暨南大学医学院病理生理学复习总结(第二版)(共22页)

1、标题: 暨南大学医学院病理生理学复习总结(第二版) 作者:吴 侃 修改日期: 2007-8-7 20:37 PAGE 42PAGE 本总结(zngji)以04级临床内招2006-2007学年(xunin)第一学期(xuq)学习及2007年1月16日考试内容为基本框架构建，可能是医学院第一份病理生理学的复习总结，不完善处还望包涵。本总结中标有“#”者为考试中曾经出现过的内容老师在该学期教学中并未教授应激一章，但2007年1月16日考试MC与填空中出现了不少该章内容，临床医学系的同学如有充足时间在期末复习过程中可以在此总结以外自行扫读应激一章，便已足够；病理生理学教学大纲中此章对护理系同学要求较高

2、，请细读该章内容。据04临床外招同学反映，他们期末考试中有涉及缺血再灌和钙超载的9分大题，这份总结基本能涵盖但大家都没有注意，四大衰大题没有怎么考，在中医班四大衰的内容出现得较多。疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱破坏了内环境稳定，引起机能代谢和形态结构的改变，从而表现为一系列症状和体征的异常生命活动过程#健康：不仅是没有疾病或衰弱，而且是身体、心理和社会适应能力上的完好状态病因：作用于机体的众多因素中在一定条件下能够发挥致病作用并赋予该疾病以特征的因素病因是指能引起疾病并决定疾病转归的因素疾病发生的条件是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素诱因：疾病条件中能加强病因作

3、用或促进疾病发生的因素疾病的经过一般可分为潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失，标志为脑死亡#脑死亡：全脑功能的不可逆性的永久性停止，以枕骨大孔以上全脑死亡作为标准#基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的机能、代谢和形态结构的病理变化#病生研究的内容：疾病发生的原因和条件，患病机体的功能、代谢变化及机制，疾病发生、发展和转归的规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础和实验依据病因在疾病发生中的作用病因是引起疾病不可缺少的因素，没有病因相应的疾病就不可能发生，病因是决定疾病特异性的因素，一定病因可以引起相应的疾病。病因在疾病发生中

4、的作用还因病因的种类和机体的反应而不同，有的可在整个疾病过程中都起作用，有的仅引起疾病的发生，在疾病的进一步发展中并不继续起作用。条件在疾病发生中的作用条件本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体，促进疾病的发生。病因在一定的条件下发挥致病作用，有些条件可使机体的抵抗力降低或易感性、敏感性增高，从而使机体在相应病因的作用下易于发病。有些条件可使相应的原因有更多的机会、更大的强度作用于机体而引起疾病。条件在疾病发病中起到重要作用。但是，仅有条件而没有病因，相应的疾病就不可能发生。在某些致病因素如创伤，无需条件便可引起疾病疾病发生的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部

5、和整体#细胞内液中K+是重要的阳离子，Na+浓度远低于细胞外液，各部分体液中所含的阴阳离子数的总合是相等的，并保持电中性，如果以总渗透压计算，细胞内外液也是基本相等的。#通常血浆渗透压在280310mmol/L之间#机体排出水分的途径有四个，消化道、皮肤、肺、尿#健康人每日尿排出(pi ch)的水分约为10001500ml，日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿#血清钠浓度正常(zhngchng)范围为130150mmol/L，钠多吃多排，不吃不排哪种类型脱水易造成(zo chn)失液性休克，为何？低容量性低钠血症（低渗性脱水）易引起失液性休克：1、体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向

6、细胞内液转移，细胞外液进一步减少；2、血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液；3、因血浆渗透压降低ADH分泌减少，远曲和集合小管重吸收水减少，早期病人多尿和低比重尿；晚期血容量显著降低时ADH释放增多可出现少尿。上述原因均可使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但细胞外液呈高渗，水由细胞内转向细胞外；细胞外液高渗引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；细胞外液渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因可使细胞外液得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。#高渗性脱水：失水多于失钠

7、，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内外液均减少的低容量性高钠血症#低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液显著减少的低容量性低钠血症低渗性脱水和高渗性脱水的异同低渗性脱水高渗性脱水发病原因体液丢失而单纯补水，失Na+多于失水水摄入不足或丢失太多，失水多于失Na+发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na+浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L主要表现早期多尿，晚期少尿，脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血和蛛网

8、膜下腔出血尿钠浓度肾性失钠，尿Na+20mmol/L肾外原因，尿Na+500ml2）不宜过浓，浓度后阻力，大量真毛细血管网关闭，微循环流速减慢2、机制：交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺血浓度急剧升高，心血管运动中枢兴奋，机体产生其他缩血管的体液因子#休克早期的微循环变化和临床联系休克早期由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，使1）皮肤血管收缩，汗腺分泌增加，导致皮肤苍白、湿冷；2）腹腔内脏血管收缩，引起尿量减少；3）心率加快，外周血管收缩，出现脉搏细速、脉压减小；4）CNS高级部位兴奋，出现烦躁不安#3、休克早期微循环变化的代偿意义1、血液重新分布：由于不同器官的血管a受体密度不同，

9、对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏(nizng)和皮肤血管因a受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心脑血管因a受体密度低而无名显变化，其中冠脉可因受体的作用而出现(chxin)舒张反应。2、自我输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏储血库(xuk)的动员可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供保障3、自我输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性叫毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量#二、微循环淤血性缺氧期1、特点：灌而少流，灌大于流血管运动消失，对儿茶酚胺反应性降低，毛细血管后阻力前阻力，真毛

10、细血管网大量开放，血流缓慢，血液淤滞2、本期失代偿机制1）酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降、CO2和乳酸堆积，致血管对儿茶酚胺反应性降低2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽类物质增多，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外细胞解体释放K+增多，Ca2+内流减少也是为血管扩张的重要原因之一3）血液流变学改变：血液流速明显降低，RBC易聚集，加上组胺作用使血管通透性增加，血浆外渗，血粘度增高；WBC滚动、黏附、嵌塞于内皮细胞，使血流受阻；WBC激活释放氧自由基和溶酶体酶之血管内皮和组织细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织损伤4）ET入血：除感染性休克外，休克后期肠菌及毒素入血，激活巨噬、促

11、进NO生成增多等途径引起血管平滑肌舒张3、后果1）自身输液、自身输血停止：内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，不仅自身输液停止，甚至有血浆渗出到组织间隙；静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大使回心血量减少，自身输血停止2）恶性循环形成：由于微循环血管床大量开放，回心血量进一步减少，使交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流进一步下降，微循环缺氧更趋严重，形成恶性循环；血液浓缩，血粘度进一步增高，促进RBC聚集，致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环4、临表血压进行性下降，心脑失去自身调节和血液重分布的优先保证，出现心脑功能障碍，心搏无力、心音低钝、神志淡漠甚至昏迷；肾血流长时间严重不足

12、，出现少尿甚至无尿；皮肤发凉加重、发绀，#可出现花斑休克期微循环障碍的机制1、乳酸增多：微循环持续缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积，在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌耐受性较差，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而，故引起松弛不明显，故引起多灌少流2、组胺增多：淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放入血的组胺可扩张毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和收缩毛细血管后阻力（因H1受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态3、激肽增多：由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，后者促进激肽形成而扩张血管4、腺苷增多：由于缺氧，较多的AMP在5-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用此外

13、如果肠源性细菌和LPS入血，以及补体碎片和THFa等可刺激ICAM形成，可促进白细胞和内皮细胞间的粘附，使血粘度增大(zn d)；目前认为白细胞的粘壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素#失血性休克的病例(bngl)分析应用血管活性药治疗休克(xik)的原则1）扩血管药的应用：对低血容量型休克早期及低排高阻型感染性休克，由于体内儿茶酚胺增多，微血管痉挛明显，可应用血管活性药解除微血管痉挛，提高微循环血液灌流量；2）缩血管药的应用：对血管源性休克、过敏性休克、高排低阻型感染性休克可应用缩血管药。如休克合并有酸中毒，必须在纠酸基础上合理应用缩血管药应用细胞保护剂治疗休克的病理生理基础休克过程中细胞

14、的损伤既可继发于微循环障碍，也可由休克动因直接引起。他们都可引起细胞膜和细胞器膜的功能和结构损伤，进而引起细胞器、细胞的损伤甚至细胞死亡。细胞保护剂具有稳膜作用或抑制内毒素与细胞膜结合，在稳膜水平上对抗内毒素等致病因子的作用，并能提高细胞对缺血缺氧的耐受性DIC：一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程，在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤溶功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能衰竭和溶血性贫血等一些列临床表现纤维蛋白（原）降解产物：指纤维蛋白（原）在纤溶酶作用下生成的

15、具有抗凝作用的多肽碎片DIC出血的临床特点及发生机制1、广泛多个部位出血，不能用原发疾病解释2、常伴有DIC的其他临床表现如休克等3、常规止血药无效机制：1）凝血物质消耗性减少，由于广范微血栓形成导致血小板及各种凝血因子消耗，造成血液低凝状态2）纤溶系统激活，导致已形成的纤维蛋白凝块溶解并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低3）纤维蛋白（原）降解产物形成，具有抗凝血酶、抑制血小板聚集和增加毛细血管通透性的作用DIC造成贫血的特点1）属于溶血性贫血，由于微循环沉积的纤维蛋白网割裂红细胞所致，故具备溶血性贫血的一般特征，严重病例还可出现溶血性尿毒症综合征；2）血涂片中可见到各种形态的红细胞碎片#

16、DIC的病因和发病机制1）引起DIC的原发病称为DIC的病因，DIC可因单一原因或同时由多种原因引起，常见有：1、产科意外：胎盘早剥、宫内死胎滞留、羊水栓塞2、感染性疾病：细菌、病毒、螺旋体感染等3、恶性肿瘤、白血病等4、大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等5、各种血液病、血管内溶血、毒蛇或有毒动物咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等2）DIC的发病机制主要有两方面：1、凝血系统被激活的机制：1）组织因子释放：组织因子大量暴露或释放入血，启动外源性凝血：严重创伤、手术2）血管内皮细胞广泛损伤及凝血、抗凝功能失调：激活(j hu)凝血因子XII，启动内源性凝血：如细菌毒素作用、酸中毒3）血小板被激

17、活和血细胞大量(dling)破坏：如异型输血4）其他(qt)促凝物质入血：如胰蛋白酶（急性胰腺炎）、羊水、蛇毒2、凝血功能失常的变化规律和机制：DIC发生发展过程的共同规律是血液首先处于高凝状态，然后转入低凝状态凝血系统被启动后，#大量凝血酶生成是DIC发生发展的关键，循环血液中出现广泛微血栓广泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，加之继发性纤溶系统功能亢进和纤维蛋白降解物形成，使血液进入低凝状态，出现多发出血#DIC的诱发因素1、单核巨噬细胞系统功能受损2、血液高凝状态3、微循环障碍4、肝功能异常5、酸中毒6、医源性因素#DIC引起的功能代谢变化有：出血、贫血、器官功能障碍、休克休克都会发生

18、DIC吗？是否DIC一定发生于休克晚期？感染性与创伤性休克易于发生DIC，但也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤血管内皮细胞引发DIC，有时可先发生DIC再发生休克#休克和DIC互为因果的机制DIC和休克互为因果，形成恶性循环DIC可引起休克，由于1）急性DIC广泛微血栓形成，使回心血量减少，心泵功能障碍；2）广泛出血使血容量减少；3）激肽、补体及纤溶系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张、通透性增高及血管床容量增加；4）受累心肌损伤，心输出量减少；5）FDP的某些成分可增强组胺、激肽作用，促进微血管舒张。这些均可使全身微循环障碍，促进休克的发生、发展休克也可引起D

19、IC，通过1）休克进入淤血缺氧期后，血液进一步浓缩，血液处于高凝状态；2）组织缺氧酸中毒加重；3）感染性休克时病原微生物和毒素可直接或通过单核巨噬细胞系统间接作用引起DIC；4）严重的创伤性休克大量TF入血启动凝血机制；5）抢救时异型输血引起溶血也可诱发DICDIC分期特点、机制、防治原则高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统凝血系统激活、凝血酶增加、微血栓形成激活凝血系统同时激活纤溶系统；凝血因子和血小板消耗纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生血液凝固性升高降低降低实验室检查凝血时间减少，血小板黏附性增加血小板减少，Fg减少，凝血酶原时间延长，凝血时间延长血小板减少，Fg减少

20、，FDP增多，3P试验阳性，凝血时间延长急性DIC高凝期不容易发现，消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉防治：去除原发病改善微循环：扩容、解痉重建凝血和纤溶：早期用肝素；恢复期输新鲜血缺血再灌注损伤：血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象#自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子氧反常(fnchng)：用低氧溶液灌注组织(zzh)器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织和细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重钙超载：各种损伤因素作用下细胞内钙含量异常增多(zn du)，并导致细胞结构和功能代谢损害的过程钙反常：用无钙溶液灌注组织器官，再用含钙溶液进行

21、灌注时，心肌细胞释放酶释放增加，肌纤维过度收缩及心肌电信号异常pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞的损伤无复流现象：缺血的原因解除后，并没使缺血区在再灌注期得到充分血流灌注的反常现象呼吸爆发：中性粒被激活而进行吞噬活动时摄氧量显著增加，产生大量氧自由基的过程 缺血再灌注时氧自由基与钙超载的联系1、氧自由基引发脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增加，细胞外钙离子内流2、细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷3、细胞

22、膜上的Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外4、mt膜液态及流动性改变，从而导致mt功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜和肌浆膜Ca2+泵出或摄取入肌浆网，致使肌细胞内Ca2+浓度增多自由基的损伤作用1、膜脂质不饱和脂肪酸过氧化增强，损伤生物膜1）膜流动性降低，使膜蛋白（离子通道、泵、受体、载体以及酶）的微环境改变2）激活磷脂酶C/D，膜磷脂分解产物（PG、TXA、LTs）促进组织损伤3）膜通透性改变，促进钙超载4）损伤mt，ATP生成减少2、引起蛋白质变性和功能抑制巯基氧化导致S-S形成和氨基酸残基氧化，膜蛋白、胞浆蛋白、酶交联，功能抑制3、破坏核酸和染色体，导

23、致细胞死亡#缺血再灌注损伤的防治原则1、消除缺血原因，尽早恢复血流：1）抵压低流：避免氧和液体量剧增引起的自由基过量生成和组织水肿2）低温：降低组织代谢率，减少代谢产物堆积3）低pH：减轻细胞内液碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na+/H+过度交换4）低钠：减少细胞内钠积聚，减轻细胞肿胀5）低钙：减轻钙超载2、纠正代谢障碍：补充糖酵解底物，给与外源性ATP，磷酸肌酸，细胞色素C等，以利生物膜和线粒体氧化磷酸化功能恢复3、清除自由基：给与低分子自由基清除剂（VitC、VitE、VitA、谷胱甘肽等）；酶性自由基清除剂（过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶等）及其它清除剂（丹参、人参、

24、甘露醇、二甲基亚砜等）4、减轻钙超载：异搏定等钙通道阻断剂5、减轻炎症反应：给与可稳定溶酶体膜的糖皮质激素、特定粘附分子的单抗等#心衰：由于心肌收缩和或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程或综合征心衰病因：1、心肌(xnj)的原发性损害1）心肌代谢障碍：严重贫血(pnxu)、VitB1缺乏等2）心肌病变：心肌炎、心肌病等2、心脏负荷(fh)过重1）压力负荷过重左室后负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄等右室后负荷过重：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等2）容量负荷过重左室前负荷过重：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全右室前负荷过重：肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全心衰的诱因：1、全身感染

25、2、酸碱平衡紊乱和电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠和分娩心衰的发病机制1、心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱使血循动力不足，心输出量降低，引起心肌收缩性减弱的机制有：1）心肌收缩相关蛋白质的破坏：细胞坏死凋亡2）心肌能量代谢紊乱：能量生成和利用障碍3）心肌兴奋收缩偶联障碍：胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍4）心肌肥大的不平衡生长：心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌mt数量增加不足；肌浆网Ca2+处理功能障碍；肌球蛋白ATP酶活性下降2、舒张功能异常没有正常的心室舒张便没有心室的血液充盈，也就没有心输出量，心室舒张对心输出量的维持

26、同等重要心肌舒张功能障碍的机制包括：1）钙离子复位延缓；2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；3）心室顺应性降低；4）心室舒张势能减少3、心脏各部舒缩活动不协调各类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降心衰的临床表现：肺循环充血、体循环淤血、心输出量不足一、肺循环充血1、呼吸困难：1）劳力性呼吸困难：运动量加大时因回心血量增加加重肺淤血、心肌耗氧量增加加重心衰或缺氧刺激呼吸运动增强而引起的呼吸困难#2）端坐呼吸：心衰病人平卧时因回心血量增加加重肺淤血、膈肌上移使肺扩张受限、身体下半部水肿液吸收入血增多，可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位减轻呼吸困难的状态#3）夜间阵发

27、性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解，为左心衰的典型表现4）心源性哮喘：心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难时出现气喘并伴有哮鸣音2、肺水肿：左心衰及缺氧导致肺毛细血管静压和通透性增高，肺泡肺间质液体积聚二、体循环淤血全心衰或右心衰导致体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等1、静脉淤血和静脉压升高：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长(ynchng)、肝颈静脉返流征（+）等。主要原因是：水钠潴留、血容扩大，右心房压力增高导致静脉回流受阻2、心性水肿：是全心衰特别是右心衰的主要表现之一。可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。水钠潴留和毛细血管静压升高(shn o)是心性水肿的主

28、要发病因素3、肝肿大压痛和肝功异常：是右心衰的早期表现之一，由于右房压升高和静脉淤血，使肝静脉压升高，小叶中央区充血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝脏肿大。肿大肝脏牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显(mngxin)压痛。肝小叶由于长时间淤血缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功异常。长期慢性右心衰可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功进一步恶化三、心输出量不足心衰引起心输出量不足，外周血液灌流减少的症状和体征，严重时将发生心源性休克1、皮肤苍白或发绀：输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤血液灌流减少，出现皮肤苍白、皮温降低、出冷汗等。严重时患者肢端皮肤呈斑片状或网状青

29、紫。原因是血液流速下降，循环时间延长，组织摄氧过多使静脉血氧含量下降2、疲乏无力、失眠、嗜睡：心衰时全身各部肌肉供血减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉活动提供充足的能量；病情加重时由于CNS缺氧可导致CNS功能紊乱，严重者出现嗜睡3、尿量减少：心衰时由于心输出量降低和交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血液灌流减少，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收功能加强，尿量减少4、心源性休克：心衰失代偿或病情急剧时，心输出量急剧下降，动脉压降低，组织灌流明显减少，机体陷入休克状态#为什么心衰病人会发生端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位减轻呼吸困难的状态称端坐呼吸，提示心衰已引起明显的肺循环充血

30、。其发生原因为：1、端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻；2、端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善；3、平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻#左心衰致肺水肿的机理肺水肿是急性左心衰最严重的表现，机制为：1、肺毛细血管静脉压增高：当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管静压急剧上升，肺抗水肿代偿能力不足以抵抗时，肺水肿即会发生；2、肺毛细血管通透性增大：1）肺循环淤血、缺氧使毛细血管通透性增大；2）毛细血管流体静压升高，血管内皮细胞间隙增大；3）进入肺泡的

31、水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中加重肺水肿。后果是肺水肿导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现#心衰引起下肢明显水肿的机制此题为综合应用题，书上无现成答案，但非常简单，完全考察基础知识，在此不再详述，只罗列要点tips：任何水肿都可以归纳为四个主要因素：1、血容量；2、毛细血管静压；3、三泵（心泵、呼吸泵、肌肉泵）；4、体位因素此外还有三个次要因素：1、缺氧致毛细血管通透性增加；2、淋巴回流受阻；3、肝功能障碍、胃肠消化不良导致低蛋白血症涉及水肿的题目只要向这七点上面靠就行学习的技巧也是如此，没有人能够背完一整本书，只要前几年的基

32、础打好，后面基本都是吃老本，考试的时候抓住要点吹水即可#心衰时心脏(xnzng)的代偿反应1、心率加快：是一种快速代偿反应(fnyng)，由于交感神经兴奋，心率加快，一定范围内可提高心输出量，对于维持动脉压和保证对心脑的灌流有积极意义，但这种代偿有一定局限性，心率加快，耗氧量增加；心率加快到一定程度（成人180次/min）时心舒期缩短，心室充盈不足导致搏出量明显减少且会影响冠脉灌流2、心脏(xnzng)扩大1）紧张源性扩张：心衰病人由于心搏出量下降，致心室扩张，舒张末期容积增大，能增强收缩力，提高搏出量2）肌源性扩张：当心腔过度扩张，使肌节初长度超过Lmax时，收缩力下降，心搏出量减少，这种心

33、肌的拉长不伴收缩力增强，肌源性扩张已丧失代偿意义肌节过度拉长是心脏扩张从代偿转向失代偿的关键因素。除此之外，心腔扩大、张力增加、心肌耗氧量增多也是失代偿的重要因素3、心肌肥大：1）向心性肥大：长期压力负荷过大引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常2）离心性肥大：长期容量负荷增加引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常心肌肥大可在两方面发挥代偿作用：一是增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。因此心肌肥大有积极的代偿作用，但这个作用

34、也是有限的，当心衰病因不能被及时清除而持续存在时，心肌肥大将继续发展直至出现功能性缺氧，mt功能受损，能量代谢紊乱，心肌收缩力下降，心输出量不再维持在代偿水平，心衰发生心衰时的心外代偿1、血流重新分布：心衰时交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周和内脏血管收缩，心脑血管扩张，血液供应增强，有助于保证心脑等重要生命器官的血供和维持动脉血压2、血容量增加：1）GFR降低：交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾血流量减少，使GFR降低，水钠排出减少2）肾小管对水钠的重吸收增加：a、肾内血流重分布；b、肾小球滤过分数增加；c、促进水钠重吸收的激素如醛固酮增多；d、抑制水钠重吸收的激素如

35、PGE2和利钠激素合成、分泌减少3、红细胞增多：血液红细胞增多，血液携氧能力增强，有助于改善周围组织供氧4、组织细胞利用氧的能力增强：心衰时由于血循系统对周围组织供氧减少，组织细胞通过自身机能、结构、代谢调整加以代偿以克服供氧不足带来的不利影响呼衰：由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg伴有或不伴有CO2分压高于50mmHg的病理过程；#呼衰必定有PaO2的降低，根据PaCO2是否升高可将呼衰分为低氧血症型（I型呼衰）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型呼衰）#限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足，原因有：呼吸肌活动障碍；肺廓顺应性降低；肺顺应性降低#阻塞性

36、通气不足：因气道狭窄阻塞导致肺泡通气量下降，根据气道病变部位可分为中央性和外周性气道阻塞弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所致的气体交换障碍死腔样通气：部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡血流少而通气相对过多而不能充分被利用解剖(jipu)分流：生理情况下，一部分静脉(jngmi)血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流急性呼吸(hx)窘迫综合征：由急性肺损伤致肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，导致低氧血症慢性阻塞性肺病：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，共同特征

37、是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高肺源性心脏病：肺部慢性病变如慢阻肺引起肺动脉高压，主要导致右心肥大甚至衰竭的心脏病#后负荷：肌肉收缩过程中所承受的负荷#肺源性心脏病的机制1、呼衰造成缺氧、CO2潴留所致酸中毒可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；2、肺小动脉长期收缩、缺氧致无肌型肺微动脉肌化，形成持久稳定的慢性肺动脉高压；3、代偿性RBC增多可使血粘度增高，增加肺血流阻力和右心负担；4、有些肺部病变也能成为肺动脉高压的原因5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6、呼吸困难时用力呼吸可增加心脏舒缩负担呼衰同样可以引起左心功能不全：1、低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；2、胸

38、内压高低同样影响左心舒缩功能；3、右心扩大和室内压增高可降低左室顺应性，致左室舒张功能障碍CO2麻醉：CO2潴留致PCO2增加到80mmHg以上时，可引起一系列神经精神症状和呼吸抑制#肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍#试述肺性脑病的发病机制由呼衰引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发生机制为：1、酸中毒和缺氧对脑血管的损害：1）缺氧和酸中毒能使脑血管扩张，血管内皮损伤和通透性增高，导致脑间质水肿；2）缺氧使细胞ATP生成减少，影响钠泵功能，形成脑细胞水肿；3）脑充血水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可致脑疝形成；4）脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，也是肺性脑病发

39、病因素之一。2、酸中毒和缺氧对脑细胞的损害：1）神经细胞内酸中毒可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使GABA生成增多，导致中枢抑制；2）酸中毒可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织损伤。#肺病的病例分析肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能衰竭、脑病等一系列临床综合征肝功能衰竭：肝功能不全晚期，临床表现为肝性脑病和肝肾综合征#肝性脑病：各种严重肝病晚期的临床表现，是肝解毒功能严重障碍导致继发的神经精神综合征肝肾综合症：真性：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功

40、能性肾功能衰竭；假性：重症肝炎等伴发的急性肾小管坏死导致的器质性肾功能衰竭肝性脑病的临床表现与分期I期（前驱期）：性格行为异常II期(昏迷前期)：精神错乱、睡眠昼夜节律颠倒、扑翼样振颤III期（昏睡期）：昏睡、木僵IV期（昏迷(hnm)期）：昏迷、无扑翼样振颤肝昏迷是肝性脑病晚期(wnq)的最终表现肝性脑病的发病(f bng)机制#血氨增高的原因是尿素合成减少，氨清除不足；氨的产生增多#氨中毒学说：慢性肝性脑病的主要发病机制一、血氨升高的原因1）氨生成增多：1、肝硬化时门脉压力增高，消化道粘膜淤血水肿，消化吸收障碍，致肠菌活跃，释放AA氧化酶和尿素酶增多2、合并上消化道出血，肠菌分解血液蛋白产

41、氨3、合并肾功能不良导致氮质血症，尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高4、血氨升高或利尿剂应用不当，抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性，使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多5、肌肉振颤收缩，加速腺苷酸分解产氨6、未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，经肠菌分解产氨2）氨清除不足：1、肝功能障碍时因ATP生成减少及肝内酶系活性下降，致鸟氨酸循环障碍，尿素生成减少2、肝硬化致肝内血流改建，门-腔静脉侧支循环形成，肠源性氨直接进入体循环3）氨的吸收情况：降低结肠内pH可抑制氨吸收二、氨对脑的毒性作用1）干扰脑能量代谢：1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，使乙酰CoA生成减少，阻碍TAC2、氨与a-酮戊二酸结合成谷氨酸，

42、使a-酮戊二酸减少，阻碍TAC3、消耗NADH，影响氧化磷酸化过程4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP2）氨影响神经递质间的平衡：1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，使乙酰CoA生成减少，兴奋性神经递质Ach减少2、氨与Glu结合成抑制性递质Gln，使得兴奋性递质Glu大量消耗，抑制性递质Gln增多3、氨使抑制性递质GABA增多三、氨对神经细胞膜的抑制作用1）氨与K+竞争细胞膜上的钠泵使细胞内K+减少2）氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，影响Na+、K+在神经细胞膜两侧的正常分布#假神经递质：肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构和真性神

43、经递质NA和DA极为相似，但其生物学作用极低假神经递质学说：急性肝性脑病的主要发病机制脑干网状结构上行激动系统的重要作用是维持大脑皮质的兴奋性，使机体处于觉醒状态。肝性脑病时，脑干网状结构中NA、DA（正常/真性神经递质）减少，而苯乙醇胺、羟苯乙醇胺（FNT）增多1、严重肝病时，肠内苯丙氨酸、酪氨酸代谢产物苯乙胺、酪胺不能正常经过肝脏内单胺氧化酶进行分解代谢，通过血循进入CNS，在脑细胞-羟化酶作用下分别生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、FNT的脑毒性作用：FNT与真性神经递质化学结构相似但生物活性极低1）阻碍正常神经递质释放2）阻碍正常神经递质合成如阻碍网状结构上行激动系统(xtng)的兴奋型递质

44、NA释放导致昏迷；阻碍黑质-纹状体的抑制性递质DA释放导致扑翼样振颤血浆AA失衡(sh hn)学说支链AA（BCAA）：亮、异亮、缬芳香族AA（AAA）：苯丙、酪1、BCAA/AAA比值(bzh)下降的原因1）肝功不全，胰岛素灭活障碍，使肌肉摄取BCAA，合成蛋白质增多2）肝功不全使肝转化、分解AAA能力下降3）肝功不全，胰高血糖素灭活障碍使肌肉、肝释放AAA增多2、血BCAA/AAA比值下降对脑功能的影响BCAA与AAA共用同一转运载体通过BBB，因竞争性抑制作用AAA进入脑内增多1）苯丙氨酸、酪氨酸进入CNS增多，转化为FNT，阻碍正常神经递质的释放和合成2）色氨酸进入CNS转化为抑制性递

45、质5-HT，抑制上行激动系统的NA释放导致昏迷GABA学说GABA作用主要是使Cl-通透性增高，Cl-进入突触后膜细胞内产生超极化阻滞引起突触后抑制，从突触前膜细胞内流出产生去极化引起突触前抑制当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧枝循环绕过肝脏，使其在血中含量增加，特别是如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA增多，使血中GABA浓度明显增多。通过通透性增高的BBB进入脑内，在突触间隙产生抑制作用，导致CNS功能抑制，产生肝性脑病。#肝性脑病的影响因素1、氮负荷增加：是诱发肝性脑病的最常见原因。如上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等外源性负荷

46、过度；肝肾综合征所致氮质血症、低钾性碱中毒、呼碱、便秘、感染等内源性氮负荷过重2、BBB通透性增强：有些物质和毒物正常时不能通过BBB，如果BBB通透性增高则可诱发肝性脑病。目前认为TNF在BBB通透性增高诱发肝性脑病中有重要作用3、脑敏感性增高：严重肝病患者体内各种神经毒质增多，在毒性物质作用下脑对药物和氨等毒性物质敏感性增高，当使用止痛、镇静、麻醉和氯化铵等药物时易诱发肝性脑病，感染、缺氧、电解质紊乱也可增强脑对毒性物质的敏感性而诱发肝性脑病急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临表有水中毒、氮质血症、高钾血症和代酸。无论少尿型或非少

47、尿型，GFR均显著降低，故GFR降低被认为是发生ARF的中心环节。#失血性休克病人为什么容易发生ARF，这种肾衰按病因学分类属哪一类型？失血性休克早期主要为肾前性ARF：1、失血性休克时有效循环血量减少，平均动脉压降低，当动脉血压低于5070mmHg时，前列腺素系统不足以维持肾血流的自身调节，肾灌注压下降，GFR降低；2、交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起肾血管收缩，肾缺血，入球小动脉收缩，GFR降低；3、肾灌注压下降，刺激近球细胞分泌肾素，儿茶酚胺作用于近球细胞1受体也可刺激肾素分泌，缺血时近曲小管和髓袢受损，重吸收能力减弱，原尿到达远曲小管致密斑处Na+浓度增高，通过管-球反馈刺激肾素分泌，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素II增加，引起肾血管收缩，GFR降低。失血性休克晚期可引起肾性ARF：失血性休克状态(zhungti)长期存