植物生理之逆境生理讲解课件

1、植物生理学之植物的逆境生理制作人：何永兴教师：郑元 学院：林学院植物的逆境生理（植物的）逆境生理存在？来源？特点？分类？机制？影响？学说？相关实验？对逆境生理的学习认识逆境条件下植物表现出特殊（抗逆性）现象存在？分类机制？解释？证据？生产应用？生物的生长发育过程都是一个不断与外部环境条件接触、调整的动态过程，然而生存环境却不是一个一成不变又完全符合生物生长发育需求的。生物为了生存下去必然要根据不同的环境变化和自身的需求对环境或自身做出动态性的调整改变。生物的形态结构、代谢途径等刚好又具有满足这种变化的潜在能力。于是就在不同的环境胁迫（不同位置、不同条件）下产生各式各样的适应。植物与逆境逆境：与

2、适宜的生存范围相对的不完全有利于生存的其它所有环境的总称，即对植物正常生长发育不利的各种环境因子的总称。例如：干旱、冻害、环境污染和病虫害等。=无处不在。逆境对植物的影响： 逆境胁迫：不利因素对植物生长产生的影响。1、短期内可使植物尽可能的生存下来2、长期演化可使植物开辟出新的生理代谢途径和功能结构产生对逆境的适应。 植物的抗（逆）性：植物在（不同的）逆境条件下对逆境的适应能力，即在逆境下的生存能力。植物逆境生理：研究植物在逆境条件下（产生出抗性）的生理反应和机制 。= 由于不同植物的生理代谢途径和功能结构不同，所以对不同逆境的抗性也不同。但开始都会表现出不同的受害症状。在“激烈”的环境变化过

3、程中，那些对环境的抗逆性本来就弱的将难以继续生产下去。 同一植物在不同的发育期对逆境的敏感程度也不一样。 动态性：不同植物、不同时期，不同环境 （地域）甚至是不同植株都会有不同表现。植物的逆境水分胁迫： 干旱 水涝温度胁迫： 高温 冷害 冻害盐分胁迫：病害胁迫：植物抗逆性分类逆境逃避：多源于植物的形态学、解剖学特点或生长发育周期特异性，包括避逆性和御逆性。避逆性：植物通过调节生活周期避开逆境影响而在相对适宜的环境中完成其生活史的方式。例如：沙漠植物能在雨季来临时快速生长，把生长周缩短等。避开。御逆性：植物自身通过一系列反应制造出（在不利条件下仍然）能保持内部不受逆境影响的（新的）内部环境而继续

4、生存下去的途径。 例如：叶片靠蒸腾作用保持内部温度免受高温伤害、沙漠植物通过减少叶面积降低水分蒸发而保证不受干旱危害等。增强防御。耐逆性：植物通过代谢反应调节自身生命活动抵抗内外环境都不利时的影响而保持正常生理状态的能力。耐逆性往往与原生质的性质和特殊生理机制有关。修复保持。=逆境下植物的生理反应是多种多样灵活多变的：同一植物可以（同时）表现出不同的抗逆性。 不同的植物又会采取不同的策略进行抵抗，例如：落叶植物和常绿植物对抗季节性缺水的不同机制。不同发育期应对方式也不尽相同。不同逆境对植物的影响主要是促使植物在整体（短期）的形态结构和细胞层次（长期）的生理生化代谢两方面的变化。逆境伤害性质直接

5、伤害：严重的短时间逆境作用产生的对植物生命结构（蛋白质、膜、核酸等）的不可逆伤害。 这时植物还未来得及发生代谢上的适应变化，例如：高温烫伤、冰冻等。间接伤害：较弱的长时间逆境作用，可以把原来的弹性胁变转化为塑性胁变，造成伤害。主要是代谢紊乱。弹性胁变：解除胁迫后能复原的小程度胁变。朔性胁变：在解除胁迫后不能再恢复原状的大程度胁变。原初直接伤害：最先使生物膜受损，导致通透性改变的伤害。原初间接伤害：质膜受损后又进一步导致（植物）代谢失调，影响正常生长发育的伤害。次生伤害：由胁迫因子引起的其它作用造成伤害。交叉适应：（植物）在经历某种逆境之后能提高对另一逆境抵抗力的不利因素间相互适应现象。植物逆境

6、生理不是单一的、孤立的存在，而是复杂的、互联的、动态的。逆境下植物形态结构变化形态结构方面：1、整体形态方面：在响应（短期）逆境胁迫时植物形态结构发生的相应变化。例如：干旱时植物叶片叶脉变粗、叶毛变多、角质层加厚、栅栏组织增多、海绵组织更致密等变化。2、微观结构方面：逆境往往会使细胞受损造而成不同程度的结构变化。例如：细胞膜结构受损变化、细胞区隔化损坏、膜质变性，这些又可以进一步引起透性的改变。植物在长期的逆境条件下可以形成特定的形态结构来抵逆境御对形态结构造成的伤害，借此可以产生新的结构和物种。=只要活着就有希望：看似逆境没有好处，但如果没有逆境的存在，那么千姿百态的植物世界将不复存在。所以

7、适当的逆境还是应当接受的。逆境下细胞生理生化代谢变化渗透胁迫：环境与植物之间由于渗透势的不平衡而形成对植物的胁迫作用。1、渗透调节：植物处于（低温，高盐等）与水分代谢有关的逆境胁迫时在含水量不变的情况下，通过改变细胞内的溶质浓度调节细胞内外渗透平衡的方式。作用是细胞膨压和膜的稳定性，一定程度上维持胞内代谢正常。 渗透调节物质可分为两类：由外界进入细胞的无机离子。胞内合成有机物（pro）。脯氨酸在抗逆中的作用： 作为渗透物质，维持渗透平衡。 增强蛋白质的水合作用和可溶性， 减少蛋白质的沉淀， 保护蛋白质结构 和功能的稳定。2、逆境蛋白和逆境基因：逆境蛋白：（植物）在逆境条件下诱导（大量）合成或含

8、量增加的蛋白质。是植物长久对多变环境的主动适应结果，且在不同逆境下的逆境蛋白都有一定共性。 现在发现的有：热击蛋白（HSP）冷诱蛋白、水分胁迫蛋白、病程相关蛋白、脱水蛋白等。3、酶活代谢：不同逆境下植物代谢的总趋势是水解作用增强、合成代谢减弱。借此提高抗逆性。例如：逆境胁迫可使植物碳代谢由C3途径C4途径或CAM途径转换。4、自由基：具有未成对电子的原子、分子或离子。 逆境条件下会使植物产生过多的活性氧自由基（ROS，化学反应活性中比氧更活泼的含氧化合物），从而破坏生物膜系统引发细胞结构的损坏，使胞内生理生化代谢紊乱影响到植物的正常生活。5、区隔化：生物膜系统将细胞质分隔成各种执行不同代谢功能

9、的区域的现象。区隔化使细胞比表 面增加，从而使细胞内各种代谢可以有条不紊的进行，保证了代谢过程的有限性和高效性。然而在逆境条件下区隔化会遭到破坏，进而影响到细胞正常的生理代谢，障碍植物的正常生长发育。一、水分胁迫及伤害干旱：能使植物体水分平衡难以维持的不利气象和土壤组合条件。即当植物耗水大于吸水时，使组织内水分过度亏缺造成的现象。可分为三类：1、土壤干旱：土壤中有效水分缺乏而造成的植物无法获得维持正常生长需要的水分时的土壤条件组合。2、大气干旱：由于大气的高温、低湿导致植物根系吸收的水分不足以弥补蒸腾过强带来的消耗时大气的状态。3、生理干旱：（大气条件和土壤条件都适宜时）由于土温过低或土壤渗透

10、势太低后使植物难以吸收（在植物吸收极限之下）而失去原有水分平衡的情况。=萎蔫：植物失水超过了根系吸水，随着细胞水势和膨压降低、植物体内的水分平衡遭到破坏，出现了叶片和茎的幼嫩部分下垂的现象。旱害: 土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物造成的危害。水势：能够让水做功（运动）的能力。植物体中水势的降低会伴随着水分的流逝（缺乏）。但不同植物细胞能维持自身水分的能力不同，所以在水分逆境开始时水势也就会有所不同。相对水含量（RWC）：植物组织实际含水量占同组织饱和含水量的百分比。RWC= （组织原鲜重-组织干重）/（组织水饱和后鲜重-组织干重）X 100%。也用于表示水分缺乏程度，且相对含水量在组织轻微

11、缺水时不如水势灵敏。 轻度缺水 相对含水量降低了8%10%左右 中度缺水 相对水含量降低了10%20%左右 严重缺水 相对水含量降低20%以上 耐旱性：植物受旱时，能在较低的细胞水势（低的基础代谢水平，低的蛋白质水解合成比率，结构蛋白和功能蛋白的较易修复等）下维持一定程度的生长发育和忍耐脱水的能力。 干旱时植物的反应一、生长方面影响：1、直接影响：缺水时细胞紧张度降低，抑制细胞的增大和正常分裂。 水分再分配2、间接影响：可进一步阻碍光合作用，抑制植物的正常生长发育。根叶生长迟缓。 二、光合作用和呼吸作用方面： 光合作用方面：1、水分缺乏抑制气孔打开，阻碍CO2吸收。 实验结果证明气孔关闭和光合

12、作用下降出现在相同叶水势下。 2、严重时可使叶绿体变形，抑制光合反应的进行。严重时即使重新供水也不能使之快速恢复原来的光合水平。因为细胞受损时间越长，恢复起来就越慢。 3、引起叶面积扩展受阻、叶早衰等抑制光合。 呼吸作用方面：在缺水条件下一开始随水解作用加强而出现短暂加强，而后随净光合强度的下降和水分的继续亏缺逐渐降低。 三、渗透势方面：细胞内水分缺乏导致溶质浓度升高植物又不能通过（渗透调节）完全调节过来也会造成损伤。 四、激素方面：植物在水分逆境下可通对过体内激素的改变来缓解伤害。1、脱落酸ABA大量形成和积累。2、细胞分裂素CTK活性大幅度降低。3、同时也会影响到乙烯等激素的变化。 五、酶

13、活力方面：水分逆境下总体表现出合成反应类酶活性下降，水解酶类和一些氧化酶活性明显增加。植物抗旱性根系抗旱特性：1、干旱时浅根性植物的抗旱性不如深根性植物。2、根系面积小的不如根系面积大的。3、 根系深而面 积大，叶总 面积又小的 旱性最强。 即根/冠比越 大抗旱性越 强。地上部分抗旱特性：植物对水分的丧失主要在叶（蒸腾）上。1、气孔关闭反应灵敏的要比反应迟缓的耐旱。2、叶表面积小的（仙人掌）比大的抗旱。3、叶角质层越厚的植物对干旱带来的不利影响也比 薄的有更强 的抵抗力。 4、维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数多的抗旱性强。细胞及原生质的抗旱特性：1、细胞体积与表面积的比值（体积/面积）越小

14、植物的抗旱性越强。2、液泡小、原生质和储藏物质所占比例大的细胞抗旱性也越强。3、在逆境条件下细胞代谢稳定性越强抗旱能力越强，但代谢的稳定性有取决于膜蛋白的 耐脱水能力。 例如脯氨酸 代谢。干旱损伤机理一、原生质体假说：干旱使植物死亡是因为失水和再吸水对原生质造成的机械损伤。 失水时：原生质收缩比细胞壁快且幅度更大，于是受到细胞壁带来的张力拉扯损伤。 重新吸水时：细胞壁吸水膨胀比原生质快，于是再一次受（更强大）张力拉扯而受损。实验证据及不足：优点是： 1、细胞失水收缩时在原生质中测到张力。 2、在失水而死的细胞中观察到撕裂的原生质附着于细胞壁上。 3、先在高渗溶液中让细胞质壁分离（排出张力），失

15、水时细胞就不容易死亡。 不足是：没有从分子水平上将干旱时的代谢反应联系起来， 不能解释 植物耐旱 的所有现 象。二、蛋白质凝集假说：1962年莱维特（levitt）提出。 现象：1、发现失水白菜叶中二硫键增加，且也失水程度程正相关。2、发现菜豆叶绿体失水时细胞间质中蛋白质发生凝集。 假说内容：细胞大量失水后蛋白质上各个有活性的表面彼此靠近，分子间/内形成许多硫桥（2SHSS）破坏了正常的蛋白质结构而导致蛋白质凝集变性，进而使细胞死亡。耐旱植物含有抗巯基氧化能力的特殊蛋白质，该蛋白有特殊空间结构、不易脱水、不易变性特性，其数量也决定了植物抗旱能力强弱。三、膜伤害假说：在水分逆境下细胞脱水使膜蛋白

16、变性和膜脂蛋白质（膜结构）的构象变化影响到质膜和液泡通透性，离子从液泡进入基质的同时不仅破坏了离子平衡还会破坏细胞的区隔化将酶从膜上解 离下来影响酶 活力，然后导 致代谢失调， 能量供应和膜 系统又再次受 损，最后使细 胞死亡。提高植物的抗旱？一、抗旱锻炼：利用植物的适应性将植物处于适当的缺水条件下处理若干时间以适应以后潜在干旱环境威胁的过程。例如：可以将种子湿润12d后又在1525下干燥，这样反复数次再播种。此外，还可用能提高植物对干旱和高温抗性的硼酸（硼）稀溶液代替水浸种，也能使植物产生类似旱生植物的形态变化而增加抗旱性。降低蒸腾作用： 1、在植物叶片上喷洒可以促进气孔关闭的化学药剂（醋酸

17、汞）或植物激素（ABA）等物质。但是对植物有害。抗蒸腾剂：可以降低植物蒸腾作用的化学试剂。 2、在植物叶面上喷上一层无色塑料/硅油/低黏度蜡膜等只阻止水分流失而不影响CO2和O2代谢的物质。三、控制矿质营养：1、磷可促进原生质生成，增加抗旱能力。2、硼可以增强有机物运输，提高植物保水能力。3、铜可以改善糖与蛋白质代 谢，平 衡渗透 势。水涝对植物的影响水涝：由于降水过多后导致土壤过湿、淹水或洪水泛滥而造成的自然灾害。涝害：植物生境水分过多而对植物造成的危害，也可 分为 三类。 1、湿害：因土壤过湿、水分处于饱和状态，含水量超过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中缺氧而造成的一系列危害。

18、2、 涝害：典型的涝害是指地面积水，淹没了作物的全部或一部分造成的水害。在低湿、沼泽地带、河边以及在发生洪水或暴雨之后，常有涝害发生。 3、洪水害：大雨引起山洪暴发、洪水泛滥、冲毁农田、淹没庄家、毁坏农业设施等严重水灾。 直接原因是降水过多且过于集中。产生水害的原因：液相代替了气相，缺氧给植物的形态、生长和代谢带来一系列不利影响。 1、水填充土壤空隙，减少土壤含氧量，进而影响到植物呼吸。当无氧呼吸比例增加后储藏物质迅速消耗，并引起酒精中毒。 2、土壤积水、供氧不足引起厌氧微生物活动加强致使土壤不再有利于植物生存，甚至毒害植物根系。=引起植物涝害致死的根本原因是失水、饥饿、中毒等引起的一系列代谢

19、紊乱所致。受涝后植物的变化：水分严重亏缺、蒸腾作用减弱、叶子发黄且自下而上落叶、叶偏上生长、皮孔增生、乙烯含量增加等。乙烯含量增加原因： 1、淹水阻止植物体乙烯的向外扩散。 2、淹水刺激植物合成乙烯。 证据是：发现淹水的根中有大量乙烯合成前体氨基环丙烷羧酸（ACC）的合成。而且缺氧条件又能刺激S-腺苷甲硫氨酸（SAM）转化为ACC。ACC一旦与O2接触即转变为乙烯。影响植物抗涝性的因素抗涝性：植物对积水或土壤过湿的环境的适应力和抵抗力。植物抗涝主要以避涝为主。因素：1、向根部运送O2的能力，淹水条件能刺激皮层通气组 织形成。 2、皮孔增生和不定根的形成：皮孔的形成有利于植物吸入O2和排出组织产

20、生的乙醇、乙醛等挥发物。不定根的形成有有利于吸收水分。其中不定根形成又与乙烯有关，在生长素向下运输时因受乙烯的阻断而积累在接近水面的茎部导致不定根形成。 3、抗涝植物代谢途径有所不同：无氧条件下抗涝植物的糖酵解产物磷酸烯醇丙酮酸经由草酰乙酸转变为毒性不大的苹果酸，在植物体内积累。当有氧条件恢复时，苹果酸还能再被代谢。此外，在水生植物中还发现有莽草酸的积累。热害：由不利于植物生长的适合温度范围带来的伤害。可分为直接伤害、间接伤害两大类。直接伤害：在高温直接作用下对原生质组分、结构造成的变化，并且很快就会在植株上表现出来。主要有两个，例如植物的“日灼病”。 1、蛋白质变性：高温使肽链间氢键断裂破坏

21、分子构象，在长时间下成为不可逆损伤。且植物含水量越高越容易受伤，因为水环境有利于氢键断裂和蛋白质构象改变。故种子越干燥，其抗热性越强；幼苗含水量越多，越不耐热。二、温度胁迫对植物的影响 2、膜脂的液化：高温下链接膜脂与膜蛋白的作用力（次级键）被破坏，膜系统受损，膜脂游离出来（液化），并且膜蛋白的变性也能加速液化过程，最后使膜失去半透性和主动吸收的特性。膜脂肪酸饱和度越高（含量越多）越不容易液化。间接伤害：在较低温度（45）下间接引起植物代谢紊乱而使植物缓慢受害的作用。原因有三个。 1、饥饿：因温度太低植物长时间处于光合速率抵不上呼吸速率（坐吃山空后）的消耗后造成的伤害。因为光合作用的最适温度一

22、般都低于呼吸作用的最适温度。 2、氨毒害：高温抑制含氮有机物合成，造成氨的积累后毒害细胞。而有机酸可解除氨毒害，所以有机酸含量高的耐热性更强。 3、蛋白质破坏：高温下分解速率大于合成速率，造成原生质蛋白失调。高温下膜结构的损坏，引起膜结合酶与游离酶活性失调。某些热敏感酶类失活。高温下氧化磷酸化的解偶联，影响蛋白质合成所需能量供应，高温还破坏核糖体和核酸的生物活性，从根本上降低蛋白质的合成能力。维生素与辅酶有关物质也受高温损伤。植物的耐热性与蛋白质的耐热性有密切关系，酶的热稳定越高，耐热性越强。有较强蛋白质合成能力的植物，耐热性更强。树表皮绝热性越强，植物耐热性越强。植物的耐热性不同生长习性的高

23、等植物的耐热性不同。 一般说来，生长在干燥炎热环境下的植物耐热性高于生长在潮湿冷凉环境下的植物。植物不同的生育时期、部位，其耐热性也有差异。 成长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶； 种子休眠时耐热性最强，随着种子吸水膨胀，耐热性下降； 果实越成熟，耐热性越强。 油料种子对高温的抵抗力大于淀粉种子； 细胞汁液含水量(自由水)越少，蛋白质分子越不易变性，耐热性越强。温度对植物耐热性有直接影响。如干旱环境下生长的藓类，在夏天高温时，耐热性强；冬天低温时，耐热性差。高温锻炼有可能提高植物的抗热性。将萌动的种子放在适当高温下锻炼一定时间，然后播种，可以提高作物的抗热性。高温处理会诱导植物形成热激蛋白（

24、HSP）。热激蛋白有稳定细胞膜结构与保护线粒体的功能。冷害：0以上的低温对植物造成的伤害，主要表现在生理上。1、水分平衡的失调：植物受寒后，吸水能力和蒸腾速率下降，但根系吸水能力下降幅度更显著，从而造成植物失水。 2、光合和呼吸变化：植物受寒后，光合速率下降，时间持续越长，下降越大，呼吸速率短暂增强，随后又下降，特别是不耐寒的植物呼吸速度大起大落的现象更明显。植物的冷害3、输导组织的破坏：（木本）植物受寒后，输导组织破坏，水分平衡失调，非绿色部位出现饥饿症状。4、代谢紊乱：植物受寒后，水解作用增强，合成代谢减慢，并引起有毒中间物积累。植物的抗冷性机制膜质相变学说：温度降低，生物膜膜脂由液晶相变

25、为凝胶相后使膜通透性增大，影响离子平衡。和膜上酶活力发生变化，从而引起代谢物失调。当冷害发展到脂膜降解，造成组织死亡，呈现不可逆变化。膜脂相变温度“决定”抗冷性。实验证据：在许多抗冷植物中发现，线粒体膜中不饱和脂肪酸含量大于不抗寒植物，而不饱和脂肪酸有利于降低膜脂相变温度。很多植物若先给予适当的低温锻炼，而后便可抵抗更低的温度，否则就会在突然遇到低温时遭灾春季在温室、温床育苗，进行露天移栽前，必须先降低室温或床温。如番茄苗移出温室前先经一、二天10处理，栽后即可抗5左右低温；经过低温锻炼的植株，其膜的不饱和脂肪酸含量增加，相变温度降低，膜透性稳定，这些都有利于植物抗冷性的增强。低温锻炼此外细胞

26、分裂素、脱落酸和一些植物生长调节剂及其它化学试剂也可提高植物的抗冷性。例如：脱落酸可改变细胞的水分平衡，使低温不致于派生出干旱的影响；2,4-D，KCl等喷于瓜类叶面则有保护其不受低温危害的效应；PP333、抗坏血酸、油菜素内酯等于苗期喷施或浸种，也有提高水稻幼苗抗冷性的作用。调节氮磷钾肥的比例，增加磷、钾肥比重也能明显提高植物抗冷性。植物体内总含水量的减少和束缚水含量相对增多，也有利于植物抗寒性的加强。冻害：0（冰点）以下的低温对植物的伤害，多表现为组织柔软，叶片变褐色等。抗冻性：植物对冰点以下低温的适应能力。冻害冻害主要由植物体结冰引起。1、胞间结冰：因细胞间隙液浓度低于原生质和液泡液浓度

27、，而在缓慢降温时细胞间隙液和细胞壁附近的水分结成冰。冻害对植物的影响危害：原生质过度脱水，使蛋白质变性或原生质发生不可逆的凝胶化。在细胞外形成冰晶后，冰核也随之形成，且愈结愈大。随着冰晶体的逐渐膨大，对细胞造成的机械压力会使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害。同时细胞亚微结构遭受破坏，区隔化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。冰晶融化细胞再吸水又会使细胞受损。2、细胞内结冰：温度迅速下降，除了胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。一般先在原生质内结冰，后在液泡内结冰。细胞内的冰晶体数目众多，体积一般比胞间结冰的小，但胞内结冰常给植物带来致命 的损伤。 植物的抗冻性

28、主要取决于原生质对冰冻造成的脱水和机械力带来的耐冻能力，有明显的季节性。在不同的物种（不同的植株），不同的组织器官上抗冻性都有明显差异。一般剧烈的降温和升温，以及连续的冷冻，对植物的危害较大；缓慢的降温与升温解冻，植物受害较轻。抗寒锻炼：在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，植物体内发生一系列适应低温的形态和生理生化变化而使抗寒力得到提高的过程。增强植物的抗冻性抗冻锻炼植物只有在当年生长结束后才能进入抗冻锻炼。在有光并且夜温降到0的环境下进行。在气温低于0且逐步降低（-5-3）的条件下进行。在不低于-15-10的长期低温下使原生质获得最大的抗冻性。=锻炼解除一般在次年的2月末开始，而4月中旬最快

29、，最后6月基本解除。不过具体发生了什么还不清楚，只是应该与磷脂的含量和脂肪酸的不饱和度增加有关。盐害：土壤中可溶性盐过多对植物的伤害。盐胁迫：土壤中盐分过多对植物的影响作用。盐土：含NaCl和Na2SO4为主的土壤。碱土：含Na2CO3和NaHCO3为主的土壤。 一般土壤含盐量在0.2%-0.5%时就不利于植物生长。盐胁迫对植物的影响高盐分会改变土壤理化性质，影响植物正常生长。1、渗透胁迫：由于大量可溶盐的存在使土壤水势过低，植物无法调节过来而妨碍细胞吸水（生理干旱），然后破坏水分平衡造成伤害。2、离子胁迫：植物选择性的吸收土壤中的一些离子而导致另一些吸收不能正常进行的现象。植物在渗透调节下会

30、使生物膜变化，影响正常生理代谢，积累毒物，产生单盐毒害等。大多数植物对氯离子和钠离子吸收敏感。植物的盐胁迫伤害机理3、生理代谢紊乱：盐胁迫可使细胞呼吸不稳，光合速率下降，抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解并累积有毒物质伤害细胞。抗盐性：植物在盐分超过正常范围的土壤中生长是的抵抗能力。盐生植物：能在含盐量超过0.33Mpa（相当单价盐70mmol/L）的土壤中正常生长并完成生活史的植物。 据抗盐生理基础不同分为三类。植物抗盐机理1、真盐生植物：能在细胞积累大量盐分并借以保持低水势的高度耐盐植物。他们在非盐渍土上也能生存，如盐角草，碱蓬。2、淡盐植物：一类根吸收盐的透性极小，并且可以借助体内大量有机酸

31、和糖保持低水势生存的植物，如艾蒿。3、泌盐植物：一类能通过茎叶表面的泌盐腺将多余盐分排出而不在体内积累中毒的植物。如海岸红树，匙叶草。植物抗盐性的机理主要有五个特性有关。限制盐离子的代谢：非盐生植物在减少对盐离子吸收的同时将部分盐离子运输到衰老组织的方式保护幼嫩组织，如转移氯离子。而能转移阳离子的砧木可明显提高抗盐能力。改变生长调节物质：ABA含量增加，CTK减少诱导气孔关闭抑制蒸腾，减少盐吸收，同时限制离子向茎转移借此抵抗盐害。形成保护物质：通过对糖，氨基酸，蛋白质等的合成以及对一些酶活性的调节提高植物的耐盐性。4、调节代谢：增强呼吸作用，用呼吸增强产生的能量将盐离子与细胞要区隔开，并加强相

32、关维修活动。将盐离子与代谢产物结合，以减轻离子对原生质体的毒害。1、抗盐锻炼：使植物产生出一定抗盐能力的过程。种子在一定浓度的盐溶液中吸水膨胀，然后再播种萌发，可提高作物生育期的抗盐能力。在苗期分次向土逐步中撒盐，使植物从幼苗就适应在含盐多的土壤中生存。在盐渍化土壤里施用N、P、K肥也能改善植物生理机能，提高抗盐性。用根外施肥法施以尿素、过磷酸钙/微量元素亦可增强抗盐能力。合理灌溉和增施有机肥同样能提高植物抗盐力。提高植物抗盐性的方法2、筛选、培育抗盐植物：可根据植物在盐胁迫下仍然能维持较低水平的K+/ Na+比为依据筛选出需要的植物。或者利用组培技术选育抗盐突变体，利用基因工程培育出抗盐植株

33、。3、使用生长调节剂:如喷施IAA或用IAA浸种，可促进作物生长和吸水，提高抗盐性。ABA能诱导气孔关闭，减少蒸腾作用和盐的被动吸收，提高作物的抗盐能力。病害：病菌对植物造成的的侵袭和伤害。抗病性：植物抵抗病菌侵袭的能力。感病：植物（寄主）受病原物的侵染而发生病害的现象。耐病性：在病变正常发作的情况下植物通过生理补偿减轻病害的能力。诱导免疫：植物能降低被同样病菌再次侵害作用发生的现象。病害胁迫水分失调，出现萎蔫或猝倒：一些根被病菌损坏，不能正常吸水。维管束被病菌或病菌引起的寄主代谢物堵塞。病菌破坏了原生质结构，使细胞透性加大，蒸腾失水过多。呼吸速率升高：病原微生物进行强烈的呼吸；寄主自身呼吸加

34、快。细胞区域化被破坏。病害生理光合作用减弱：叶绿体受到破坏。同化物运输受干扰：同化物运往病区。激素发生变化：IAA含量增加；乙烯大量生成。植物抗病机理1、植物形态结构屏障坚厚的角质层、组织表面的蜡被2、组织局部坏死过敏反应：是受侵染的植物细胞及周围少量组织迅速死亡，限制病原菌扩散、蔓延的一种自卫反应。3、氧化酶活性增强分解毒素促进伤口愈合抑制病原菌水解酶活性4、产生抑制物质： 植保素：广义的植保素：所有与抗病有关的化学物质。狭义的植保素：病原物刺激寄主后才产生的一类对病原物有抑制作用的物质。通常是异类黄酮和萜类物质低分子化合物。激发子：诱导植保素产生的因子，即能够激发或诱导植物寄主产生防御反应

35、的化学物质。抗病蛋白（PRS）：是植物被病原物感染后或一些特定化合物处理后新产生（或积累）的蛋白。-1,3-葡聚糖酶、壳多糖酶（几丁质酶）。提高植物抗病性通过诱导或合理施肥。选育抗病品种。利用生物多样性原理。改善环境和营养状况。植物的逆境信息传递：在逆境条件下，植物通过特定受体感知胁迫刺激并经过一系列反应将信息传递给细胞，进而调节蛋白和基因的表达，调控植物的生理生化代谢，抵抗逆境胁迫的过程。长距离信息传递：植物感受逆境刺激位点和应答刺激位点于不同部位时，植物通过细胞长距离信号传递以实现植株调控目的的过程。细胞内信号转导：细胞通过胞膜或胞内受体感受刺激，经细胞内信号转导系统转换而影响细胞生物学功能的过程。 植物的逆境的感知和反应质膜