房颤诊治指南解读课件

1、心房颤动2010北京大学人民医院郭继鸿近年来，随着房颤发生率的不断提高，随着房颤消融术的广泛开展，随着大量循证医学结果的问世，对房颤的认识正在快速的提高和深入。自2006年房颤国际指南面世，已经5年，5年来在很多方面，对房颤的认识都已发生了巨大变化，因此，临床医生对此作出及时的更新、准确的定位十分必要主要内容房颤的分类房颤发生的趋势房颤治疗目标及策略的转变房颤的抗凝治疗房颤的律率治疗房颤的上游治疗房颤的心电现象房颤的分类房颤的分类一.房颤的分类A.2006：(1)首发性房颤：首次证实，伴或不伴症状(2)阵发性房颤：7天，可自行终止者(3)反复性房颤：发作2次(4)持续性房颤：持续7天或更长（1

2、年）， 经药物、电转复能复律者(5)永久性房颤：不能转为窦律的房颤 （电转复失败或不能电转复）孤立性房颤：年龄60岁，临床及超声心动图 提示无器质性心脏病者。房颤的分类一.房颤的分类B.2010（1）首诊房颤（2）阵发性房颤 7天，药物和电复律终止（4）长时间持续性房颤 持续1年+决定复律，（5）永久性房颤 如准备复律治疗，重归为“长时间持续性房颤（Long-standing persistent AF）” 孤立性房颤：年龄65岁，临床及超声心动图 提示无器质性心脏病者。一.房颤的分类B.2010（1）首诊房颤（2）阵发性房颤 7天，药物和电复律终止（4）长时间持续性房颤 持续1年+决定复律，

3、（5）永久性房颤 如准备复律治疗，又称“长时间持续性房颤（Long-standing persistent AF）” 孤立性房颤：年龄65岁，临床及超声心动图 提示无器质性心脏病者。无症状性房颤：以房颤的并发症（卒中、心动过速性心肌病）表现出来，或偶然心电图记录发现。房颤的分类房颤症状分级分级表现I级无症状II级轻微症状，不影响日常活动III级严重症状，影响日常活动IV级活动受限，无法从事日常活动房颤症状分级（EHRA）房颤症状分级分级表现I级无症状II级轻微症状，不影响日常活动III级严重症状，影响日常活动IV级活动受限，无法从事日常活动房颤症状分级（EHRA）房颤患者治疗策略选择的依据和标

4、准房颤症状分级房颤发生的趋势房颤发生的趋势房颤发生率持续升高房颤是最常见的持续性心律失常，普通人群发生率已从0.5%-1%升高到1%-2%（ESC 2010）房颤的发生与年龄相关40-50岁：0.5%80岁：5%-15%Miyasaka et al, Circulation 2006; 114:119-125.房颤发生率持续升高房颤是最常见的持续性心律失常，普通人群发生率已从0.5%-1%升高到1%-2%（ESC 2010）房颤的发生与年龄相关40-50岁：0.5%80岁：5%-15%预计在未来50年至少增加2倍Miyasaka et al, Circulation 2006; 114:119

5、-125.房颤发生的趋势房颤治疗目标及策略的转变A. John Camm, et al. Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/ehq278 死亡率住院率卒中率房颤治疗目标生活质量活动耐量左室功能房颤治疗目标及策略的转变A. John Camm, et al. Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/ehq278 死亡率住院率卒中率房颤治疗目标生活质量活动耐量左室功能新的治疗理念是以降低死亡率为核心房颤治疗目标及策略的转变A. John Camm, et al. Eur Heart J (2010) do

6、i: 10.1093/eurheartj/ehq278 房颤显著提高卒中率房颤卒中患者预后差一般人群瓣膜房颤房颤5倍2-7倍17倍房颤治疗目标及策略的转变A. John Camm, et al. Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/ehq278 房颤显著提高卒中率房颤卒中患者预后差一般人群瓣膜房颤房颤5倍2-7倍17倍为了降低房颤死亡率，抗凝治疗地位必然提高房颤治疗目标及策略的转变房颤治疗新策略 2010 ESC1.抗凝治疗2.率律治疗3.上游治疗房颤治疗目标及策略的转变房颤治疗新策略 2010 ESC1.抗凝治疗2.率律治疗3.上游治疗升为第一

7、位房颤治疗目标及策略的转变抗凝治疗房颤抗凝治疗新策略2010房颤抗凝治疗：CHADS2评分新拓展房颤转复治疗：升级（2分口服抗凝剂治疗一、卒中危险分层评分系统扩大抗凝治疗John Camm, et al. Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/ehq278，Sidney C. Smith, et al. Europace (2006) 8, 651745 危险因素2006ACC/AHA/ESC2010 ESC房颤指南CHADS2积分CHA2DS2VASc积分心衰 (C)11高血压(H)11 年龄 75岁(A)12糖尿病(D)11栓塞史(S)22血管

8、疾病(V)/1年龄 6574岁(A)/1女性(Sc)/1最高积分69a：血管疾病包括心肌梗死、周围动脉疾病、动脉杂音2分口服抗凝剂治疗增3项各1分一、卒中危险分层评分系统扩大抗凝治疗危险因素2006ACC/AHA/ESC2010 ESC房颤指南CHADS2积分CHA2DS2VASc积分心衰 (C)11高血压(H)11 年龄 75岁(A)12糖尿病(D)11栓塞史(S)22血管疾病(V)/1年龄 6574岁(A)/1女性(Sc)/1最高积分692分口服抗凝剂治疗增3项各1分抗凝治疗拓宽一、卒中危险分层评分系统扩大抗凝治疗John Camm, et al. Eur Heart J (2010) d

9、oi: 10.1093/eurheartj/ehq278，Sidney C. Smith, et al. Europace (2006) 8, 651745 危险因素2006ACC/AHA/ESC2010 ESC房颤指南CHADS2积分CHA2DS2VASc积分慢性心衰/左室功能障碍(C)11高血压(H)11年龄75岁(A)12糖尿病(D)11卒中/TIA/血栓栓塞病史(S)22血管疾病(V)/1年龄6574岁(A)/1性别(女性)(Sc)/1最高积分69a：血管疾病包括心肌梗死、周围动脉疾病、动脉杂音老新一、卒中危险分层评分系统扩大抗凝治疗评分患者校正卒中发生率（%）积分与脑卒中抗凝治疗二.

10、房颤卒中危险因素再定义： 不再强调低危、中危、高危，而将危险因素分为主要危险因素和临床相关危险因素主要危险因素与临床相关危险因素卒中、TIA、血栓栓塞心衰年龄75岁高血压糖尿病血管疾病65-74岁女性抗凝治疗三.华法林治疗指证扩大2006年卒中危险评分(CHA2DS2VASc)2010年华法林2分华法林新抗凝药物阿司匹林或 华法林1分华法林(推荐)或阿司匹林阿司匹林0分阿司匹林或不治疗(推荐)华法林治疗：INR 2.0-3.0抗凝治疗三.华法林治疗指证扩大2006年卒中危险评分(CHA2DS2VASc)2010年华法林2分华法林新抗凝药物阿司匹林或 华法林1分华法林(推荐)或阿司匹林阿司匹林0

11、分阿司匹林或不治疗(推荐)华法林治疗：INR 2.0-3.0抗凝治疗机制VitK 拮抗剂凝血酶抑制剂作用预防栓塞：肯定优于单抗或双抗血小板与华法林相比（Rely研究） 显著降低栓塞 显著减少出血 显著降低死亡率 不用监测问题有一定的出血风险定期监测INR （2.0-3.0）华法林达比加群四、推出新型口服抗凝剂-达比加群抗凝治疗四、推出新型口服抗凝剂-达比加群机制VitK 拮抗剂凝血酶抑制剂作用预防栓塞：肯定优于单抗或双抗血小板与华法林相比（Rely研究） 显著降低栓塞 显著减少出血 显著降低死亡率 不用监测问题有一定的出血风险定期监测INR （2.0-3.0）华法林达比加群2010 ESC指南

12、推荐： 当需要口服抗凝治疗时，达比加群酯可考虑作为VKA的替代治疗抗凝治疗五、房颤复律抗凝新策略2006AHA/ACC/ESC房颤48h不抗凝抗凝（前3后4）转复转复抗凝治疗2006AHA/ACC/ESC房颤48h不抗凝抗凝（前3后4）2010 ESC房颤48h抗凝抗凝（前3后4）急性肝素化转复转复转复转复五、房颤复律抗凝新策略抗凝治疗2006AHA/ACC/ESC房颤48h不抗凝抗凝（前3后4）2010 ESC房颤48h抗凝抗凝（前3后4）急性肝素化转复转复转复转复五、房颤复律抗凝新策略抗凝治疗2010 ESC指南首次推出了HAS-BLED出血风险评分字母临床特点积分H高血压1A肝、肾功能不

13、全(各1分)1或2S卒中1B出血1LINR值异常1E老年(如年龄65岁)1D药物或嗜酒(各1分)1或2最高值9分John Camm, et al. Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/ehq278评价房颤患者出血风险，积分3分时提示“高危”抗凝治疗新型口服抗凝剂-达比加群机制VitK 拮抗剂作用预防栓塞：肯定优于单抗或双抗血小板存在问题有一定的出血风险定期监测INR （2.0-3.0）华法林抗凝治疗口服抗凝药预防卒中的治疗策略John Camm, et al. Eur Heart J (2010) doi: 10.1093/eurheartj/e

14、hq278CHADS2评分2*年龄75岁否是2个其他危险因素1个其他危险因素#否是否是否是口服抗凝药口服抗凝药(或阿司匹林)不需抗栓(或阿司匹林)*主要危险因素慢性心衰高血压年龄75岁糖尿病卒中/TIA/血栓栓塞(2分)#其他非主要危险因素：年龄65-74岁女性血管疾病房颤复律房颤48h是否肝素化复律窦律评价危险因素无不用口服抗凝剂有常规抗凝或TOE3周抗凝TOE复律肝素化LAA无血栓LAA血栓窦律房颤抗凝3周房颤4周抗凝评价长期抗凝指证评价危险因素如果LAA血栓仍存在频率控制长期抗凝无有新发房颤常规途径TOE策略率律治疗：心率控制率律治疗：心率控制一、房颤心室率控制趋向宽松1.严格心室率控制

15、：2006AHA/ACC/ESC 指南，静息80bpm,中等量运动110bpm2.宽松心室率控制：静息心率70%(严格组，80%两种药物) 2.剂量小 3.因缓慢心律失常猝死下降 这一结果已在房颤心室率控制中引起巨大震动对于房颤合并心衰的患者仍有必要实行严格的心室率控制二、心室率控制药物：1.受体阻滞剂2.非二氢吡啶钙拮抗剂3.洋地黄4.上述药物无效时：胺碘酮5.决奈达隆率律治疗：心率控制控制心室率急性期频率控制I类无预激时，静脉B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（低血压或心衰者小心） （证据水平A）心衰或低血压患者，推荐洋地黄或胺碘酮 （证据水平B） 预激患者推荐I类药物和胺碘酮 （证据水平

16、C）III类预激性房颤时， B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、腺苷、地高辛禁用 （证据水平C）控制心室率长期频率控制I类B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄类或联合应用 （证据水平B）预激伴房颤或有房颤史患者，用普罗帕酮或胺碘酮 （证据水平C）IIa出现持续症状或心动过速心肌病时，严格控制心室率（静息80bpm，中等运动90%; 慢性房颤: 1st 60%-80% (Image 62%-87%)， 30% 复发 ； 2nd 80%-85%.成功率转复窦性心律药物与消融在转复窦律中的策略器质心脏病无器质性心脏病维持窦性心律I类推荐药物：胺碘酮、决奈达隆、氟卡胺、普罗帕酮、索他洛尔胺碘酮：

17、因毒副作用，其他药无效或禁忌时再用； 严重心衰III-IV级或近期不稳定II级患者决奈达隆、氟卡胺、普罗帕酮和索他洛尔：无器质性心脏病B受体阻滞剂：交感性房颤IIa类如一种抗心律失常药物无效，可用另一种药物为减少非持久性房颤患者入院和心血管危险因素，可用决奈达隆B受体阻滞剂可用于首发房颤的节律控制IIb类双异丙吡胺可用于迷走性房颤III类不推荐决奈达隆用于NYHA III-IV级或近期不稳定的NYHA II级AF患者不推荐抗心律失常药物用于窦房结或房室结功能障碍患者，除非已有永久性起搏器四、维持窦性心律维持窦律的药物药物剂量禁忌症与预防心电图减慢房室结双异丙吡胺100-250mg tid心衰同

18、用QT延长药QT500ms无氟卡胺氟卡胺XL100-200mg tid200mg qdCCr50mg/ml，冠心病，LVEF 传导疾病无普罗帕酮普罗帕酮SR150-300mg tid225-425mg bid冠心病、LVEF 传导疾病、肾功不全轻索他洛尔80-160mg bidLV肥大、心衰、QT延长、低血钾、 CCr500ms与高剂量b-blocher同胺碘酮600mg qd4w400mg qd4w200mg qd同用QT延长药心衰慎用、用VKA、地高辛时减量QT500ms房颤时，10-12bpm决奈达隆400mg bidIII-IV级心衰，同用QT延长药、CYP3A4抑制剂、CCr500m

19、s房颤时，10-12bpm维持窦律上游治疗上游治疗上游治疗：1.定义 通常将针对房颤发生的病因、基质治疗称为房颤的“上游治疗”2.药物：ACEIARB他汀类降脂药3多不饱和脂肪酸上游治疗上游治疗：AF的一级预防IIa类 ACEI和ARB：心衰患者房颤的预防 ACEI和ARB：高血压，特别有左室肥大患者房颤的预防 他汀类： CABG或PCI患者房颤的预防IIb类 他汀类可用于基础心脏病特别是心衰患者新发房颤的预防III类 不推荐将ACEI、ARB、他汀类作为无心血管疾病患者的一级预防上游治疗上游治疗：AF的二级预防IIb类ACEI、ARB：复发AF并应用抗心律失常药物的患者ACEI、ARB：预防

20、阵发性AF反复发作 无器质性心脏病持续性AF电复律时，并有其他病因 （如：高血压）需治疗时房颤治疗流程图房颤心电现象房颤时的心室率房颤波可经多条通道下传A：向后 界嵴B：向前 房室结房颤时心室率的快慢：当房率慢时 伴心室率快当房率快时 伴心室率慢 （隐匿性传导结果）界脊房室结右前斜位房颤总述房颤与二联律法则 1955年心电学大师 Langendorf 提出了二联律法则：长的心电周期后 引发早搏（折返或自律性）早搏的代偿期长引发下一个早搏形成房性、室性、结性二联律。提示：心率缓慢易引起早搏（房性或室性） 房颤与二联律法则PP间期变长原发性房早继发性房早房颤与二联律法则二联律法则引发房颤房颤与二联

21、律法则房颤与长短周期现象 房颤与长短周期现象 较长心动周期后的早搏易引起快速性房性心律失常。 提示：长的心动周期引起下一个周期不应期延长及离散，形成不稳定的环境，又易引起早搏触发。 长短周期现象折返易于产生颤动阈值降低早搏心动过速心肌不应期延长邻近组织传导、不应期差别增加长短周期现象诱发心动过速机制房颤与长短周期现象心房水平的长短周期现象：长短房颤与长短周期现象C、D图为自发性长短周期现象诱发房扑，A、B图为食道心房刺激引起长短周期现象诱发房扑。自发诱发房颤与长短周期现象Rosenfeld 对房颤患者长短周期现象诱发室颤的试验研究中，仅采用了短联律间期的心室S2刺激，需要随机遇到前一个长RR周

22、期组成长短周期，显然诱发率低310msS2310msS2长短周期现象长短引发室颤的心室长短周期现象长短周期现象1、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤2、猝死发生时，50%以上存在长短周期现象3、运动及应激引发的室速与此有关4、超速心室起搏可预防长短周期现象长短周期现象患者男，23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速长短长短周期现象房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（RR间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因长 短长短周期现象心房水平的长短周期现象：1、相当比例的房速、房扑、房颤与此相关。2、迷走性房颤与此相关。3、病窦慢快型与此相关。4

23、、心房超速起搏可预防心房水平的长短周 期现象，进而预防房颤。房颤与长短周期现象房颤的脉搏短绌一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动 本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2） QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期心脏的电与机械耦联TPP一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动 本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S

24、2） QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期心脏的电与机械耦联一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动 P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动 本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2） QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期心脏的电与机械耦联一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动 本图以RR为一个心电

25、周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2） QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期收缩期心脏的电与机械耦联一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动 本图以RR为一个心电周期，T 波结束的虚线与第二心音一致（S2） QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期心脏的电与机械耦联收缩期一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动 收缩后心室开始舒张，心室腔变大，压力下降

26、，当室内压力降至低于心房平均压时，血流从压力高的心房冲开二尖瓣，充盈左室，整个舒张期均如此。心脏的电与机械耦联收缩期舒张期一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动 舒张期用超声探头对准二尖瓣观察二尖瓣血流时，可以看到两个左室充盈的波峰（E、A峰） E峰与A峰是二尖瓣开放，血流从左房流向左室形成的，是有效的舒张期 因此，QT间期是心室的不应期，相当于机械活动的收缩期收缩期舒张期QT间期心脏的电与机械耦联一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动收缩期舒张期 通过右图将电与机械活动紧密联系一起时，可解决很多临床问题，例如：比较联律间期长的室早与联律间期短的室早的血流动力学的不同，则一

27、目了然。收缩期舒张期心脏的电与机械耦联一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动收缩期舒张期AA室早：联律间期长，落入舒张期，称为舒张期室早，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。心脏的电与机械耦联舒张期室早一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动收缩期舒张期BB室早：收缩期室早，心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指数不同，对于血流动力学的影响不同心脏的电与机械耦联收缩期室早一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动收缩期舒张期AB心脏的电与机械耦联一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动

28、收缩期舒张期BB室早：收缩期室早，心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指数不同，对于血流动力学的影响不同心脏的电与机械耦联收缩期室早心脏的电与机械耦联心电图动脉压力图室早心脏的电与机械耦联心电图动脉压力图室早心脏的电与机械耦联心电图动脉压力图室早？短R-R间期稳定心室率的VRS功能很多房颤患者心室率快而不整齐2. 房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。2. 房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而

29、短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。4002. 房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。400400四、室早类代偿间期在治疗中的作用2. 房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。400400脉搏短绌2. 房颤损害心功能机制的新认识 房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。房颤时室早类代偿间期房颤时室早类代偿间期

30、一、定义： 是指RR间期绝对不等的房颤心律中，出现一次室早后，室早距下一个QRS波之间的间期长而固定，这种心电现象称为“房颤室早类代偿间期” 室早一、定义： 是指RR间期绝对不等的房颤心律中，出现一次室早后，室早距下一个QRS波之间的间期长而固定，这种心电现象称为“房颤室早类代偿间期” 室早房颤时室早类代偿间期 心房颤动时，RR间期的绝对不整，是穿透性和非穿透性的波互相干扰的结果。 穿透性非穿透性二、机制：房颤时室早类代偿间期二、机制： RR间期绝对不等的房颤心律中，出现一次室早后，室早距下一个QRS波之间的间期长而固定，称为“房颤室早类代偿间期”房颤时室早类代偿间期 类代偿间期是在原来f波互

31、相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。 一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。穿透性非穿透性二、机制：房颤时室早类代偿间期 类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。 一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。穿透性非穿透性二、机制：房颤时室早类代偿间期鉴别项目房颤伴室早房颤伴室内差传RR间期宽QRS波前的RR间期宽QRS波的联律间期宽QRS波后的类代偿间期不一定长短而固定长大

32、多长（比其它的RR间期）短而不固定不延长QRS形态(V1导联)起始向量r波QRS波双相QRS波三相QRS波形态多变极少见（5%）92%较少见少见（除非多源性）较常见（50%）较少见多见（70%）多见，常有不同程度变异其他整体心室率洋地黄服用较慢足或过量较快没有用或不足电轴无人区电轴仅见于室早不可能房颤时室早与差传的鉴别三、临床意义：1.鉴别房颤时宽QRS波群是室早还是差传的标准之一房颤时室早类代偿间期鉴别项目房颤伴室早房颤伴室内差传RR间期宽QRS波前的RR间期宽QRS波的联律间期宽QRS波后的类代偿间期不一定长短而固定长大多长（比其它的RR间期）短而不固定不延长QRS形态(V1导联)起始向量

33、r波QRS波双相QRS波三相QRS波形态多变极少见（5%）92%较少见少见（除非多源性）较常见（50%）较少见多见（70%）多见，常有不同程度变异其他整体心室率洋地黄服用较慢足或过量较快没有用或不足电轴无人区电轴仅见于室早不可能房颤时室早与差传的鉴别三、临床意义：1.鉴别房颤时宽QRS波群是室早还是差传的标准之一房颤时室早类代偿间期短R-R间期很多房颤患者心室率快而不整齐三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）房颤时室早类代偿间期很多房颤患者心室率快而不整齐三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）房颤时室早类代偿间期心室率稳定

34、程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑激活：监测到房性快速性心律失常时, VRS被激活反应：每次感知到自身心室率时,提高心室起搏频率 2min- 1失活：当监测到房性快速性心律失常结束后(6 个生理性心房感知后), VRS被抑制三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）房颤时室早类代偿间期心室起搏比例增高明显减少短 R-R 间期三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）房颤时室早类代偿间期R-R间期 (msec)VRP治疗后短R-R间期明显减少，平均频率几乎不受影响三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变

35、为慢而整齐）房颤时室早类代偿间期起搏治疗后，减少了长、短RR间期的发生率，心室率更稳定，对患者心功能的提高有直接作用房颤时室早类代偿间期三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）房颤时室早类代偿间期房颤发作时稳定心室率动态适应逸搏间期缓慢降低心率RateTimeUnderlying atrial rateSinus beat Physiological bandAtrial tachyarrhythmiaPaced ventricular beatUnderlying ventricular rateConducted ventricular beatVRS 关

36、闭VRS 开启心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑心室率慢而稳定房颤时室早类代偿间期小 结房颤的分类房颤发生的趋势房颤治疗目标及策略的转变房颤的抗凝治疗房颤的律率治疗房颤的上游治疗房颤的心电现象国际研究稳心颗粒 最新成果题 目：步长稳心颗粒抗心律失常作用及安全性发表杂志：Wang et al: Pharmacology & Therapeutics 2008;in press;结 果：延长心肌有效不应期 (钠,钾通道阻滞);抑制触发活动 (抑制晚钠电流);较高浓度减少跨室壁复极离散度 (抑制晚钠电流)结 论： 稳心颗粒安全性强，致心律失常可能性很小第一项研究新进展：抑制晚钠电流P&T-Pharmacology and Therapeutics (药理学和治疗学, SCI编号1409)IF(影响因子): 8.6 第一位JPT-Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics(美国药理学和实验治疗学杂志,SCI编号1101)IF(影响因子): 3.5 第二位 影响因子就是影响力的大小 国际顶级药学杂志：稳心颗粒抗心律失常显效安全稳心颗粒国际研究的最新成果稳心颗粒低浓度轻 度