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文档简介

1、三 简答1. 小儿年龄(ninlng)分期概念和特点答 :胎儿(ti r)期、新生儿期、婴儿期、幼儿期、学龄前期、学龄期、青春期。胎儿期:受精卵到小儿(xio r)出生,40周。特点:不稳定易受伤害新生儿期:胎儿娩出脐带结扎时至28天之前。特点:发病率高,死亡率也高 婴儿期:出生到1周岁之前。特点:生长发育极其迅速 幼儿期:1岁满3周岁之前。特点:体格生长发育速度稍减慢,智能发育迅速,活动范围渐广,接触社会事物渐多 学龄前期:自3周岁至67岁入小学前。特点:体格生长发育速度减慢,稳步增长,智能发育更加迅速 学龄期 :入小学始(67岁)至青春期前。特点:除生殖系统外个系统器官外形接近成人,智能发

2、育更加成熟 青春期:青春期年龄范围一般从1020岁。特点:体格生长发育再次加速,(第二次生长高峰)生殖系统的发育也加速并渐趋成熟2. 脱水程度分为3度:答 :轻度:35体重或相当3050mlkg体液的减少 中度:510的体重减少或体液丢失50100mlkg 重度:10以上体重减少或体液丢失100120mlkg3. 婴幼儿脱水判定标准答 :皮肤粘膜干燥程度 皮肤弹性 前囟眼窝凹陷程度 末梢循环(心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量)4. 代谢性酸中毒的临床特点答 :轻度:症状不明显,仅呼吸稍快 重度:精神不振,烦躁不安,嗜睡,昏迷;呼吸深快,呼气凉且有酮味,口唇樱红,恶心,呕吐5. 低钾血症临床表

3、现:答 :神经肌肉:神经肌肉兴奋性降低,表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变膝反射、腹壁反射减弱或消失; 心血管:出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭;心电图表现为T波低宽、出现U波、Q丁间期延长,T波倒置以及ST段下降等; 肾损害:低钾使肾脏浓缩功能下降,出现多尿,重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬化、间质纤维化,在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外,慢性低钾可使生长激素分泌减少6. 小儿能量代谢包括哪几方面答 :.基础代谢率 食物的热力作用 活动消耗 排泄消耗 生长所需7. 口服补液盐(ORS) :答 :WHO推荐的口服补液盐中各种电解质浓度为Na+90 mmolL

4、,K+20 mmolL,C180 mmolL,,HC0330mmolL,葡萄糖111 mmolL。可用NaCl 35g,NaHCO325g,枸橼酸钾15g,葡萄糖200g,加水到1000ml配成。 适应症:ORS可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水。轻度脱水口服液量约5080mlkg,中度脱水约80100mlkg,于812小时内将累积损失量补足。脱水纠正后,可将ORS用等量水稀释按病情需要随意口服。 禁忌症:因ORS为23张液,故新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全等患儿不宜采用口服补液。8. 人乳喂养的优点答 :营养丰富,易被婴儿利用。减少营养不良的危害,促进母婴之间的关系省钱、省

5、时、省力提高婴儿免疫力,降低婴儿死亡率和患病率促进宫缩,促进恢复母体健康,降低卵巢癌和乳腺癌的发生。9. 牛乳的改造目的答 :由于种类的差异,兽乳所含的营养素不适合人类的婴儿。故一般人工喂养和婴儿断离母乳时应首选配方奶。 配方奶粉 :是以牛乳为基础改造的奶制品,使宏量营养素成分尽量“接近”于人乳,适合于婴儿的消化能力和肾功能,;添加一些重要的营养素,强化婴儿生长时所需要的微量营养素使用时按年龄选用。 一般市售配方奶粉配有统一规格的专用小勺,重量比均为1:7。10. 为什么人乳易吸收、有利于脑的发育、有增强婴儿免疫力作用?答 :兽乳的特点 (以牛乳为例)牛乳成分不适合婴儿 乳糖含量低 宏量营养素

6、比例不宜 肾负荷重 免疫因子少 11. 营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因答 :围生期维生素D不足 日照不足 生长速度快 食物中补充维生素D不足 疾病影响:胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收 长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足,糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用12. 佝偻病骨骼系统的临床表现?答 :初期(早期):非特异性神经精神症状,兴奋性; 枕秃;X线钙化带稍模糊;血生化反应,血清25(OH)D,PTH,血钙,碱性磷酸酶正常或稍高 活动期(激期):6月龄以内婴儿以颅骨改变为主,方颅 佝偻病串珠手、足镯 前囟宽大 鸡胸样畸形,郝氏沟,漏斗胸,患儿会站立后驼背和扁平骨盆;X线显示长骨钙化带

7、消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变,骨骺软骨盘增宽,骨质稀疏,骨皮质变薄,可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无临床症状 恢复期:临床症状和体征逐渐减轻或消失,血钙、磷逐渐恢复正常,骨骼X线改变有所改善 后遗症期:见于2岁以后的儿童,残留不同程度的骨骼畸形13. 1,25-(OH)2D3的生理功能答 :促小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白(CaBP),增加肠道钙的吸收,磷也吸收增加。 增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收,提高血磷浓度,有利于骨矿化作用。 对骨骼钙的动员:与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟,促进骨重吸收,旧骨中钙盐释放入血;另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。1

8、4. 营养性维生素D缺乏性佝偻病预防答 :确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。围生期 孕母应多户外活动,食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物,孕母应补充维生素D800IU/日 婴幼儿期 预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。生后23周后即可让婴儿坚持户外活动,冬季也要注意保证每日12小时户外活动时间。 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后一周开始补充维生素D800IU/日,3各月后改预防量,足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日,均补至2岁15. 维生素D缺乏性手足搐搦症病因、发病机制答 :直接原因:血清钙浓度 机制:维生素D缺乏时,血钙而不甲状旁腺不能代偿性分泌

9、增加,当血钙低于.751.8mmol/L时可引起神经肌肉兴奋性增高,出现抽搐 16. 维生素D缺乏性手足搐搦症临床表现:答 :隐匿型(血清钙在1.751.88mmol/L): 面神经征阳性 腓反射阳性陶瑟征阳性 典型发作(血清钙1.75mmol/L,即游离钙1mmol/L):惊厥:两眼上窜 手足搐溺 喉痉挛17. 维生素D缺乏性手足搐搦症治疗原则:答 :原则:首先控制惊厥,解除喉痉挛,补钙(正常后维生素D) 急救处理:氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛 钙剂治疗 维生素D治疗18. 蛋白质能量营养不良的病因答 : 摄入不足:母乳不足而未及时添加其他富含蛋白质的食品 奶粉配制过稀 突然停奶而未及时添

10、加辅食 长期以淀粉类食品 不良饮食习惯如挑食,零食 学校午餐摄入不足 疾病因素:消化道畸形,所以功能异常(2.消化吸收不良) 需要量增加 消耗量增多19. 蛋白质-能量营养不良(PEM)临床分型消瘦型 能量供应不足为主浮肿型 蛋白质供应不足为主消瘦-浮肿型 介于两者之间婴幼儿PEM的Gomer分度度(轻) 度(中) 度(重)体重15-25% 25-40% 40%以上 身长尚正常 稍 明显腹部皮下脂肪 0.8-0.4cm 0.4cm以下 消失 消瘦 不明显 明显皮包骨样,老人貌 皮肤 尚正常苍白、干燥苍白、干皱、弹性消失 肌张力基本正常,肌肉松驰明显,肌肉萎缩神经精神 欠活泼易疲劳,多哭闹 萎靡

11、、呆滞、反应抑制与烦躁交替食欲稍 无20. PEM临床表现及并发症答 :临床表现:体重不增 皮下脂肪逐渐减少以至消失(腹部,躯干,臀部,四肢,面颊) 高也低于正常 并发症: 营养性贫血维生素缺乏(A、D)易患感染,如反复呼吸道感染,中耳炎 微量原色缺乏(Zn)自发性低血糖 临床表现特点:体重不增、体重下降、渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失,常伴全身各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱,慢性者常有多种营养素缺乏 21. 蛋白质能量营养(P E M)治疗原则答 :原则: 积极处理各种危及生命的合并症 祛除病因、调整饮食 促进消化功能 其他:病情严重、伴明显低蛋白血症或严重贫血者

12、,可考虑成分缺血。静脉点滴高能量脂肪乳剂、多种氨基酸、葡萄糖等也可酌情选用。此外,充足的睡眠、适当的户外活动、纠正不良的饮食习惯和良好的护理亦极为重要22. 蛋白质能量营养预防 :采取综合措施答 :宣传合理喂养及营养知识 养良好的饮食习惯及生活习惯 推广生长发育监测,尽早发现轻症病人 积极治疗各种原发的急、慢性疾病 及时矫正先天性消化道畸形 23. 新生儿分类(足月儿和早产儿生理特点P91)答 :(1)根据胎龄分类 胎龄(GA)是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止,通常以周表示。足月儿:37周GA42周的新生儿;早产儿:GA37周的新生儿;过期产儿:GA42周的新生儿。 (2)根据出生体重

13、分类 出生体重(BW)指出生1小时内体重。低出生体重儿:BW4000g。 4)根据出生后周龄分类 早期新生儿:生后1周以内的新生儿,也属于围生儿。晚期新生儿:出生后第2周至第4周末的新生儿。(5)高危儿 指已发生或可能发生危重疾病而需监护的新生儿。24足月儿及早产儿护理答 :保暖 喂养 呼吸管理 预防感染 皮肤粘膜护理 预防接种 新生儿筛查25. 新生儿窒息病理生理答 :1)窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻,正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为:胎儿肺液从肺中清除 表面活性物质分泌 肺泡功能残气量建立 肺循环阻力下降,体循环阻力增加,导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭 2)窒息时各器官缺

14、血缺氧改变 3)呼吸改变 :原发性呼吸暂停 继发性呼吸暂停 4)血液生化和代谢改变 :Pa02-、 pH+及混合性酸中毒 糖代谢紊乱 高胆红素血症低钠血症,低钙血症26. 新生儿常见的几种特殊生理状态:答 :生理性黄疸 “马牙”和“螳螂嘴” 乳腺肿大和假月经 新生儿红斑及粟粒疹。27. 复苏方案 采用国际公认的ABCDE复苏方案。答 : A清理呼吸道; B建立呼吸; C维持正常循环; D药物治疗; E评估。前三项最重要,其中A是根本,B是关键,评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标,并遵循:评估一决策一措施一再评估+再决策再措施程序,如此循环往复,直到完成复苏。

15、 28. 缺氧缺血性脑病治疗原则(病因:缺氧是发病的核心)答 :支持疗法 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿后期治疗29. 新生儿颅内出血的病因答 :早产 缺血缺氧窒息时低氧血症 外伤 其他30. 新生儿颅内出血临床表现:答 :神志改变:激惹、嗜睡或昏迷; 呼吸改变:增快或减慢,不规则或暂停; 颅内压力增高:前囟隆起,血压增高,抽搐,角弓反张,脑性尖叫; 眼征:凝视、斜视、脚上转困难、眼球震颤等; 瞳孔对光反应消失; 肌张力:增高、减弱或消失; 其他:不明原因的苍白、贫血和黄疸。31. 新生儿颅内出血治疗答 :支持疗法 止血 控制惊厥 降低颅内压 脑积水 32. 新生儿颅内出血 分型?答 :脑室周围

16、脑室内出血(PVHIVH) :幸存者半数以上遗留神经系统后遗症 原发性蛛网膜下腔出血(SAH):主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水 脑实质出血(IPH) :后遗症脑瘫、癫痫和精神发育迟缓 硬膜下出血(SDH):是产伤性颅内出血最常见的类型,多见于足月巨大儿 小脑出血(CH):预后较差,尤其是早产儿33. 新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现答 :呼吸急促 呼气呻吟 鼻扇 吸气性三凹征 发绀 X线检查:毛玻璃征(细颗粒网状影),支气管充气征,白肺34. 新生儿黄疸的分类(1)生理性黄疸 由于新生儿胆红素代谢特点,约5060的足月儿和80的早产儿出现生理性黄疸,其特点为:一般情况良好;足月儿生后23天

17、出现黄疸,45天达高峰,57天消退,最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后35天出现,57天达高峰,79天消退,最长可延迟到4周;每日血清胆红素升高85umolL(5mgd1);血清胆红素足月儿221molL(129mgd1),早产儿22lumolL(129mgd1)、早产儿257umolL(15mgd1),或每日上升超过85umolL (5mgd1);黄疸持续时间足月儿2周,早产儿4周;黄疸退而复现;血清结合胆红素34umolL(2mgd1)。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。 35. 新生儿溶血病临床表现及治疗答 : 临床表现:黄疸 贫血 肝脾大 治疗:光照疗法 药物治疗 换血疗法 其他

18、治疗36. 新生儿溶血病并发症 (生后4-7天出现) 答 : 1)警告期 :嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等, 偶有尖叫和呕吐。持续约12-24小时。 2)痉挛期 :抽搐、角弓反张和发热(多于抽搐同时发生(fshng)。轻者仅有双眼凝视,重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋,甚至角弓反张。此期约持续12-48小时。 3)恢复期 :吃奶及反应好转,抽搐次数减少(jinsho),角弓反张逐渐消失,肌张力渐恢复,此期持续2周。 4)后遗症期 :核黄疸(hungdn)四联症:手足徐动:经常出现不自主、无目的和不协调的动作。眼球运动障碍:眼球向上转动障碍,形成落日眼。

19、听觉障碍:耳聋,对高频音失听。牙釉质发育不良:牙呈绿色或深褐色。此外,也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。37. 21三体综合征的病因,诊断及鉴别答 :病因 :遗传因素、化学药物、病毒感染、放射线、自身免疫性疾病等 母亲年龄愈大,发生率愈高 诊断:根据特殊面容、智能与生长发育落后、皮纹特点、草鞋脚等诊断 鉴别:先天性甲状腺功能减低症(可测血清TSH,先甲无特殊面容)38. 21三体综合征临床表现答 :智能落后:绝大部分患儿都有不同程度的智能发育障碍 生长发育迟缓:身材矮小,骨龄落后于实际年龄,出牙迟且顺序异常;肌张力低下,腹膨隆,可伴有脐疝;手指粗短,小指尤短,中间指骨短宽,

20、且向内弯曲。 特殊面容:眼裂小,眼距宽,双眼外眦上斜,可有内眦赘皮;鼻梁低平,外耳小;硬腭窄小,常张口伸舌,流涎多;头小而圆,前囟大且关闭延迟;颈短而宽。 皮纹特点:可有通贯手,特殊皮纹。 伴发畸形:月50%患儿伴有先天性心脏病39. 21三体综合征核型分析答 :标准型 :其核型为47,XY(或nC),+21 易位型 :染色体总数为46条) DG易位:最常见,D组中以14号染色体为主其核型为46,XY(或XX),14,t(14q21q), GG易位:此型易位中绝大多数为两条21号染色体发生着丝粒融合,形成等臂染色体,核型为46,XY(或XX),21,+t(21q21q) 嵌合体型 核型为46,

21、XY(或XX)47,XY(或XX),+21。40. 苯丙酮尿症临床表现答 :神经系统:智能发育落后最为突出,智商低于正常。 皮肤:因黑色素合成不足,头发由黑变黄,皮肤白皙干燥,有的常伴湿疹。 体味:由于尿和汗液中排出苯乙酸,呈特殊的鼠尿臭味。41. 风湿热病理分期,诊断标准(P176)答 :急性渗出期:受累部位如心脏、关节、皮肤等结缔组织变性和水肿。本契约持续1个月 增生期:主要存在于心肌和心内膜(包括心瓣膜),特点为形成风湿小体(Aschoff小体),小体中央为胶原纤维素样坏死物质,外周有淋巴细胞、浆细胞和巨大的多核细胞(风湿细胞) 本期持续约34个月。 硬化期:风湿小体中央变性和坏死物质被

22、吸收,炎症细胞减少,纤维组织增生和疤痕形成。此期约持续23个月。 42. 典型麻疹分期答 :潜伏期:618天 前驱期:发热 咳嗽,上呼吸道感染症状 麻疹黏膜斑:是麻疹早期具有特征性的体征,一般在出疹前12天出现。开始见于下磨牙相对的颊黏膜上,为直径约0.51.0mm的灰白色小店,周围有红晕,常在12天内迅速增多,可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜,于出疹后逐渐消失,可留有暗红色小点。 部分病例有非特异症状 出疹期:先出现于耳后、发际,渐及额、面、颈部,自上而下蔓延至躯干、四肢,最后到达手掌与足底 恢复期:皮疹按出疹先后顺序开始消退,疹退后皮肤留有棕色色素沉着(23周消失)伴糠麸样脱屑,一般710

23、天痊愈43. 典型麻疹并发症答 :肺炎 :是麻疹常见的并发症,多见于出疹期,继发细菌或其它病毒感染 喉、气管、支气管炎 心肌炎 麻疹脑炎及亚急性硬化性全脑炎 结核病恶化 营养障碍与维生素A缺乏症44. PPD试验 结核菌素试验P209答 :PPD结果判定:于4872H后观察反应结果 硬结直径20mm 或有水疱和局部坏死 强阳性意义:1) PPD-Test阳性的临床意义:接种卡介苗后 曾感染TB婴幼儿尤其是未接种卡介苗者,阳性反应表示有新活动病灶强阳性反应,表示体内有活动性结核病由阴转阳或反应程度由10mm ,且增幅 6mm,表示新近有感染 2)PPD-Test阴性的临床意义: 未感染过结核 结

24、核迟发性变态反应前期 假阴性反应,免疫系统功能低下或暂时受干扰 技术误差或结合菌素失效45. 结核病的诊断答 :病史 :结核中毒症状:低热,盗汗 乏力,食欲减退 消瘦结核接触史卡介苗接种史 既往病史结核麻疹水痘45. 抗结核药物 答 :(1)杀菌药物:全杀菌药:如异烟肼和利福平 半杀菌药:如链霉素和吡嗪酰胺 (2)抑菌药物:常用者有乙胺丁醇及乙硫异烟胺。46. 抗结核化疗方案答 : 标准疗法:一般用于无明显自觉症状的原发型肺结核。每日服用INH,RFP和(或)EMB,疗程912个月。 两阶段疗法:用于活动性原发型肺结核、急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎。 短程疗法:短程化疗的作用机制是快速杀灭机

25、体内处于不同繁殖速度的细胞内、外结核菌,使痰菌早期转阴并持久阴性,且病变吸收消散快,远期复发少。47. 支气管淋巴结结核的类型答 :炎症型 结节型 微小型48. 肺结核的病理答 :1)部位 :右侧多见,胸膜下, 肺上叶底部和下叶上部 2)基本病变 : 渗出性病变, 增殖性病变,干酪样坏死 3)病理转归 :吸收好转 :完全吸收、钙化或硬结 出现钙化病变至少612个月 进展 :病灶扩大淋巴支气管瘘 肺不张、肺气肿 结核性胸膜炎 恶化 :血行播散49. 肺结核临床表现答 :(一)症状 : 1)发热 2)结核中毒症状 纳差、乏力、盗汗 3)呼吸道症状 :极少,可有干咳,若出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难

26、等,多为病情严重的表现 4)压迫症状 :当胸内淋巴结明显肿大时 压迫喉返神经声音嘶哑 压迫气管、支气管咳嗽、喘鸣、呼气性或吸气性梗阻。 压迫静脉前胸壁一侧有怒张的静脉网, 面部浮肿。 压迫膈神经恶心,呕吐、打嗝 (二)体征 可有浅表淋巴结肿大(颈部明显) 50. 结核性脑膜炎临床表现答 :典型起病多较缓慢 前驱期(早期):结核中毒症状 ,头痛、呕吐, 性格改变。 脑膜刺激症期(中期):颅高压、脑膜刺激症状,颅神经障碍,脑实质刺激/破坏症,锥体束征、惊厥 昏迷期 (晚期):以上症状加重,进入昏迷,脊髓功能障碍51. 结脑的病理变化答 :病变广泛。病变以脑底部最明显 “脑底脑膜炎” 软脑膜充血、水

27、肿、炎症渗出 蛛网膜下腔炎性渗出物积聚(脑底各脑池) 颅神经损害 脑血管病变 脑室管膜炎及脑室扩张脑积水 结核瘤 52. 小儿结脑与下列疾病鉴别:答 :化脑:重要检查是脑脊液检查。脑脊液外观混浊,细胞数多(超过1000*106,以中性粒细胞为主)涂片或培养可找到致病菌。 病毒性脑膜炎:起病急,早期脑膜刺激征明显,脑脊液白细胞数(50200)*106,以淋巴细胞为主,蛋白质一般不超过1g/L,糖和氯化物正常。 脑脓肿:一般无发热史,卢内高压与脑膜刺激征不平行,少见抽搐,昏迷,脑脊液改变轻微,结核菌素(PPD)试验阳性,CT或MRI扫描有助于诊断。53. 化脓性脑膜炎临床表现的年龄特征 答 :(1

28、)急性感染中毒与脑功能障碍症状:典型表现:急性发热、意识障碍、反复惊厥。可能有休克。(幼婴及新生儿:体温正常或降低;不吃、不哭、不动;微小惊厥) (2)急性颅压增高表现:典型表现:头痛、呕吐、脑疝。(幼婴及新生儿:尖叫、皱眉、前囟饱满紧张、颅缝分离) (3)脑膜刺激征典型表现:颈阻、 Kernigs、 Brudzinski征。(幼婴及新生儿不明显)54. 小儿化脓性脑膜炎的常见病原菌;答 :脑膜炎双球菌 肺炎双球菌 流感杆菌 草绿色链球菌 金黄色葡萄菌 大肠杆菌 55. 化脑并发症答 :硬膜下积液:是最常见的并发症 脑室管膜炎:诊断依据:侧脑室穿刺 抗利尿激素异常分泌综合症 脑积水 各种神经功

29、能障碍56. 致腹泻大肠杆菌分类 答 :致病性E. coli EPEC 产毒性E. coli ETEC 侵袭性E. coli EIEC 出血性E. coli EHEC 粘附-集聚性E. coli EAEC57. 腹泻病分类及发病机制答 :“渗透性”腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。 “分泌性”腹泻:肠腔内电解质分泌过多。 “渗出性”腹泻:炎症所致的液体大量渗出。 “肠道功能异常”性腹泻:肠道运动功能异常。 不少腹泻并非由某种单一机制引起,而是在多种机制共同作用下发生的。58. 补钾原则(注意事项):答 :见尿补钾,或来诊前6小时曾排过尿; 补钾浓度0.150.3%(0.3% )

30、;禁忌:静脉直推,可能引起心肌抑制、死亡一日补钾总量:静脉输液时间不少68小时;静脉补钾时间: 46天(因钾为细胞内离子,为平衡细胞内外液钾补充)59. 肺炎分类法:答 :1病理分类:按病理累及的部位分为:大叶性肺炎、支气管肺炎(多)和间质性肺炎 2病因分类 (1) 病毒性肺炎:呼吸道合胞病毒RSV占首位,其次为腺病毒(ADV) (2) 细菌性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等 (3) 支原体肺炎:由肺炎支原体所致。 (4) 衣原体肺炎:由沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体引起,以CT多见 (5) 原虫性肺炎: (6) 真菌性肺炎:

31、(7) 非感染病因引起的肺炎:如吸人性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等(过敏性肺炎) 3病程分类 急性肺炎:病程3个月。 4病情分类 轻症: 重症 5临床表现典型与否分类 典型性肺炎:非典型性肺炎: 6发生肺炎的地区进行分类 社区获得性肺炎(CAP)院内获得性肺炎(HAP)60. 一般肺炎临床表现答 :1)发热咳嗽气促 肺部固定中细湿啰音 2)主要症状;发热,咳嗽气促,全身症状 3)体征;呼吸增快,鼻翼扇动和三凹征,发绀,肺部啰音61. 重症肺炎临床表现答 :1)呼吸系统 :呼吸衰竭2)循环系统 :中毒性心肌炎,心力衰竭3)消化系统 :中毒性肠麻痹,消化道出血:食欲减退、呕吐和腹泻 (中毒性

32、肠麻痹 :呕吐咖啡样物 :大便潜血阳性或柏油样便)4)神经系统 :中毒性脑病,脑水肿:(中毒性脑病:烦躁、嗜睡,眼球上窜、凝视 球结膜水肿,前囟隆起 昏睡、昏迷、惊厥 瞳孔改变:对光反应迟钝或消失 呼吸节律不整 有脑膜刺激征)62. 肺炎并发症?答 :脓胸 :病变累及一侧胸膜,表现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊,呼吸音减弱。 脓气胸 : 肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。 肺大疱 : 细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱; 其他 : 肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等63. 肺炎合并中毒性脑病的治疗答 :脱水疗法 改善通气 扩血管 止痉 激素 促进

33、脑细胞恢复64. 肺炎合并心衰临床表现 答 :1)临表 :呼吸突然加快60次/分 心率突然180次/分。突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾)甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。心音低顿、奔马律,颈筋脉怒张。 肝迅速增大。尿少或无尿,眼睑或双下肢者。具备前五项即可诊断为肺炎合并心力衰竭2)治疗 :吸氧 镇静 利尿 强心 血管活性药物65. 支气管肺炎的病理生理答 :呼吸功能不全 酸碱平衡失调及电解质紊乱 循环系统 神经系统 胃肠道功能紊乱 66. 支气管肺炎辅助检查:外周血检查答 :白细胞检查 细菌性肺炎白细胞升高,中性粒细胞增多,并有核左移现

34、象,胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低,亦有少数升高者,时有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。 C反应蛋白(CRP) 细菌感染时血清CRP浓度上升,而非细菌感染时则上升不明显。67. 先天性心脏病分类答 :左向右分流型(潜伏青紫型) :正常情况下由于体循环压力高于肺循环,故平时血液从左向右分流而不出现青紫。当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时,则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫,如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等 右向左分流型(青紫型) :某些原因(如右心室流出道狭窄)致使右心压力增高并超过左心,使血流经常从右向左分流时,或因大动脉起源

35、异常,使大量静脉血流人体循环,均可出现持续性青紫,如法洛四联症和大动脉转位等 无分流型(无青紫型) :即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流,如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等68. 房间隔缺损房间隔缺损ASD临床表现及心电图答 :1)症状 :轻者可无症状,右心室超负荷肺循环充血:易感冒、反复肺部感染体循环缺血表现:消瘦、乏力、多汗、活动后 气促声音嘶哑:扩张的肺动脉压迫喉反神经潜伏紫绀:哭吵或心衰时可出现青紫感染性心内膜炎 :少见 2)体征 :望诊:心前区饱满 触诊:心尖搏动抬举感叩诊:心脏浊音界扩大 听诊:胸骨左缘2、3肋间可及- 级 收缩期喷射状杂音,P2固定分裂,S1增大,胸骨左缘舒张

36、期杂隆隆样杂音 3)心电图 :右室肥大(RVH) 电轴右偏 不完全房室传导阻滞69. 小儿(xio r)膜周部室间隔缺损( VSD临床表现及心电图答 :1)症状(zhngzhung) :轻者可无症状,肺循环充血和体循环缺血表现 潜伏(qinf)紫绀 并发症 :支气管炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎 声音嘶哑 :扩张的肺动脉压迫喉反神经 2)听诊 :胸骨左缘3、4肋间可及 -级 全收缩期杂音,伴震颤,广泛传导二尖瓣区舒张期杂音(二尖瓣相对性狭窄致),肺动脉高压时P2亢进 3)心电图 :左心室肥大或双心室肥大,偶有左房肥大70. 动脉导管未闭PDA临床表现答 :1)症状 :轻者无症状,可有咳嗽、

37、气急、喂养困难、发育落后酸中毒等 2)并发症 :感染性动脉炎、感染性心内膜炎、 充血性心力衰竭 3)听诊 :胸骨左缘连续性机器样杂音,持续全期;二尖瓣区舒张期杂音(二尖瓣相对性狭窄所致),P2亢进,周围血管征:水冲脉、指甲床毛细血管搏动,水冲脉 4)心电图 :左心室或双心室肥大,偶有左心房肥大 5)病因 :恢复期肺顺应性改善,肺动脉压力降低 发生导管的水平的左向右分流71. 动脉导管未闭的并发症答 :感染性动脉炎 充血性心力衰竭 心内膜炎等。72. 法洛四联症由四种畸形组成:答 :右室流出道梗阻:狭窄范围可自右室漏斗部人口至左、右肺动脉分支。可为漏斗部狭窄、动脉瓣狭窄或两者同时存在。常有肺动脉

38、瓣环、肺动脉总干的发育不良和肺动脉分支的非对称性狭窄。狭窄的严重程度差异较大。 室间隔缺损:缺损为膜部周围型缺损并向流出道延伸,多位于主动脉下,有时可向肺动脉下方延伸,称对位不良型室间隔缺损。 主动脉骑跨:主动脉根部粗大且倾钟向旋转右移并骑跨在室间隔缺损上,骑跨范围在1595。 右心室肥厚:属继发性病变。以上四种畸形中仅室间隔缺损及右心室流出道狭窄是必需存在,室间隔缺损必须足够大使左右心室的压力相等;右心室流出道狭窄是决定患儿的病理生理、病情严重程度及预后的主要因素。而且,狭窄可随时间推移逐渐加重。73. 青紫型法洛四联征形成原因答 :由于主动脉骑跨于两心室之上,主动脉除接受左心室的血液外,还

39、直接接受一部分来自右心室的静脉血,输送到全身各部,因而出现青紫;同时因肺动脉狭窄,肺循环进行气体交换的血流减少,更加重了青紫的程度。此外,由于进入肺动脉的血流减少,增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环74. 蹲踞症状原理答 :蹲踞时下肢屈曲,使静脉回心血量减少,减轻了心脏负荷,同时下肢动脉受压,体循环阻力增加,使右向左分流量减少,从而缺氧症状暂时得以缓解。75. 法洛四联征的临床表现:答 :青紫 蹲踞症状 杵状指(趾) 阵发性缺氧发作76. 法洛四联征的常见并发症答 :脑血栓 脑脓肿 感染性心内膜炎77. 肾小球肾炎临床表现:答 :前驱感染:90病例有链球菌的前驱感染,以呼吸道及皮肤感染为

40、主 典型表现:急性期常全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。 水肿:70的病例有水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,重者23天遍及全身,呈非凹陷性。 血尿:5070有肉眼血尿,持续1-2周即转镜下血尿。 蛋白尿:程度不等。有20可达肾病水平。蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。 高血压:30一80病例有血压增高。 尿量减少:肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。 严重表现:少数患儿在疾病早期(2周之内)可出现下列严重症状:严重循环充血 高血压脑病 由于脑血管痉挛,导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。近年来也有人认为是脑血管扩张所致。常发生在疾病早期,血压突

41、然上升之后,血压往往在150160100110mmHg以上。年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明,严重者突然出现惊厥、昏迷。急性肾功能不全 非典型表现无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾炎 以肾病综合征表现的急性肾炎 78. 肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)答 :诊断标准:大量蛋白尿(尿蛋白+;1周内3次,24小时尿蛋白定量50mgkg);血浆白蛋白低于30gL;血浆胆固醇高于57mmol/L;不同程度的水肿。以上四项中以大量蛋白尿和低白蛋白血症为必要条件。肾病综合征临床有以下四大特点:大量蛋白尿;低白蛋白血症;高脂血症;明显水肿:依临床表现分为两型:单纯型肾病(s

42、impleTypeNS)和肾炎型肾病(nephriticTypeNS)。凡具有以下四项之一或多项者属于肾炎型肾病:2周内分别3次以上离心尿检查RBC 10个HPF,并证实为肾小球源性血尿者。反复或持续高血压,学龄儿童13090mmHg,学龄前儿童12080mmHg。并除外糖皮质激素等原因所致。肾功能不全,并排除由于血容量不足等所致。持续低补体血症79. 糖皮质激素治疗答 :1.初治病例诊断确定后应尽早选泼尼松治疗。(1)短程疗法:泼尼松2mg(kgd)(按身高标准体重,),最大量60mgd,分次服,共4周。(2)中、长期疗法:可用于各种类型的NS。先以泼尼松2rng(kgd),最大量60mgd

43、,分次服用。若4周内尿蛋白转阴,则自转阴后至少巩固两周方始减量,以后改为隔日2rng/ kg早餐后顿服,继用4周,以后每24周减总量255mg,直至停药。疗程必须达6个月(中程疗法)。开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后二周,一般不超过8周。以后再改为隔日2mgkg早餐后顿服,继用4周,以后每24周减量一次,直至停药,疗程9个月(长程疗法)。 2复发和糖皮质激素依赖性肾病的其他激素治疗3激素治疗的副作用 长期超生理剂量使用糖皮质激素可见以下副作用:代谢紊乱,可出现明显柯兴貌、肌肉萎缩无力、伤口愈合不良、蛋白质营养不良、高血糖、尿糖、水钠潴留、高血压、尿中失钾、高尿钙和骨质疏松。消化

44、性溃疡和精神欣快感、兴奋、失眠甚至呈精神病、癫痫发作等;还可发生白内障、无菌性股骨头坏死,高凝状态,生长停滞等。易发生感染或诱发结核灶的活动。急性肾上腺皮质功能不全,戒断综合征80. 贫血程度分类答 :根据外周血血红蛋白含量或红细胞数可分为四度:血红蛋白(Hb)从正常下限90gL者为轻度; 60gL者为中度;30gL者为重度; 30gL者为极重度。 新生儿 :144120gL者为轻度, 90gL者为中度, 60gL者为重度, 60gL者为极重度。81. 营养性缺铁性贫血病因: 答 :先天储铁不足 铁摄人量不足 生长发育因素 铁的吸收障碍 铁的丢失过多82. 营养性巨幼细胞贫血的病因及主要临床特

45、点答 :病因:摄入量不足 需要量增加 吸收或代谢障碍 主要临床特点:贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中出现巨幼细胞、用维生素Bi2或(和)叶酸治疗有效。83. 营养性巨幼细胞贫血的神经精神症状(可出现烦躁不安、易怒等症状)答 :(1)维生素B12缺乏者表现为表情呆滞、目光发呆、对周围反应迟钝、嗜睡、不认亲人、少哭不笑、智力、动作发育落后甚至退步。 (2)重症病例可出现不规则性震颤,手足无意识运动,甚至抽搐、感觉异常、共济失调、踝阵挛和Barbinski征阳性等。 (3)叶酸缺乏不发生神经系统症状,但可导致神经精神异常。84. 先天性甲状腺功能减低症病因:答 :散发性先天性甲低 甲状腺

46、不发育、发育不全或异位 甲状腺激素合成障碍 促甲状腺激素缺乏 甲状腺或靶器官反应低下母亲因素 地方性先天性甲低85. 先天性甲状腺功能减低症临床表现答 :先天性无甲状腺或酶缺陷患儿在婴儿早期即可出现症状,甲状腺发育不良者常在生后36个月时出现症状,偶有数年之后才出现症状。其主要特点有三:智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。1)新生儿期非特异:三超:过期产、巨大儿、生理性黄疸延迟 三少:少吃、少哭、少动 三低:体温、哭声、血压、反应、肌张力低。2)典型症状 多数先天性甲状腺功能减低症患儿常在出生半年后出现典型症状: 特殊面容和体态:头大,颈短,皮肤粗糙、面色苍黄,毛发稀疏、无光泽,面部粘液水肿

47、,眼睑浮肿,眼距宽,鼻梁低平,唇厚,舌大而宽厚、常伸出口外。患儿身材矮小,躯干长而四肢短小,腹部膨隆,常有脐疝。神经系统症状:智能发育低下;运动发育障碍。 生理功能低下:3)地方性甲状腺功能减低症“神经性”综合征: “粘液水肿性”综合征:。4)TSH和TRH分泌不足 86. 先天性甲状腺功能减低症鉴别诊断答 :先天性巨结肠 :面容、精神反应及哭声等均正常,钡灌肠可见结肠痉挛段与扩张段21-三体综合征 :特殊面容 眼距宽、外眼角上斜,皮肤及毛发正常,无粘液性水肿,常伴有其它先天畸形,核型分析可鉴别 佝偻病 :皮肤正常,有佝偻病的体征血生化和X线片可鉴别 骨骼发育障碍的疾病 :X线片和尿中代谢物检

48、查可资鉴别 87. 甲状腺功能减低症治疗答 :治疗原则: 早期确诊,早期治疗,终身服用甲状腺制剂 若中断治疗34周,TSH水平即可显著升高(尤3岁左右)饮食中应富含蛋白质、维生素及矿物质治疗药物 : L-甲状腺素:100g/片 干甲状腺片:40mg/片 1、生长发育的一般规律:遵循由上到下、由远到近、由粗到细、由低级到高级。由简单到复杂的规律。2、体格生长的常用指标:体重、身高、坐高、头围、胸围、上臂围和皮下脂肪等。3、体重:为各器官、系统、体液的总重量。是衡量体格生长的重要指标。4、身高:指头顶到足底的全身长度。代表骨骼发育的指标。5、坐高:是由头顶到坐骨结节的高度。反映身体的匀称度。6、头

49、围:出生时头围3334cm,1岁时头围为46cm,2岁时头围48cm,5岁时头围50cm,15岁时头围接近成人,约为5458cm。7、胸围:出生时胸围平均为32cm左右,比头围小12cm,1岁左右胸围等于头围,1岁以后胸围应逐渐超过头围。8、新生儿胆红素代谢特点:胆红素生成较多;转运胆红素的能力不足;肝功能发育未完善;肠肝循环的特性。9、新生儿溶血病:指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。溶血病主要发生在母亲为O型而胎儿为A型或B型时;如母亲为AB型,或婴儿为O型则均不会发生新生儿溶血病。10、急性上呼吸道感染临床表现两种:一般类型上感:婴幼儿局部症状不显著而全身症状重,可骤然起病,高热

50、、咳嗽、食欲差,伴有呕吐、腹泻、烦躁甚至高热惊厥。病程约35天。两种特殊性上感:疱疹性咽颊炎表现为急起高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等;病程一周左右。咽结合膜热:由腺病毒3、7型所致,以发热、咽炎、结合膜炎为特征,多呈高热、咽痛、眼部刺痛、咽部充血,颈部耳后淋巴结肿大,病程12周。11、肺炎:由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿罗音为共同临床表现。12、肺炎按病理分类:支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎。13、肺炎按病因分类:病毒性肺炎、细菌性肺炎、支源体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、原虫性肺炎、非感染病因引起的肺炎。14、肺炎按病程分类

51、:病程1月者,称为急性肺炎;13月为迁延性肺炎;3月者为慢性肺炎。15、肺炎按病情分类:轻症:呼吸系统症状为主,无全身中毒症状。重症:除呼吸系统受累外,其他系统亦受累,且全身中毒症状明显。16、支气管肺炎:是小儿时期最常见的肺炎。17、支气管肺炎的临床表现:呼吸系统:发热:多为不规则发热,亦可弛张热或稽留热;咳嗽:较频,早期为刺激性干咳,以后咳嗽有痰;气促:多发生于发热、咳嗽之后,呼吸加快4080次/分钟,重者呈点头状呼吸,三凹症,唇周发绀;后期肺部可闻及固定的中、细湿罗音。循环系统:常见心肌炎和心力衰竭;心力衰竭表现为:呼吸突然加快,60次/分。心率突然180次/分。骤发极度烦躁不安,明显发

52、绀,面色发灰,指甲微血管充盈时间延长。心音低钝,奔马律,颈静脉怒张。肝脏迅速增大;尿少或无尿,颜面眼睑或双下肢水肿。神经系统:轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡;脑水肿时出现意识障碍,惊厥,呼吸不规则前囟隆起,脑膜刺激症,瞳孔对光反应迟钝或消失。消化系统:轻症常有胃纳差、吐泻、腹胀等;重症可引起中毒性肠麻痹,肠鸣音消失,腹胀严重时呼吸困难加重。18、支气管肺炎的并发症:脓胸:由葡萄球菌引起,革兰氏阴性菌次之;脓气胸;肺大疱;还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。19、支气管肺炎的治疗:一般治疗:保持室内空气流通,保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,变换体位以利痰液排出,加强营养,重症不能进食者,给予

53、静脉营养。病原治疗:抗生素:根据病原菌选用敏感药物;早期治疗;联合用药;选用渗入下呼吸道浓度高的药;足量、足疗程,重症易经静脉途径给药。抗生素用药时间应持续至体温57天,临床症状基本消失后3天。支源体肺炎至少用药23周,以免复发。葡萄球菌肺炎比较顽固,易于复发及产生并发症,疗程宜长,一般于体温正常后继续用药2周,总疗程6周。抗病毒治疗。对症治疗。糖皮质激素的应用的适应症:中毒症状明显;严重喘憋;伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭等;胸膜有渗出的病例。常用地塞米松,每日23次,疗程35日。并发症和并发症的治疗;其他。20、胎儿循环系统的特点:胎儿时期的营养和气体代谢是通过脐血管和胎盘与

54、母体之间以弥散方式进行交换。由胎盘来的动脉血经脐静脉进入胎儿体内,至肝下缘分成两支:入肝与门静脉吻合;经静脉导管入下腔静脉的混合血进入右心房后,约1/3经卵圆孔入左心房,再经左心室流入升主动脉,主要供应心、脑及上肢,其余的流入右心室出生后血循环三个特殊通道的关闭:出生后57个月,解剖上大多关闭,同时由于肺循环压力的降低和体循环压力的升高,流经动脉导管的血流减少,最后停止,形成功能性关闭。约80婴儿于生后3个月、9 5%婴儿于生后1年内形成解剖上关闭。脐血管则在血流停止后68周完全闭锁,形成韧带。21、先天性心脏病:是胎儿时期心脏血管发育异常而至的畸形,是小儿常见的心脏病。22、先天性心脏病的分

55、类:左向右分流型(潜伏青紫型):常见室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损。右向左分流型(青紫型):常见法洛四联症、大动脉错位。无分流型(无青紫型):常见肺动脉狭窄、主动脉缩窄。23、几种先心病的特点:室间隔缺损:小型缺损多发生于室间隔肌部,可无明显症状。缺损较大时左向右分流多,体循环流量减少,易患肺部感染,易导致心力衰竭。房间隔缺损:分流量大的因体循环血量不足而影响生长发育,并因肺循环充血而易患支气管炎。当剧哭、患肺炎和心力衰竭时,右心房压力可超过左心房,出现暂时性右向左分流而呈现青紫。动脉导管未闭:导管粗大者分流量大,出现气急、咳嗽、乏力、多汗、心悸等,偶尔扩大的肺动脉压迫喉返神经而引起声音

56、嘶哑。法洛四联症:由四种(s zhn)畸形组成肺动脉狭窄,以漏斗(ludu)狭窄多见,其次为漏斗部和瓣膜合并狭窄。室间隔缺损,多属高位(o wi)膜部缺损;主动脉骑跨:主动脉骑跨于左右两心室之上,随着主动脉发育,右跨现象可逐渐加重,约25病人为右位主动脉弓;右心室肥厚:为肺动脉狭窄后右心室负荷增加的结果。临表:主要表现为青紫,其程度和出现的早晚与肺动脉狭窄程度有关,因血氧含量下降,活动耐力差,稍一活动出现气急及青紫加重,患儿多有蹲踞症状,蹲踞时下肢屈曲,使静脉回心血量减少,减轻心脏负荷,同时下肢动脉受压,体循环阻力增加,使右向左分流量减少,从而缺氧症状暂时得以缓解。年长儿常诉头痛头晕与脑缺氧有

57、关,婴儿吃奶或哭闹时出现阵法性呼吸困难,严重可引起突然昏厥、抽搐。这是由于肺动脉漏斗部狭窄的基础上,突然发生该处肌部痉挛,引起一时性肺动脉梗阻,使脑缺氧加重所致。治疗:手术治疗。如果出现肺动脉高压,采取保守治疗。24、小儿尿液特点:正常小儿尿色淡黄,生后几天尿酸盐较多,放置后有褐色沉淀。尿酸呈强酸性。寒冷季节变为白色混浊,为盐类结晶。后来尿PH值57范围。儿童尿渗透压为500800mmol/L,比重为1.0111.025,一般一岁接近成人水平。正常小儿尿蛋白定性试验阴性,定量不超过每天100mg/m2。正常小儿尿液中可有少量红细胞、白细胞和透明管型。25、肾小球疾病的分类:原发性肾小球疾病:肾

58、小球肾炎包括:急性肾炎;急进性肾炎;迁延性肾炎;慢性肾炎。肾病综合症;单纯性血尿或蛋白尿;家族性肾炎。继发性肾小球疾病。26、急性肾小球肾炎的典型临床表现:水肿;血尿;高血压。严重表现:循环充血;高血压脑病;急性肾功能不全。27、肾病综合症的并发症:感染,呼吸道感染最为常见;低血容量休克;电解质紊乱;血管栓塞;急性肾衰竭。28、肾病综合症的治疗:一般治疗:休息;饮食;维生素与矿物质。利尿;防治感染;肾上腺皮质激素:泼尼松中长效疗法;泼尼松短效疗法;激素疗效的判断:激素敏感;激素部分敏感;激素耐药;激素依赖;复发和反复;频复发和频反复。长期激素治疗的副作用。复发和反复的治疗;皮质激素耐药的治疗。

59、29、胚胎期造血:中胚叶造血期;肝造血期;脾造血期;骨髓造血期。30、骨髓外造血:在正常情况下,骨髓外造血极少。出生后,尤其在婴儿期,当发生感染性贫血或溶血性贫血等需要增加造血时,肝可适应需要恢复到胎儿时期的造血状态而出现肝肿大,同时可出现脾和淋巴结肿大,外周血中可出现有核红细胞和幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应,称为髓外造血。31、缺铁性贫血、巨幼红细胞贫血发病年龄:6个月2岁。32、风湿热的诊断标准:主要表现:心脏炎、游走性多发性关节炎、舞蹈病、皮下结节、环形红斑。次要表现:临床:发热、关节酸痛、风湿热既往史、瓣膜病。实验室:血沉增快、CRP阳性、白细胞增多、PR间期延长。链

60、球菌感染证据:ASO或其他抗链球菌的抗体增高,咽拭子培养A组溶血性链球菌阳性,近期猩红热等。33、风湿热的最主要的预后:首次发作即累及心脏者预后较差,反复多次发作并累及心脏,并发心功能不全或心包炎和心瓣膜病变。34、风湿热预防性治疗:首选预防药物为长效青霉素,每月肌肉注射120万U1、缺铁性贫血的定义、吸收和排泄。答:定义:是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血,为小儿贫血中最常见者,尤以婴幼儿发病率最高。吸收:食物中铁主要在十二指肠和空肠上部被吸收。排泄:正常人每日铁的排泄量相对恒定,约为1mg,主要由胆汁、尿、汗、和脱落的粘膜细胞排出。2、缺铁性贫血的代谢特点及

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