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文档简介
1、脑血管疾病概述概述概念(cerebrovascular disease,CVD)是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍脑卒中(stroke )是指急性脑循环障碍导致局限性或弥散性脑功能缺失的临床事件。流 行 病 学 每年死于中风近100万 每年新发病约130150万 患病人数约500600万 重度致残者 40%急性脑血管病缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血脑部血供颈内动脉系统椎-基底动脉系统大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉基底动脉椎动脉侧 支 循 环1)脑底动脉环(Willis环):通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和
2、一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。2)颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环: 颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。导血管,为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。3)椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合: 椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。4)各脑动脉末梢分支间的吻合:大脑前、中、后
3、动脉末梢分支间互相吻合,组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。 脑血液循环调节及病理生理正常脑组织重约15000g占体重的2%3%,流经脑组织血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30%正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下,脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张,导致脑水肿和颅内压增高,会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象,出现香油临床综合症,如锁骨下东面盗血综合征。由于大脑血流量分布不均匀,灰质血流量远
4、高于白质,大脑皮质血液供应最丰富,其次为基底结和小脑皮质。因此,急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死,白质易发生缺血性梗死。脑卒中的危险因素高血压 是最重要和独立的脑卒中危险因素。 增加脑卒中发病率,且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关,控制高血压可显著降低脑卒中发病率。心脏病 如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。糖尿病 高血糖加重病情脑卒中的危险因素TIA和脑卒中史,发病率较一般人高4倍吸烟酗酒,戒烟两年后风险可降低。高脂血症高同型半胱氨酸血症其他 活动减少、饮食,超重药物滥用、口服避孕药物等。脑卒中病因血管病变心脏病和血流动力学改变血液成分和
5、血液流变学改变其他原因血管壁病变动脉粥样硬化高血压动脉硬化血管炎先天异常血管损伤心脏及血流动力学改变高血压或低血压心脏病血容量改变血液成分及血液流变学异常红细胞增多症;异常球蛋白血症血小板减少或功能异常凝血或纤溶系统功能障碍脑卒中的预防一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。短暂性脑缺血发作Transient ischemic attack(TIA)定义:短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作(TIA),是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍,其症状在24小时内完全恢复。可反复发作。 病因及发病机理1、微栓塞学
6、说:心脏、颅外动脉栓子脱落阻塞脑血管栓子裂解恢复血供 (颈动脉分叉) 局灶神经症状 症状消失 2、血液动力学改变学说: 血压脑血管狭窄 一过性脑缺血3、颈部动脉受压学说:椎动脉4、其他:盗血、脑血管痉挛临 床 表 现临床特征 突然发作 历时短暂,24小时 恢复完全 常反复发作;刻板发作颈内动脉系统:常见症状:对侧肢体无力和偏瘫,伴有对侧面部轻偏瘫。特征性症状:眼动脉交叉瘫,HORNER综合症交叉瘫,主侧半球可出现失语。可能症状;对侧肢体麻木,对侧同向性偏盲椎-基底动脉系统: 常见症状:眩晕、平衡障碍,大多不伴有耳鸣,少数伴有耳鸣椎基底动脉系统TIA特征性症状跌倒发作(drop attack)
7、于迅速转头时突然倒地,意识清楚。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低短暂性全面遗忘症(transient global amnesia,TGA)发作时突然不能记忆,持续数分钟数小时,病人对此有自知力,无神经系统其他异常。可反复发作。双眼视力障碍发作椎基底动脉系统TIA可能症状共济失调 复视 眼震 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动和/或感觉障碍 单眼或双眼一侧视力丧失诊断与鉴别诊断是否TIA靠临床发作特点诊断 突然发作 脑或视网膜局灶性缺血症状 历时短暂,50不限, 青壮年多病因动脉粥样硬化、炎症管腔狭窄、血栓形成、闭塞风湿性心脏病或大动脉栓子脱落、脂肪、空气栓子起病状况安静、血压降低、血流缓慢
8、(常在睡醒后出现症状)安静、活动起病缓急较缓(时、日)急(秒、分)血压高、低、正常多正常意识障碍常无可有、短暂偏瘫等局灶征常见常见脑脊液多正常多正常CT脑内低密度灶脑内低密度灶治疗11 保持呼吸道通畅:通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人,要给予吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气。12 合理使用降压药:在发病3天内一般不用抗高血压药,除非出现下列三种情况:平均动脉压大于130mmHg;出现梗塞后出血;合并高血压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。13 抗感染:出现下列两种要使用抗生素:出现感染的证据,如肺部和泌尿系感染;明显的意识障碍。14 纠正血糖:使用胰岛素或口服降糖药纠正高
9、血糖。1 支持疗法21 癫痫:出现癫痫后使用抗癫痫药。22 梗塞后出血:如果出血形成血肿,按脑出血处理;未形成血肿的渗血不用特殊处理。 2 处理急性并发症23脑水肿临床使用脱水药的指征是:较大病灶的脑梗塞;有头痛、呕吐等颅内压增高的证据;出现意识障碍。脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的,既有血管性水肿、细胞毒性水肿,也有间质性水肿。对脑水肿的控制是多方面的,保持呼吸道通畅,合理地维持血压,适量的补液以及防止高碳酸血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿的一个重要侧面,常用甘露醇及甘油。一般应给予脱水剂710日。甘露醇:常用剂量按每次12gkg计算,在1530分钟内注完,每日4次。药物进人体内后
10、,除很少一部分在肝脏转变为糖原外,绝大部分保持不变,使血浆渗透压在短时间内明显升高,造成血与脑组织间的渗透压差,使组织水分转入血内,当甘露醇经肾排出时,可带出大量水分。一般每8g甘露醇可带出体内水分100ml,用药后2030分钟颅压即开始下降至最低水平,可维持46小时,降压率为 50左右。该药不参与体内代谢,对血糖无明显影响,也无明显毒性,很少渗出到血管外或进入细胞内,故无或只有轻度“反跳作用”。 甘油:其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现的。一般用生理盐水配成50溶液,剂量为每天12gkg,分3次口服。或用10复方甘油溶液500mg静滴,36 小时滴完,每日滴注12次(每日甘油按070。8
11、gkg计算)。甘油的另一个好处是每克甘油能产生互 675焦耳(4卡)热,对不能进食的病人有好处,对防止水电解质紊乱比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差,所排出的尿量较甘露醇少3540,且甘油浓度过高或滴速过快时,可能发生溶血、血红蛋白尿,甚至引起急性肾功衰竭,还有人提出甘油有反跳作用,还会提高缺血区乳酸水平,不利于脑梗塞区的缩小。 3 重建循环31溶栓治疗:使用溶栓治疗的指征是:发病不超过6小时;普通CT扫描未出现梗塞灶;无明显意识障碍。使用的溶栓剂主要有两种:尿激酶:组织纤溶酶原激活物(t-PA):100毫克快速静点。32抗凝治疗使用抗凝剂的指征是:病史超过6小时,失去溶栓时机;进展性卒中;心
12、源性脑栓塞。使用的抗凝剂有三类:普通肝素:用肝素12500单位,加入 5葡萄糖溶液 1000毫升内,静脉点滴,20滴分,一般只用12天,将凝血酶原时间保持正常值的225倍,凝血酶原活性在20300之间。低分子肝素:每次04毫升,每天12次,皮下注射。口服抗凝剂:新双香豆素300毫克,华法令36毫克,新抗凝片8毫克,任选其中之一口服,维持剂量因人而异。33抗血小板治疗 只要没有血小板功能低下的证据,都可以使用抗血小板治疗。常用抗血小板药物有两种:阿斯匹林:每日使用阿斯匹林100 300毫克。抵克力得:每日250毫克。34血液稀释疗法 血液稀释使用的指征是:红细胞压积(Hct)高于正常;血液粘稠度
13、增高,尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀释的方法有两种:等容量血液稀释:将全血从静脉抽出,经分离血细胞后,将血浆回输给病人,治疗指标是把红细胞压积降低至 33。高容量血液稀释:静脉滴注底分子右旋糖酐,每日500毫升。35 提高灌注压 使用提高灌注压的指征是:血压偏低;影像学上符合分水岭梗塞;其他血流动力学障碍的证据。采用的方法有两类:扩容剂:静点低分子右旋糖酐,每日500毫升。有升高血压作用的中药制剂,如参麦合剂。36蛇毒类制剂: 使用蛇毒类药物的指征是血浆中纤维蛋白原含量大于 400madl。 这类制剂包括日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。37 改善红细胞变形性: 使用改善红细胞变形性药
14、物的指征是:病灶较小的胜隙性脑梗塞;红细胞刚性增高;高切变率下全血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱。4 保护缺血神经元4l钙桔抗剂:首选静脉点滴尼膜同,每日10毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考虑使用氟桂利嗪。42兴奋性氨基酸拮抗剂:可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。43自由基清除剂:每日静脉点滴维生素C3克。维生素E、银杏叶。5 鸦片类受体拮抗剂:钠络酮6手术治疗:小脑梗塞及大面积脑梗塞7 二期预防:去除各种危险因素。 (1)如已肯定为主干动脉闭塞所致脑的大块梗死,应以脱水、抗颅压增高为主。降低了颅压,也就改善了脑血流灌注。内科疗效不佳时亦可外科行去骨瓣减压
15、和或坏死脑组织吸除,以挽救患者生命。 (2)对有明确的深部腔隙小梗塞灶者,除用药改善血流状态外,重要的是预防再次发生梗塞,管理好血压。 (3)对一般的脑梗塞,包括急性期影像学尚未显示的,低分子右旋糖酥、706代血浆、去纤维蛋白原制剂、钙离子通道括抗剂、抗自由基药物均适用。 (4)对进行性加重的脑梗塞,如无出血倾向者可考虑及时的抗凝治疗,对超早期患者亦可试行溶栓治疗。 (5)对脑梗塞患者应管理好血压、血糖及一般情况,预防各种可能的并发症,对有可能发生血栓或栓塞的病人,可考虑给予预防性处理。 (6)对缺血性脑血管病病人进行早期康复。 康复性治疗肩指抬举训练器 上肢协调功能练习器(腕) 训练球 训练
16、哑铃 上肢协调功能练习器(手指) 平衡功能检测训练系统减重步态训练器 分指板(矫正手指屈曲畸形) 足踏板 OT桌 监护治疗血压、心电、血氧饱和度及体温监护主机 血压、心电、血氧饱和度及体温监护分机及气垫床监护室配备的治疗室及抢救药品 尿激酶溶于 100200ml生理盐水之中,总量050MIU 250MIU。一旦病例被选择,应立即静点尿激酶。在病例被选择前,一般应先建立静脉通道;若已排除脑出血,可静点低分子右旋糖酐,以提高脑灌注压。从开始给予尿激酶计算,至停止给予尿激酶,总时间不超过2小时,一般持续静点30分钟。若患者于静点尿激酶过程中,临床出现明显改善,肌力恢复2级或2级以上,以后应放慢尿激酶静点速度23倍,速度一般不超过025MIU30分钟,此后追加尿激酶剂量一般也不要超过025MIU。若30分钟内给予尿激酶 050MIU150MIU之后,再观察 1020分钟,患者临床恢复仍然不明显,此时临床若未见明显脑出血等严重并发症
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