休克以及水电解质和酸碱平衡紊乱

1、关于休克及水电解质与酸碱平衡紊乱第一张，PPT共二十七页，创作于2022年6月休克（shock） 休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织灌流不足发展为MODS,以至MOF的病理过程。 按病因分类： 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、感染性休克 4、过敏性休克 5、神经源性休克第二张，PPT共二十七页，创作于2022年6月休克的病理生理机制 一、微循环变化 1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使

2、心率加快，心肌收缩力增强，小血管收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。 2、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低，重要器官出现严重缺血。 3、微循环淤血后缺氧激活凝血因子，启动内源性凝血系统引起DIC。微循环障碍更加明显，形成微血栓。第三张，PPT共二十七页，创作于2022年6月休克的病理生理机制 二、体液代谢改变 1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外

3、在肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解代谢增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。 2、休克时因血容量和肾血流量减少使醛固酮及ADH分泌增加，以保留水分，增加血容量。 3、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。 4、休克时缺氧使ATP生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽，前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。第四张，PPT共二十七页，创作于2022年6月休克的病理生理机制 三、炎症介质释放和再灌注损伤。 四、重要器官的继发损害 1、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子的作用均使心脏

4、功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。 2、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质减少，产生肺不张，通气血流比例失调和弥散功能障碍导致P02进行性下降出现ARDS。3、脑：当SBp60mmHg，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑水肿，出现意识障碍。4、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受累时出现急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。5、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。6、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。7、

5、MODS、MOF第五张，PPT共二十七页，创作于2022年6月休克的临床特点 临床分期： 1、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当，休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。 2、休克抑制期：患者出现意识障碍，呼吸表浅，脉搏细速，血压进行性降低，严重时皮肤明显发绀，湿冷发花，血压测不到，尿少或无尿。皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至DIC阶段。如进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发ARDS。第六张，PPT共二十七页，创作于2022年6月休克的临

6、床特点 休克的临床分级 临床表现 轻度 中度 重度 极重度 神志 神清、焦虑 神清、表情淡漠 意识模糊 昏迷、呼吸浅不 反应迟钝 规则 口渴 口干 非常口渴 极度口渴或无主诉 无反应 皮肤 色泽 面色苍白、肢端发绀 面色苍白、肢端发绀 皮肤发绀，可有花斑 极度发绀或皮下出血 黏膜 温度 四肢温暖或稍凉 四肢发凉 四肢湿冷 四肢冰冷 血压 （mmHg）SBP 80-90，脉压30 SBP 60-80，脉压20 SBP 40-60 SBP40 脉搏 有力，100 脉细数 100-120 脉细弱无 难以触及 心率 100 100-120 120 心律失常 体表血管 正常 毛细血管充盈迟缓 充盈极度迟

7、缓 充盈极度迟缓 尿量 正常或略减 减少 明显减少或无尿 无尿 休克指数（脉率/SBP）0.5-1.0 1.0-1.5 1.5-2.0 2.0第七张，PPT共二十七页，创作于2022年6月实验室及辅助检查 血尿常规 血液生化及血气分析 出凝血功能监测 X线检查 心电图 血流动力学监测：CVP，PAWP，CO，CI等。 微循环检查：简单易行的方法是压迫指甲或胸骨部位皮肤后放松时，血管充盈时间延长2s，提示微循环障碍。第八张，PPT共二十七页，创作于2022年6月诊断1、具有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏100bpm或不能触及4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间2s）；皮肤花斑、黏膜苍白

8、或发绀；尿量0.5ml/(kg.h)或无尿。5、收缩压90mmHg。6、脉压30mmHg。7、原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。凡符合1-4中的两项和5-7中的一项者，即可诊断。第九张，PPT共二十七页，创作于2022年6月治疗对因对症。第十张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、电解质及酸碱平衡紊乱 水、电解质紊乱与酸碱平衡失调常伴随于多种疾病或创伤的病理过程中，如不能及时纠正，可导致机体各器官系统功能障碍，甚至死亡。是急诊常见急症。第十一张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、电解质平衡紊乱 一、体液的分布、量及其组成 体液的主要成分是水和电解质，男性体液量约占体重6

9、0%，女性约50% 细胞内液 体液 血浆 细胞外液 功能性细胞外液 组织间液 无功能性细胞外液 功能性细胞外液指能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换的组织间液，约占组织间液的90% ，无功能性细胞外液仅有缓慢交换和平衡的能力，细胞外液主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-，HCO3-和蛋白质。细胞内液主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HCO42-和蛋白质。第十二张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、电解质平衡紊乱 二、渗透压的调节 渗透压的稳定对于维持细胞内外液体平衡具有重要的意义，细胞外液和细胞内液的渗透压想等，正常为290-310mOsm/L 渗透压（mOsm/L）=2

10、Na+(mmol/L)+K+（mmol/L）+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18第十三张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、电解质平衡紊乱 三、渗透压的调节:包括人体对水的摄入和排出，以及水在各部分体液间的流动。 1、水的摄入、排出及调节 人体水的来源：1）体内物质代谢生成的代谢水，200-400ml/d。2）从体外摄入的水，为保证代谢产物排出，减轻肾脏负担，摄入量为20002500ml/d。 人体水的排泄途径：1）尿，1000-1500ml/d。2）粪便，约100ml/d。3）呼吸约400ml/d。4）蒸发和出汗，约500ml/d。4种途径每天最少1500ml/

11、d。 细胞内外水的交换由渗透梯度决定。血管与间质水交换由毛细血管静水压及血浆胶体渗透压共同决定。第十四张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、电解质平衡紊乱 2、体液平衡调节：肾调节体液的2个机制 体内水分 细胞外液渗透压 抗利尿激素 口渴饮水 集合管水的再吸收 尿量 渗透压 血浆渗透压增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化。细胞外液 血容量 血压下降 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 钠水重吸收 排H+排K+ 细胞外液 血容量 细胞外液 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价优先保持和恢复血容量，使重要脏器得到灌注，以维系生命。第十五张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水

12、、钠代谢紊乱 水钠体内多并存，故紊乱也往往并存。据容量及浓度失调分类如下： 分类 细胞外液变化 临床类型 容量失调 细胞外液渗透压不变 细胞外液缺乏-等渗性脱水 细胞外液过多-水中毒 浓度失调 细胞外液渗透压改变 低钠血症-低渗性脱水 高钠血症-高渗性脱水第十六张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、钠代谢紊乱 等渗性、低渗性、高渗性脱水的临床表现、鉴别及治疗对比 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 血浆渗透压 280-320mOsm/L 280mOsm/L 320mOsm/L 病因 消化液、腹水丢失等 消化液丢失等 高热、大汗、烧伤等 失水钠情况 成比例丢失 失钠为主 失水为主 体液丢

13、失 细胞外液等渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液高渗，细胞内液 内外液均有丢失 胞外液丢失为主 丢失为主 皮肤弹性降低 明显 不明显 很明显 眼球下陷 明显 明显 很明显 口渴 可有 无 明显 肌痉挛 可有 常见 无 精神、神经 轻度精神神经症状 淡漠 烦躁、惊厥、谵妄 第十七张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、钠代谢紊乱 续表 等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 尿量 减少 减少或正常 显著减少 尿钠 降低 显著降低 正常 血钠 130-145mmol/L 130mmol/L 145mmol/L 血压 正常或降低 明显降低 降低 治疗 补水为主，用1/2张含 补生理盐水或高 补低

14、渗盐水，用 钠液 渗盐水，用2/3张 1/3张含钠液 含钠液第十八张，PPT共二十七页，创作于2022年6月水、钠代谢紊乱 水中毒：各种原因引起机体入水总量超过排水总量，体内水分潴留过多，细胞外液量增加，导致的稀释性低钠血症，过多的水从细胞外进入细胞内，可造成细胞内的低渗状态，常见于水摄入过多，或颅脑损伤、大手术，休克等刺激ADH分泌过多引起水潴留，或肾功能障碍者。 临床表现：脑细胞及脑组织水肿，造成颅压升高，引起头痛、精神错乱，定向力障碍，嗜睡、惊厥、烦躁、甚至昏迷。 治疗：积极治疗原发病，急性肾衰者控制入水量，应用渗透性利尿剂20%甘露醇，也可应用袢利尿剂。第十九张，PPT共二十七页，创作

15、于2022年6月钾代谢紊乱 低钾血症：血钾3.5mmol/L 常见原因：1）钾摄入不足2）肾排钾过多3）胃肠道丢钾4）皮肤创伤、烧伤渗液5）钾分布异常。 临床表现：乏力、周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，心电图有特异性低钾所致U波。 治疗：严重低钾血症属急症，积极治疗原发病，补钾治疗时轻度低钾口服10%KCl 10-20ml tid,胃肠道反应严重者可改为枸橼酸钾，严重低钾血症，胃肠道吸收障碍或出现心律失常，呼吸肌麻痹应尽早静脉补钾，输注速度不能过快，500ml液体最多加入1.5g钾，24小时内至少6g。第二十张，PPT共二十七页，创作于2022年6月钾代谢紊乱 高钾血症：血钾5.5mmo

16、l/L。 常见原因：1）钾摄入过多2）肾排钾减少3）转移性高钾4）浓缩性高钾 临床表现：无特异性表现，原发病有致高钾可能的，均应考虑。 治疗： 1）注射钙剂，对抗高钾的心肌毒性。 2）促进钾向细胞内转移：高糖+胰岛素，纠正酸中毒。 3）加速排泄：应用袢利尿剂利尿；大于6.0mmol/L可行透析治疗；加快肠道排钾，用阳离子交换树脂加25%山梨醇口服或灌肠。第二十一张，PPT共二十七页，创作于2022年6月钾代谢紊乱 低钾血症和高钾血症的鉴别 低钾血症 高钾血症 血钾 3.5mmol/L 5.5mmol/L 常见病因 钾摄入不足，丢失过多，分布异常 肾脏排钾减少，进入体内的钾增 多或钾从细胞内外移

17、 神经肌肉系统 肌无力，先四肢后躯干；重者瘫痪 肌无力，甚至瘫痪，通常循下 腱反射减退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷 肢-躯干-上肢-呼吸肌发展，神 志模糊、淡漠、感觉异常等。 消化系统 腹胀、恶心、呕吐，肠麻痹 恶心、呕吐、腹泻。 心血管系统 心动过速，房性、室性早搏，ECG：T 心率缓慢，心音低钝，出现室 波低、宽、双相或倒置、Q-T延迟，出现 性早搏，AVB，T波高尖，QRS增 U波，严重者室颤、心脏骤停 宽PR间期延长，室颤或骤停 酸碱平衡 碱中毒，反常性酸性尿 酸中毒第二十二张，PPT共二十七页，创作于2022年6月钙代谢紊乱 体内钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存在骨骼中。45%为离子化

18、钙起着维持神经肌肉稳定性的作用，离子化和非离子化钙的比率受PH影响，PH上升可使离子化钙减少。血钙浓度正常值为2.25-2.75mmol/L。第二十三张，PPT共二十七页，创作于2022年6月低钙血症 低钙血症：血钙2.25mmol/L。 常见原因：1）低蛋白血症：导致蛋白结合钙减少，总钙水平下降，但离子钙正常。2）甲状旁腺功能损害。3）碱中毒：血钙向细胞内转移。4）急性胰腺炎：坏死脂肪与钙结合，影响钙吸收。5）钙摄入不足。 临床表现：主要表现为手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痉挛。血钙1.75mmol/L时出现手足痉挛、喉痉挛或全身痉挛。PTH缺乏的特征是低血钙、高血磷和正常ALP。 治疗：治疗原发病；轻者口服，重者静脉给药。第二十四张，PPT共二十七页，创作于2022年6月高钙血症 高钙血症：血钙2.75mmol/L。 常见原因：1）甲旁亢。2）各种原因骨破坏。3）乳-碱综合征 临床表现：1