心脏诊断类型详细介绍

1、心脏诊断类型详细介绍教学重点1.能比较准确地叩出心界，掌握瓣膜听诊区位置。2.掌握S1与S2产生的机理，鉴别要点。3.熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义，正确掌 握其听诊要点，并能辩别收缩期及舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的特点（心动过速、心动过缓、过早博动、心房颤动）。 5.掌握血压测量方法 一.心脏视诊 二.心脏触诊 三.心脏叩诊 四.心脏听诊教学内容一.心脏视诊 一.心脏视诊内容（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区搏动（一）胸廓畸形1.心前区隆起： RV肥大：先心病、MS 大量心包积液R2：A弓动脉瘤；升A扩张。2.扁平胸：假性心脏增大3.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：肺心病L345（二）

2、心尖搏动 1.概念：心脏收缩时心尖向前冲击前胸壁形成。 2.正常: 第5肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm, 范围 3.心尖搏动移位： 生理因素：体位、体型 RV大：向左 LV大：向左下 双室大：向左下 先天右位心 纵隔移位、横膈移位 心脏本身 心外因素 病理因素（二）心尖搏动4.心尖搏动强度与范围的改变 胸壁厚，乳房垂，肋间隙窄 减弱 胸壁薄,肋间隙宽,运动,激动 增强 高热，贫血，甲亢，心肌肥厚 增强 扩张心肌病，AMI，心包积液 5.负性心尖搏动粘连性心包炎心包与周围组织广泛粘连重度右室肥大。生理病理减弱(三)心前区搏动1. L34：RV肥大2. 剑突下： 消瘦者：腹主A或心脏垂位时RV

3、搏动 右心室肥厚 腹主A瘤3. 心底部： L2：肺动脉扩张或肺动脉高压；青年人 R2：主动弓动脉瘤或升主动脉扩张鉴别？（呼吸、指触）二.心脏触诊二.心脏触诊1.方法2.内容：心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感（一）心尖搏动及心前区搏动1. 心尖区抬举性搏动：左心室肥厚的体征. 心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至S2开始 2. 胸骨左下缘收缩期抬举性搏动 右室肥厚（二）震颤1.定义：2.机制： 血液 狭窄口径或异常方向流动 涡流 瓣膜、血管壁或心腔壁震动 胸壁3.注意：部位、时期4.临床意义：器质性心脏病先天性心血管病狭窄性瓣膜病严重关闭不全房室瓣心前区震颤的临床意义部位时相病变R

4、2收缩期ASL2收缩期PSL3-4收缩期室间隔缺损L2连续性动脉导管未闭心尖区舒张期MS心尖区收缩期重度MI （三）心包摩擦感1.产生机制: 急性心包炎 心包膜纤维素渗出 心脏 收缩时脏层与壁层摩擦 震动 胸壁。2.特点：心前区或L3、4清晰双期出现收缩期、前倾位、呼气末明显。三. 心脏叩诊 三. 心脏叩诊1.目的：确定心界大小和形状2.方法：体位、板指3.顺序4.正常心浊音界5.浊音界各部的组成6.心浊音界改变及临床意义5.心浊音界各部的组成4.正常心浊音界右界(cm) 肋间左界界(cm) 23 23 23 3.54.5 34 56 79 左锁骨中线距胸骨正中线8-10cm6.心浊界改变及临

5、床意义(1)心外因素 心界移向健侧:大量胸水,气胸心界移向患侧:胸膜粘连,肥厚,肺不张心脏横位 心界向左大:大量腹水,巨大肿瘤(2)心脏本身因素LV大:左下大，靴型心/主A型心，AI和高心病左房大：心腰饱满，梨型心/ ，MS二尖瓣型心 靴 型 心 和 梨 型 心心 包 积 液6.心浊界改变及临床意义 左右室大:普大型. 见: 扩张型心肌病 RV大:向左大.见于:肺心病 心界随体位改变。 坐位：三角形烧瓶样 平卧位：心底浊音界增宽。 升主A瘤或主A扩张：肋间增宽。 心包积液四.心脏听诊四.心脏听诊(一) 心脏瓣膜听诊区(二) 听诊顺序(三) 听诊内容(一)心脏瓣膜听诊区1.定义:2.听诊区: (

6、5个)二尖瓣区/M：心尖肺A瓣区/P：L2主A瓣区/A：R2主A瓣第二区/E/A2:L3三尖瓣区/T：(二)听诊顺序:逆时针顺序 M P A E T (三)听诊内容:二率/律四音6项 心率 心律 心音 额外心音 杂音心包摩擦音1.心率：心搏次数/min。 成人：60-100次/ min。 3岁 :100次/ min 异常： 成人: 100次/ min 婴幼儿: 150次/ min心动过缓：60 次/ min 正常心动过速2.心律：心脏跳动的节律正常人:基本规则。 吸气 心率增快 呼气 减慢。最常见的心律失常：期前收缩：规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一 长间歇。心房颤动:心律绝对不

7、齐,S1强弱不等、 短绌脉.见于:MS,高血压,CHD,甲亢.窦性心律不齐:青年人3.心音:4个（S1、S2、S3、S4） 4个心音产生机制及标志意义 S1和S2鉴别 S1音调较S2低,时限较长,心尖区最响; S2时限较短,心底较响 S1 S2 S1 S1与心尖和颈A的向外搏动同步 心尖难区分时,先听心底再移向心尖.3.心音:4个（S1、S2、S3、S4）心音的改变及临床意义: MS;高热,贫血,甲亢 大炮音:完全房室阻滞S1 : MI,AI, 心肌炎,心肌病,心衰S1强弱不等:AF,完全房室阻滞S1 :3.心 音S2强度变化: 青少年P2 A2; 成年P2 A2 ; P2 A2 ; 老年P2

8、 A2S2 高血压、AS A2 MS,房缺,室缺 P2S2 :低血压、AS、PS正常:心音性质的变化钟摆律或胎心律：心肌严重病变 S1 ,失去原有性质,S2 , S1和S2相似 单音律.心率增快 收缩期与舒张期几乎相等 听诊时似钟摆声。意义：病情重,大面积心梗和重症心肌炎.MTAP心音的分裂定义：S1或S2两个主要成分之间间距延长, 听诊时闻及其分裂为两个声音.正常: T较M延迟关闭0.02-0.03S;P较A迟 0.03S,听诊时不易分辨.S1分裂: 心室电或机械活动延迟,三尖瓣明显 迟于二尖瓣. 见于:完全右束支阻滞;肺动脉高压.APAPS2 分 裂1.生理性分裂2.通常分裂3.固定分裂4

9、.逆分裂S2 分 裂1)生理性分裂: 深吸气末 胸腔负压增大 右室回心量增多 右室排血时间延长 肺A瓣关闭迟于主A瓣.青少年常见.2)通常分裂:最常见.完全右束支阻滞、PS、MS.MI,室间隔缺损:左室射血时间减少 主A瓣提前关闭S2 分 裂3)固定分裂: 指S2分裂不受吸气和呼气影响,两个成分时距较固定.见于:先天性房缺.4)反常分裂(逆分裂): 主A瓣关闭迟于肺A瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽.见于:完全左束支阻滞,AS,重度高血压.4.额外心音定义：指正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，多病理性的。 (1)舒张期额外心音：在S2之后，与S1、S2组成 奔马律、开瓣音、 心包叩击音

10、、肿瘤扑落音 (2)收缩期额外心音：出现在S1之后 收缩早期喷射音 收缩中晚期喀喇音 人工瓣膜音 人工起搏音(3)医源性额外心音三音律额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音舒张期额外心音1.奔马律:概念:于S2之后额外心音,心率快时与原有S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声.临床意义:心肌严重损害 舒张早期奔马律:S1S2病理 性S3(最常见) 舒张晚期奔马律:S4S1S2种类奔马律(gallop rhythm)：S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律舒张早期奔马律:S1S2病理性S3机制:V舒张期负荷 ,心肌张力和顺应性 心室舒张时血液充盈 室壁振动.分类 左室

11、奔马律:占多数(心尖区) 右室奔马律(剑下或胸骨右缘)听诊特点:调低,响弱,于S2之后,似马跑声.与生理性S3区别:见于儿童,心率不快时.意义:严重心衰、心梗、心肌病舒张晚期奔马律: 增强的S4S1S2机制:心室舒张末期压力 顺应性 心房克服心室阻力而加强收缩 异常心房音.听诊部位:心尖内侧.意义:阻力负荷重(肥厚心肌病,高心病,AS,CHD)重叠奔马律(四音率):舒张早、晚期奔马律重叠出现.见于心肌病,心衰.重叠性奔马律(summation gallop)S1S2S3S4S1S2演示舒张期额外心音开瓣音:二尖瓣开放拍击音.听诊特点:心尖内侧,S2后0.07S,调高, 短促,响亮,清脆,呈拍击

12、样.发生机制:MS时,舒张早期血液入左室,弹性 好的瓣叶迅速开放后又突然停止.临床意义:二尖瓣瓣叶弹性、活动尚好. 是二尖瓣分离术适应症参考条件.舒张期额外心音心包叩击音:机制:心包增厚致心室舒张过程被迫骤然停止,室壁振动.听诊部位:胸骨下段左缘.听诊特点:S2后0.09-0.12S,较响而短促.临床意义:缩窄性心包炎舒张期额外心音肿瘤扑落音:机制:黏液瘤在舒张期随血流入左室,碰撞房室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张振动.听诊部位:心尖或L3/4.听诊特点:S2后0.08-0.12S,随体位改变.临床意义:左房黏液瘤.收缩期额外心音(1)收缩早期喷射音/喀喇音 扩大的肺A或主A在心室射血时动脉壁振动；

13、 肺A、主A阻力增高下半月瓣叶用力开启; 狭窄的半月瓣叶在开启时突然受限产生振动.听诊: 爆裂音，高调短促清脆， S1后0.05-0.07S,心底部最清,吸气减弱. 肺A收缩期喷射音:肺A高压、扩张;PS,房室缺 主A收缩期喷射音:高血压,A瘤,AS,AI等机制种类收缩期额外心音(2)收缩中晚期喀喇音听诊特点:短促清脆,如关门落锁Ka-Ta样音.中期0.08S;晚期过0.08S.心尖内侧清,随体位变.机制:房室瓣(多二尖瓣),在收缩中晚期脱入左房,引起张帆样音响.见于二尖瓣脱垂.临床意义:二尖瓣脱垂致MI,可伴收缩晚期杂音 收缩中晚期喀喇音 收缩晚期杂音.二尖瓣脱垂综合征收缩期额外心音又称为收

14、缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。S1S1杂音S2杂音S25.心脏杂音复习：心脏血液动力学左心室 主A ；右心室 肺A 左心房 左心室；右心房 右心室 血液 左房 左室 主动脉 全身各器官 上下腔静脉 右心房 右心室 肺动脉 肺毛细血管 肺静脉 左心房 主A瓣肺A瓣二尖瓣三尖瓣5.心脏杂音(1)定义：在心音和额外心音之外,心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流 室壁瓣膜或血管壁振动 异常声音.(2)机制: 血流加速 瓣膜口狭窄 异常血流通道 瓣膜关闭不全 心腔异常结构 大血管瘤样扩张5.心脏杂音(3)杂音特性和听诊要点:最响部位和传导方向时期:收缩期,舒张期,连续性,双期杂音.性质

15、强度和形态体位,呼吸及运动的影响(1)杂音的最响部位某瓣膜听诊区最响,提示该瓣膜有病变.心尖区 二尖瓣病变;L2R2 主肺A瓣 L34 室缺;L2 动脉导管未闭 MI:左腋下 AS:颈部 MS:局限,不传导(2)杂音的传导方向杂音听诊要点:(3)心动周期中的时期收缩期:早,中,晚,全期.器质性和功能性. MI:全收缩期杂音,遮盖S1. 舒张期:早、中、晚、全期.多器质性 MS:舒张中、晚期杂音.连续性:双期、性质一致.动脉导管未闭。双期性:性质不同的杂音,不连续.MI并MS杂音听诊要点:杂音听诊要点:(4)杂音性质:音调 柔和:功能性 粗糙:器质性音色:吹风样,隆隆样,机器样,叹气 MS:心尖

16、区舒张期隆隆样杂音 MI:心尖粗糙吹风样全收缩期杂音 AI:A2听诊区舒张期叹气样杂音杂音听诊要点(5)强度与形态:Levine分级,6级. 递增型:MS ;递减型:AI;递增递减型:AS连续型:动脉导管未闭;一贯型:MI杂音听诊要点(6)体位,呼吸和运动对杂音的影响 左侧卧位:MS 前倾坐位:AI 仰卧位:MI,TI,PI 迅速改变体位:卧位 立位 回心血 MI,TI,PI,AI杂音减轻;肥厚心肌病杂音增强.呼吸:吸气 右心相关杂音 ;Valsalva运动:心率增快,心搏量增多,杂音增强.体位功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。相

17、对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。 三者鉴别点见（P139P140)二个相对性杂音Graham-Steells murmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitral stenosis 、肺动脉高压。Austin-Flints murmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区一般无极少见多见主动脉瓣区无有有肺动脉瓣区多见有有胸骨左缘3、4肋间无有无舒张期杂音临床意义舒张期功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区无有无主动脉瓣区无有无肺动脉瓣区无少见Graham-Steell连续性胸骨左缘2 肋间无机器样无递减型杂音返回形态递增型杂音返回时期返