妊娠期血小板减少的原因-PPT课件(PPT 12页)

1、正常妊娠血液系统生理变化 正常妊娠时血液系统的生理变化特点是血容量的增加和血浆与红细胞的增加不成比例，发生血液稀释现象。血容量的增加从早孕开始，到妊娠中期增加最快，一直到妊娠32-34周达到高峰，此后增加速度缓慢，但维持在一定的高度，直至妊娠足月。分娩72小时后逐渐下降，分娩后6周恢复正常。妊娠期间，血容量增加50，约1500ml。血浆的增加多于红细胞的增加，约1000ml，红细胞约增加500ml。1第1页，共12页。血小板减少症是妊娠常见的合并症，可由多种内外科合并症和妊娠并发症引起，不同原因引起的血小板减少，其母儿预后及死亡率相差很大。国外文献报道妊娠合并血小板减少的总发生率约7.6，其中

2、最主要原因是妊娠相关性血小板减少症，其次为妊娠合并特发性血小板减少性紫癜，以及妊娠期高血压疾病，TTP，巨幼红细胞贫血，再障，脾亢等。2第2页，共12页。妊娠合并血小板减少的原因PAT 也就是妊娠期血小板减少症，据报道，PAT约占妊娠合并血小板减少性疾病的60%-70%。PAT是一种良性血小板减少，其发病机制可能与妊娠期孕妇生理性血容量增加、血液稀释、血液处于高凝状态、血小板消耗增多、胎盘循环中血小板的收集和利用增多有关。患者一般孕前没有血小板减少的病史，妊娠后首次发生，多出现在妊娠中晚期，血小板减少程度轻，一般无明显出血症状及体征，不会引起新生儿血小板计数减少及出血，血小板计数一般在产后1-

3、6周内可自然恢复正常。3第3页，共12页。特发性血小板减少性紫癜ITP 是自身免疫因素所导致的妊娠期血小板破坏过多的临床综合征。ITP约占妊娠合并血小板减少性疾病的3%-4%，多见于育龄期女性。目前认为ITP 的发病机制是由于血小板结构抗原变化引起的抗自身抗体所致，80%-90%ITP患者体内可以检测到血小板相关免疫球蛋白。部分血小板抗体可以通过胎盘，引起胎儿血小板破坏，导致胎儿、新生儿血小板减少。ITP对妊娠的主要影响是出血，尤其是血小板小于50109/L的孕妇。在分娩过程中，孕妇用力屏气可能诱发颅内出血、产道裂伤出血及血肿形成。ITP患者妊娠时，自然流产和母婴死亡率均高于正常孕妇。 4第4

4、页，共12页。妊娠期高血压疾病在妊娠期高血压疾病中，子痫前期和子痫最容易发生血小板减少。妊娠期高血压疾病引起血小板减少可能是由于妊娠期高血压疾病引起全身小动脉痉挛，外周阻力增大，血管内皮细胞损伤，激活血小板释放出缩血管物质如血栓素A2、内皮素等，导致血管收缩，迸一步损伤血管内皮细胞，血小板黏附聚集，血小板消耗增加，数量减少。血小板的消耗增加是妊娠期高血压疾病的早期特征，大约20%的重度子痫前期患者会出现血小板减少症。血小板减少是子痫前期的普遍表现，并与疾病的进展和严重程度相关。妊娠高血压疾病引起的血小板减少一般在(50-100)109/L，不影响胎儿和新生儿的血小板。5第5页，共12页。HEL

5、LP综合征HELLP 综合征以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，常危及母儿生命，其发病率约占妊娠总数的0.2%-0.8%。HELLP综合征引起血小板减少可能与自身免疫机制有关。研究表明该病患者血中补体被激活，过敏毒素、C3a、C5a及终末C5b-9补体复合物水平升高，刺激巨噬细胞、白细胞及血小板合成血管活性物质，使血管痉挛性收缩，内皮细胞损伤引起血小板聚集、消耗，导致血小板减少、溶血及肝酶升高。6第6页，共12页。2022/7/227第7页，共12页。抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称，临床上以动静脉血栓形成、病理妊娠和血小板减少等症状为主要表现。小板减少

6、最常见的发病机制，与免疫性血小板减少症,发病机制类似。抗血小板抗体介导血小板破坏和 (或)细胞毒性T细胞对血小板的溶解作用是血小板破坏增多的重要原因，而免疫介导的巨核细胞成熟障碍和凋亡则是导致患者血小板生成减少的重要原因。抗磷脂抗体与血小板内膜磷脂结合，增加单核巨噬细胞系统对血小板的吞噬和破坏.从而引起血小板减少。 8第8页，共12页。血栓性血小板减少性紫癜TTP 是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害为特征。TTP的诱发因素可能是多方面的，包括感染、药物过敏及自身免疫病等。9第9页，共12页。微血管内皮损伤 异常的血管性血友病因子（vWF） 超大分子多聚体ULvWF血小板膜表面的受体 血小板粘附、聚集形成微血栓 血浆中vWF裂解酶缺乏 血小板减少、出血或活性降低（ADAMTS13) 沉积于血管壁造成管腔狭窄 微血管病性溶血性贫血 临床表现为血小板减少、发热、神经系统损害、肾 脏损害和溶血性贫血为主的五联征。 10第10页，共12页。感染免疫监视系统紊乱自身抗体血小板糖蛋白结合成抗原PAIg抗体血小