往年题10病生详解by

1、2013.1.11(10 基础临床)病生理试题一.选择(30 分):睡一来对着应试指南回忆。不过貌似上面的不多。1.临见尿补钾是指:2.神经源性休克起始环节:3.原尿反流的机制:GFR 下降、肾间质水肿、肾小管阻塞、4.小于 5 时：这个组合起来）5.快速调节渗透压的是:水、白蛋白、钠离子、6.漏出液和渗出液的主要区别是：（有个蛋白多少的选项）7.发绀是指毛细脱氧血红蛋白少于多少g/dl：5、8.一患者，HCO3-降低，PaCO2 降低，酸碱平衡紊乱类型：代酸、9.哪个情况不引起 AG 增大型代酸：10.动脉栓塞引起的缺氧其动脉血氧变化特点是:动-静脉血氧含量差增大、氧饱和度降低、11.慢性缺

2、氧时红细胞增多的机制是：EPO 增多、12.体温调节中枢的高级部位是:延髓、POAH、13.下列哪项是中枢发热介质：内毒素、14.参加应激反应的关键是：肾上腺、心、15.应激时急性期反应蛋白的作用：16.下列哪个物质不具有抗凝血作用：蛋白 S、蛋白C、抗凝血酶 3、肝素、17.哪个含组织因子最多：心、脑、肝、肾、胎盘蜕膜18.裂体细胞是指：白细胞碎片、红细胞碎片、一种特殊形态的细胞、19.肝性脑病时支链氨基酸减少是因为：骨骼肌摄取分解增加、20.急性肾衰竭的首要症状：少尿、血尿、蛋白尿、二.（20 分，2 分/个，全英文）：1.Hypervolemic hyponatremia2.Respir

3、atory acidosis 3.Hyperthermia批注 20: 过热批注 19: 呼酸批注 18: 高容量性低钠血症批注 16: 胰岛素有一部分作用，促进 BCAA 被利用。应该还有其他机制批注 17: 首要症状，应试指南这么说的批注 15: 溶血性贫血，DIC 引起批注 13: 抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤，清除异物和坏死组织，抗、抗损伤，抑制基产生批注 14: 单独不具有批注 12: 应该是这个吧批注 11: 还有钠钙比，CRH，c，NO素 E2、批注 10: POAH，负：MAN，VSA批注 6: 漏出液：蛋白质含量低，低，细胞数少渗出液：蛋白质含量高，高，白细胞多批注 7:

4、脱氧血红蛋白5 g/dl，这都考！批注 8: 入酸增加，产固定酸增加，排酸减少AG 正常型：入氯酸增加，HCO3-丢失批注 9: 只有这个指标有变化，其他不变批注 5: 就你了批注 1: 防止高血钾，在低钾血症时采取见尿补钾原则批注 2: 交感神经受到抑制批注 3: 肾小管上皮细胞部分损伤批注 4: 酸透析肾小管重吸收氨增多（减少）/铵根增多（减少）（四个选项就是把床容量增加、血容量减少、4. 5.6. Venous admixture7.8.Hepatorenal syndrome9.10.Dehydration fever三.问答题(50 分):1.男，40 岁，20 年 1 型史，5 年

5、高血压病史，餐后腹胀、腹痛、下坠，一次，腹泻 5 次，尿 10ml/h，血钠 132，血氯 102，碳酸氢根 18，血钾 3.3， 34(38)。神志清醒。皮肤、口、舌干燥。7.22，PaCO2该患者发生了哪些水、电解质、酸碱平衡紊乱，解释其机制并给出治疗建议。（15 分）2.服用含氯酸性药物容易引起哪种酸碱平衡紊乱 响。（10 分）批注 29: AG 正常型酸。批注 30: 在代谢中产生 H和 Cl-肾小管重吸收 Cl-，重吸收 HCO3-。？解释其机制并阐述对心系统的影批注 28:氯：98106mmolL，血钠： 135145 mmolL，血钾：3.55.5mmolL，血碳酸氢根 AB：2

6、228mmol/L，SB：2125mmol/L， 7.357.45， PaCO2：3346mmHg。因此：少尿，低钠但不算低钠血症（130），低碳酸氢根，低钾，酸。发生了等渗性脱水，低钾血症，代谢性酸。腹泻丢失碳酸氢根、氢离子、钠离子、钾离子、水导致的。治疗：补生理盐水，见尿补钾，治疗病。批注 27: 脱水热批注 26:反常 paradox批注 25: 肝肾综合症批注 24: 继发性高血压Secondary hyperten批注 23: 静脉血掺杂批注 22: 心外阻塞性休克Extracardiac obstructive shock批注 21: 胰岛素抵抗Insulin11 级临床四班学委

7、源试题 by3.简述肥胖导致4.肝衰竭时为什么会出现假性神经递质？其如何导致肝性脑病？（10 分）5.试述急性呼吸窘迫综合征的机制。（8 分）注：选择题中“、”表示选项之间的分隔，“/”表示选项的分隔，所给选项只是列出的备选选项，若只给出一个，并不代表就是准确。1.以为是简答题，结果是问答题。变相案例分析。2.前面几章占了 25 分啊啊啊！杨、高、25 分。代谢性酸、肝性脑病真是万年不变。ARDS 还好。高老师课件好、人好！3.押的题差不多中了 30 分。不过还是不太会。4.好好看课件，可以！5.但愿下一届基础班商量一下，。时间安排可以合理一些；如果还是一样可以和仪分或者病理老师批注 33: 见下图：批注 32: 肠道苯丙氨酸、酪氨酸被细菌转化为苯丙胺和酪胺，循环至肝脏在单胺氧化酶下降解。肝脏功能不全，进入大脑，在非特异性-羟化酶作用下转化苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，模拟去甲肾上腺素和多巴胺，抑制上行网状机动系统和黑质纹状体功能，出现意识和震颤。批注 31: 这个好长。课件上都没什么内容。主要看书 P180P184，包括几个方面：环境与遗传（胰岛坏死，胰岛素抵抗），胰岛素抵抗与葡萄糖抵抗（受体分子和受体后信号转导，内质网应激，脂联素的胰岛素增敏）。受体分子：高胰岛素血症、高糖高脂、自身抗体。信号转导分子。内质网应激：未折叠的蛋白激活 IRE1有道 IR