2、下一步该做哪些检查？病例分析 四：1.急查头颅CT：左侧额颞叶见大片样稍低密度影，边界欠清，脑室周围脑白质密度减低，双侧脑室及三脑室轻度扩大，中线结构居中，脑沟裂增宽。2. 血气分析提示代谢性酸中毒（PH7.1），血糖33.88mmol/L。 3. 脑钠肽:5080pg/ml;肾功:尿素:19.4mmol/L、肌酐:394umol/L、尿酸:679umol/L，尿常规酮体（-)。 问题：诊断考虑什么？患者意识障碍原因？ 诊断1. 脑梗死，癫痫 2.高渗性高血糖状态，糖尿病肾病，2型糖尿病 3.原发性高血压3级 很高危 4.冠心病 心功