心力衰竭诊治-PPT课件

1、心力衰竭 慢性心力衰竭的诊治流行病学“五高”：发病率高、致残率高、死亡率高、住院率高、治疗费高一种世界性流行病 全球公共健康的主要难题 心血管疾病的最后战场 流行病学患病率为1%2%，年龄75岁，高达10%过去40年，心衰引起死亡增加6倍心力衰竭住院率占同期心血管病的20%，死亡率占40%心力衰竭患病率逐年增高老龄化现代治疗技术的进步高血压知晓率低、治疗率低、控制率低预防工作不够初始心肌损伤心肌梗死血液动力负荷过重炎症继发性介导因素去甲肾上腺素、血管紧张素机械应激、内皮素炎症性细胞因子、氧化应激心肌重构心肌细胞肥大胚胎基因表型心肌细胞凋亡细胞外基质变化疾病进展症状并发症死亡病理生理机制心衰是一

2、种进行性疾病，自身不断发展（self perpetuating）心衰的分期 A期 （Pre-Heart Failure）：心衰高危人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。 B期 （Pre-Clinical Heart Failure）：已发展成结构性心脏病，但从无心衰的症状和(或)体征。C期（Clinical Heart Failure）：已有结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和(或)体征，但以往曾因此治疗过。D期（Refractory Heart Failure）：有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预

3、。心衰分期的意义是对NYHA心功能分级的补充，而非替代。NYHA分级：主要针对C和D阶段的患者。分期：包括了危险因素（A）和心脏结构变化（B）阶段，ABCD四期包括了心衰发生和进展的全过程，提供了从防到治的全面概念。更加注重从源头和进程上阻断心衰的发生和发展。心衰各期的防治措施A期：控制危险因素和原发病，可用ACEI或ARB。B期：A期的措施，酌情应用ACEI或ARB、受体阻滞剂，冠状动脉血运重建术，瓣膜置换或修补术，ICD。C期：A、B期的措施，并常规应用利尿剂、ACEI、受体阻滞剂，酌情加用地高辛。醛固酮受体拮抗剂、ARB、肼苯达嗪/硝酸酯（2009AHA）可用于某些选择性患者。CRT、I

4、CD可选择合适的病例应用。D期：A、B、C期的措施，并可应用心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药、超滤法或血液透析。处理重要的合并症（睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等）。心功能评估NYHA心功能分级6分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。 6分钟步行距离300m提示预后不良150m 重度心衰 150- 450m 中度心衰 450m 轻度心衰血浆脑钠肽 (BNP) 和N端前体脑钠肽 （NT-proBNP）测定心衰标志物： B型利钠肽（BNP）及其N端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的

5、一个重大进展。Pre-Pro-BNP1-13426-aa signalsequenceN-端Pro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2 = 18 min WALLSTRESSt1/2 = 60-120 minBNP与NT-proBNP的合成与分泌BNP/NT-proBNP检测的意义（1）心衰的诊断和鉴别诊断： 如 BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L， 心衰可能性很小，其阴性预测值为90% 如 BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L 心衰可能性很大，其阳性预测值为90% 急诊就医的明显气急患者，如 BNP/NT-proBNP 水

6、平正常或偏低 几乎可以除外急性心衰的可能性BNP/NT-proBNP检测的意义（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。心衰治疗决策的演变短期改善血液动力学:20世纪90年代以前，治疗以洋地黄强心药及利尿剂为主。20世纪70年代到90年代，治疗以血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物为核心。长期生物学治疗:20世纪90年代以后，认识到心衰时交感神经和RAAS激活、体液因子分泌增多的不利作用。修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键

7、。目前治疗核心 以ACEI、-阻滞剂等神经内分泌拮抗剂为主慢性收缩性心力衰竭的治疗一般治疗 药物治疗 非药物治疗 一般治疗去除诱发因素：注意监测体重 ：如天内体重增加公斤以上，应考虑钠、水潴留(隐性水肿)，需加大利尿剂剂量 调整生活方式： 心理和精神治疗： 氧气治疗：慢性心衰无应用指征（III类，A级）一般治疗避免使用下列药物：非甾体类抗炎药、COX(环氧化酶）抑制剂；皮质激素；I类抗心律失常药物；大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂；“心肌营养”药，包括辅酶Q10、左卡尼丁、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等，疗效尚不确定，且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用

8、，不推荐使用 (类，C级)。 药物治疗利尿剂(I类，A级) 血管紧张素转换酶抑制剂 (I类，A级) 血管紧张素受体拮抗剂受体阻滞剂(I类，A级) 地高辛(a类， A级) 醛固酮受体拮抗剂 (类，B级) 其他药物 利尿剂是心衰治疗的基础缓解症状最迅速，但不能改善心脏重塑和生存率所有有液体潴留证据或原先有液体潴留者均应使用必须与ACEI和受体阻滞剂联合应用抑制交感和RAAS的药物是心衰治疗的关键改善症状改善心功能阻止或逆转左室重塑提高生存率此类药物包括：ACEI、受体阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂ACEIACEI是治疗心衰的基石和首选药物慢性心衰患者都必须终身应用，包括B期无症状性心衰和A期人群

9、。 从小剂量开始，直至目标剂量或患者能够耐受的最大剂量。注意监测血压、血钾和肾功能。大量证据表明ACEI对心衰益处明显 39个应用ACEI治疗心力衰竭的临床试验荟萃分析：包括8308例心力衰竭患者所有39项试验均证实，在利尿剂基础上加用ACEI， 均能改善临床症状，对轻、中、重度心力衰竭均有效， 使死亡的危险性平均下降24(95%可信限1333%)亚组分析进一步表明，ACE抑制剂能延缓心肌重构， 防止心室扩大的发展，包括无症状心力衰竭患者 慢性收缩性心力衰竭治疗建议Chin J Cardiol , January 2002,Vol. 30 No. 139项试验的荟萃分析结果显示了ACEI对心衰

10、的显著益处ACEI组降低24 P0.001 ACEI降低35 P 0.001因心力衰竭 住院或死亡总死亡率JAMA, May 10, 1995; 273(18): 1450-6 起始剂量 目标剂量卡托普利 6.25 mg, tid 50 mg, tid依那普利 2.5 mg, bid 1020 mg, bid福辛普利 510 mg/d 2040 mg/d培多普利 2 mg/d 48 mg/d 喹那普利 5 mg bid 20 mg bid雷米普利 2.5 mg/d 5 mg bid 或10 mg/d苯那普利 2.5 mg/d 5.0010.0mg bid 治疗心力衰竭的ACEI及其剂量注：表中

11、所列为被美国FDA批准、ACC/AHA2005心衰指南推荐的ACEI血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）近年来的试验结果提高了ARB类药物在心衰治疗中的地位CHARM替代试验（2028例）：不能耐受ACEI的心衰患者换用坎地沙坦，使主要终点降低23%。Val-HeFT试验（5010例）：在ACEI基础上加缬沙坦，死亡和病残联合终点降低13%；未用ACEI亚组死亡率亦下降。VALIANT试验（14,703例） ：AMI后心衰患者，缬沙坦与卡托普利有相等降低死亡率效益。ARBARB可用于不能耐受ACEI的患者，但在心力衰竭的治疗中不主张取代ACEI。应用要点：ARB可用于A期患者，以预防心衰的发生；

12、亦可用于B、C和D期患者。不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗；对于常规治疗(包括ACEI)后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可加用ARB。从小剂量起，增至推荐剂量和可耐受最大剂量。需监测血压、肾功能和血钾ARB剂量药名起始剂量及用法目标剂量及用法坎地沙坦48mg 1次/d32mg 1次/d缬沙坦2040mg 2次/d160mg 2次/d氯沙坦2550mg 1次/d50100mg 1次/d厄贝沙坦150mg 1次/d300mg 1次/d替米沙坦40mg 1次/d80mg 1次/d奥美沙坦1020mg 1次/d2040mg 1次/d受体阻滞剂是慢性心衰治疗中必不可少的药物：NYHA

13、、级均需无限期使用，NYHA 级待病情稳定后使用应在ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂目标剂量：清晨静息心率5560次/分，不能按照患者治疗反应来确定剂量监测：心率、血压、液体潴留推荐使用的受体阻滞剂制剂、剂量起始剂量目标剂量酒石酸美托洛尔6.25 mg, tid50 mg, tid琥珀酸美托洛尔12.5-25 mg/d200 mg/d比索洛尔1.25 mg/d 10 mg/d卡维地洛尔3.125 mg, bid 25 mg, bid ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡 相对危险24% ACE抑制剂合并 阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可防止1例死亡 相对危险36 % 受体阻滞剂与

14、ACEI应用顺序两种药物的合用孰先孰后并不重要，关键是二药合用才能发挥最大益处。在应用低或中等剂量ACEI的基础上，及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 地高辛是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，应用目的是改善症状。应用要点：不主张早期应用。适用于ACEI/ARB、受体阻滞剂和利尿剂治疗仍有症状的心衰患者和心衰伴快速心室率房颤患者。多采用维持量疗法， 0.125mg-0.25mg/d。地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但治疗心衰并不需要大剂量。 醛固酮受体拮抗剂RALES试验（1999）：NYHA或级患者

15、1663例，在ACEI基础上加小剂量螺内酯（12.5-25mg），随访2年，死亡相对危险降低30%，因心衰住院下降35%。EPHESUS研究（2003）：LVEF40%心梗14天内患者6600例，用新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮，1年时可降低全因死亡危险15%，以心梗后3-7天内应用效果较好。提示在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固酮的有害作用，可望产生更大益处。醛固酮受体拮抗剂应用要点适用于NYHA -级的中、重度心衰患者；AMI后并发心衰且LVEF40%患者亦可应用。螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d, 可隔日给予。 应用的主要危险是高钾血症和肾功能异

16、常。应用中应监测血钾和肾功能，血钾5.5mmol/L即停用或减量。一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。神经内分泌抑制剂的联合应用 ACEI受体阻滞剂：有协同作用，尽早合用ACEIARB：有争论，临床试验结论并不一致ACEIARB醛固酮受体拮抗剂：缺乏证据，增加肾功能异常和高钾血症的危险。ACEI醛固酮拮抗剂 ACEIARBACEIARB受体阻滞剂：无证据表明对心衰患者预后不利。其他药物血管扩张剂：无特殊作用，仅对不能耐受ACEI的患者可考虑选用，不主张应用-受体阻滞剂。钙通道阻滞剂缺乏CCB治疗心衰的有效证据，不宜应用。心衰患者并发高血压或心绞痛需用CCB

17、时，可选择氨氯地平和非洛地平。正性肌力药物静脉应用：对慢性心衰患者不主张长期间歇静脉滴注。D期患者可作为姑息疗法应用。心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用35天。非药物治疗心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy， CRT)埋藏式心律转复除颤器(implanable cardioverter defibrillator，ICD)和CRT-D心脏移植CRTCRT适应证类，A级左室射血分数35%左心室舒张末期内径（LVEDD）55 mm窦性心律最佳药物治疗后心功能仍为NHYA 级或级QRS波群时限120 msa类对于房颤患者

18、，如果符合上述条件，也可行CRT治疗 ICD适应证二级预防：LVEF40%曾有心脏停搏、心室颤动或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速者一级预防：缺血性心脏病（心梗后至少40天）或非缺血性心肌病 LVEF35%长期优化药物治疗后NYHA心功能级或级预期生存期超过1年且功能良好ICD适应证NYHA心功能分级级LVEF35%QRS120 ms（a，B级）心脏移植舒张性心力衰竭临床特点：存在左心室舒张功能异常的病因，如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心内膜弹力纤维增生症等。有心衰的症状和体征。可有左房扩大和左心室肥厚，但左心室内径不大，且左心室收缩功能正常或接近正常（LVEF 45

19、%)无瓣膜病，有左室松驰、充盈、舒张异常。传统抗心力衰竭治疗效果不佳而使用钙拮抗药或受体阻滞药有效。 舒张性心衰治疗积极控制血压：130/80mmHg控制AF心室率应用利尿剂，但不宜过度可用ACEI、受体阻滞剂、CCB禁用正性肌力药物心肌缺血者血运重建瓣膜性心脏病心力衰竭 瓣膜机械性损害，治疗关键是修复受损瓣膜。所有有症状的瓣膜性心脏病心衰(NYHA级及以上)，及重度主动脉瓣病变伴晕厥或心绞痛者，必需进行手术置换或修补瓣膜神经内分泌抑制剂对患者自然病史或提高存活率的作用不明确，不能替代手术治疗心力衰竭并发室性心律失常受体阻滞剂是首选和基础治疗，可降低心脏性猝死率无症状、非持续性室性心律失常：不

20、建议使用受体阻滞剂之外的其他抗心律失常药物严重、症状性VT：可用胺碘酮 避免使用类抗心律失常药，可促发致命性室性心律失常，增加死亡率胺碘酮可用于安装ICD患者以减少器械放电心力衰竭并发房颤治疗目标是控制心室率及预防血栓栓塞并发症华法林抗凝治疗复律及维持窦律：价值尚未明确胺碘酮可用于复律后维持窦性心律，不建议使用其他抗心律失常药肺静脉隔离术在心衰伴发AF患者中能否获益尚不清楚心室率控制：阻滞剂、洋地黄或二者联合应用，如阻滞剂禁忌可用胺碘酮对于房颤合并心衰的病人，采用节律控制或心率控制均是合理的（2009AHA）。 慢性心力衰竭急性加重的治疗积极控制诱发因素：如感染、容量负荷过大、快速心律失常与治

21、疗不恰当等。加强利尿剂的应用：加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2kg以上，应及时加大利尿剂用量。伴有液体潴留的患者推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 慢性心力衰竭急性加重的治疗硝酸酯类：首选，一般应使平均动脉压下降10 mmHg 硝普钠：适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者。ACS患者硝酸酯类优于硝普钠，因后者可能引起“冠脉窃血综合征”。正性肌力药物：外周低灌注的患者，可联合应用，但应谨慎短期使用吗啡：扩张静脉、动脉，降低心率。可静脉注射3mg，必要时重复应用1 次。 慢性心力衰竭急性加重的治疗ACEI：如患者出现低灌注导致的肾功能衰竭，可酌情减量或

22、暂时停用受体阻滞剂：症状轻：增加利尿剂剂量而继续使用受体阻滞剂；症状严重：需静脉使用正性肌力药物，可酌情暂时减量或停止使用受体阻滞剂CCB：不推荐应用于急性心衰慢性心衰诊治小结慢性心衰发病率、死亡率高，重在早期防治。慢性心衰以药物治疗为主 利尿剂、ACEI(或ARB)和受体阻滞剂三大类药物是慢性心衰常规用药。必要时可加用地高辛、醛固酮拮抗剂。有选择的病例应用CRT、ICD、CRT-D，有助于改善症状、降低猝死。急性心力衰竭的诊治急性心力衰竭定义 急性左心衰竭 急性发作或加重的左心功能异常心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重急性心排血量骤降肺循环压力突然升高周围循环阻力增加引起肺循环充血而出现急性肺

23、淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征 急性心力衰竭定义 急性右心衰竭 某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 临床上较少见。急性心衰的流行病学病种20年内的变化冠心病36.8%45.6%高血压8.0% 12.9%风湿性心脏病34.4%18.6%心衰病种：冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压病这是我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所做的回顾性分析。在这20年时间中，入院时的心功能都以级居多（42.5%43.7%）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。急性心衰的临床分类 1. 急性左心衰竭

24、：（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病（6）严重心律失常 根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。 2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征（2）严重肾脏疾病（心肾 综合征）（3）严重肺动脉高压（4）大块肺栓塞等急性左心衰竭的常见病因 1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和（或）损伤： (1)急性冠状动脉综合征； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 3. 急性血流

25、动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性左心衰竭的病理生理机制 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 3.神经内分泌激活 4.心肾综合征 5.慢性心衰的急性失代偿 急性右心衰竭的病因和病理生理机制 右心室梗死右侧心瓣膜病急性大块肺栓塞主要是以下3个方面: 很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。 往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约 10%15%可出现明显的血流动力学障碍。 肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷

26、 增加和扩张导致右心衰。 不常见，多为慢性右心衰竭，只有急性加重 时才表现为急性右心衰竭。急性左心衰竭的诱发因素(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性(2)心脏容量超负荷(3)严重感染，尤其肺炎和败血症(4)严重颅脑损害或剧烈精神心理 紧张与波动(5)大手术后(6)肾功能减退(7)急性心律失常如室速、室颤、房颤或房扑伴快速心室率、室上速以及严重的心动过缓等(8)支气管哮喘发作(9)肺栓塞(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等(12)应用非甾体类抗炎药(13)心肌缺血（通常无症状）(14)老年急性舒张功能减退(15)吸毒(16

27、)酗酒(17)嗜铬细胞瘤。急性左心衰竭的临床表现 1.基础心血管疾病的病史和表现： 老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。 2.急性左心衰竭的早期表现： 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。 3. 急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸；咯粉红色泡沫样血痰；心率快，心尖部奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 4.心源性休克：持续低血压,收缩压90mmHg或原有高血压患者收缩压降幅60mmHg，且持续30min以上。组织低灌注状态

28、，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀，心动过速110次/min；尿量显著减少（20ml/h）甚至无尿；意识障碍。 血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg，心脏排血指数（CI）36.7mls-1m-2 。低氧血症和代谢性酸中毒。急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的实验室和辅助检查心电图胸部X线检查超声心动图BNP或NT-proBNP测定动脉血气分析 常规实验室检查心肌坏死标志物： 心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI） 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 肌红蛋白 急性左心衰竭严重程度分级 1. Killip分级：急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。 分级 症状与体征级无心衰

29、级有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野1/2以下，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血级严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺（超过肺野1/2）级心源性休克、低血压（收缩压90 mm Hg）、紫绀、出汗、少尿急性左心衰竭严重程度分级 2. Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。分级PCWP（mmHg）CI（mls-1m-2）组织灌注状态级1836.7无肺淤血，无组织灌注不良级1836.7有肺淤血级1836.7无肺淤血，有组织灌注不良级1836.7有肺淤血，有组织灌注不良急性左心衰竭严重程度分级 3. 临床程度分级 适用一般的门诊和住院患者。分级皮肤肺

30、部啰音级干、暖无级湿、暖有级干、冷无/有级湿、冷有急性左心衰竭严重程度分级 Killip法分级Forrester法分级临床程度分级适用情况急性心肌梗死心脏监护室、CCU和有血流动力学监测条件的病房、手术室内的急性心肌梗死或其他原因所致急性心衰患者急性心肌梗死或其他原因所致急性心衰的一般门诊和住院患者分级级、级级、级级、级、级、级级、级、级、级（与Forrester法一一对应，由此可推测患者血流动力学状态）分级依据临床和血流动力学状态血流动力学指标末梢循环的望诊观察和肺部听诊急性左心衰竭的监测方法 （一）无创性监测 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血

31、氧饱和度等。 （推荐强度类，证据强度B级）（二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标 （推荐强度类，证据强度B级） （2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。 （推荐强度a类，证据强度B级） （3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。 （推荐强度a类，证据强度B级）急性左心衰竭的监测方法 急性左心衰竭的诊断流程基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度90%）、超声

32、心动图考虑肺部疾病或其他疾病初步诊断（拟诊）BNP/NT-proBNP明确诊断，并作出心衰分级、评估严重程度、确定病因初始治疗有无正常异常进一步治疗急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断 右室梗死伴急性右心衰竭 低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰三联症。 急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。 右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭 为右心衰竭的临床表现，颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性心衰的治疗治疗目标 1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2缓解各种严重症状 3稳

33、定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg 4纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功 能损害。 6降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性左心衰竭的处理流程一般处理：体位、四肢轮流绑扎等吸氧（鼻导管或面罩）药物：呋塞米或者其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物、缩血管药物等根据病情需要采用非药物治疗：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案初始治疗进一步治疗急性心衰的治疗急性左心衰竭血管活性药物的选择

34、应用收缩压肺淤血推荐的治疗方法100mmHg90100mmHg90mmHg有有有利尿剂（呋塞米）+血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔）以及左西孟旦血管扩张剂和（或）正性肌力药物（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦）此情况为心原性休克。（1）在血流动力学监测（主要采用床边漂浮导管法）下进行治疗；（2）适当补充血容量？（3）应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；（4）如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心室机械辅助装置；PCWP高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔急性左心衰竭的药物治疗 （一）镇静剂 主要应

35、用吗啡 （推荐强度a类，证据强度C级）（二）支气管解痉剂 一般应用氨茶碱，亦可应用二羟丙茶碱。 （推荐强度a类，证据强度C级） 此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。 （推荐强度b类，证据强度C级）药物治疗（三）利尿剂 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 （推荐强度类，证据强度B级）（四）血管扩张药物 (1)硝酸酯类药物：急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 （推荐强度类，证据强度B级） (2)硝普钠 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克(

36、?)患者。 （推荐强度类，证据强度C级）药物治疗 （3）rhBNP 该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素(rhBNP)。 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量，故将其归类为血管扩张剂。 实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物； 可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。药物治疗 （3）rhBNP VMAC 和 PROACTION 研究表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急

37、性失代偿性心衰。国内的一项期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。 应用方法：先给予负荷剂量1.500g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150g.kg-1.min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d-7d。 （推荐强度a类，证据强度B级）药物治疗（4）乌拉地尔 该药具有外周和中枢双重扩血管作用。 （推荐强度a类，证据强度C级）（5）ACEI类 急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。 （推荐强度b类，证据强度C级） 急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。 （推荐强度a类，

38、证据强度C级） 在急性期病情稳定48h后逐渐加量，疗程至少6周(?)，不能耐受ACEI者可以应用ARB。 （推荐强度类，证据强度A级） 药物治疗 （五）正性肌力药物 （1）洋地黄类 此类药物能轻度增加心输出量和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。 （推荐强度a类，证据强度C级） （2）多巴胺 此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。 （推荐强度a类，证据强度C级） 药物治疗（3）多巴酚丁胺 该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。 （推荐强度a类，证据强度C级）（4）磷酸二酯酶抑制剂 米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心律失常。

39、 （推荐强度b类，证据强度C级） （5）左西孟旦 其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。 （推荐强度a类，证据强度B级） 急性右心衰的治疗（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1扩容治疗 2. 禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压3如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑IABP治疗（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭1止痛：吗啡或哌替啶。2吸氧：鼻导管或面罩给氧68 L/min。3溶栓治疗4经内科治疗无效的危重患者(如休克)，若经肺动脉造影证实

40、为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。（三）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭 对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。急性右心衰的治疗非药物治疗 （一）主动脉内球囊反搏（IABP） 适应证： （1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正； (2）伴血流动力学障碍(如机械并发症）的严重冠心病； (3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。 （推荐强度类，证据强度B级）（二）机械通气 1无创呼吸机辅助通气 适用对象：型或型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及

41、早应用。主要用于呼吸频率25次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。 2气道插管和人工机械通气 应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。非药物治疗 非药物治疗（三）血液净化治疗 出现下列情况之一时可以考虑采用： （1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗； （2）低钠血症（血钠110mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可； （3）肾功能进行性减退，血肌酐500mol/L或符合急性血液透析指征

42、的其他情况。 （推荐强度a类，证据强度B级） 非药物治疗（四）心室机械辅助装置（ECMO) 急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏恢复，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。 （推荐强度a类，证据强度B级）(五)外科手术急性心衰的基础疾病处理一、缺血性心脏病所致的急性心衰 病因治疗：(1)抗血小板治疗(2)抗凝治疗(3)改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗(4)他汀类药物治疗。(5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚

43、至静脉注射受体阻滞剂。(6)对于ST段抬高急性心肌梗死，在评价病情和治疗风险后，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。对于已经出现急性肺水肿和明确的或型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。(7)合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或体外膜肺氧合支持系统（ECMO）等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。(8)除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。急性心衰的基础疾病处理急性心衰的基础疾病处理二、高血压所致的急性心衰 临床特点: 血压高（180/120 mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP18mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。 急性心

44、衰病情较轻，可在2448h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低25%，26h降至160/100110mmHg，2448 h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。 急性心衰的基础疾病处理三、心瓣膜病所致的急性心衰 早期采用介入或外科手术矫治是预防此类心衰的唯一途径。 伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿有效地控

45、制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙，效果不理想者，可加用静脉受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。急性心衰的基础疾病处理四、非心脏手术围术期发生的急性心衰1.评估患者风险，作出危险分层。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。2.评估手术类型的风险。3.积极的预防方法： （1）控制基础疾病； （2）药物应用； （3）ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报

46、告可减少围手术期心肌缺血、心肌梗死和心衰发生率, 但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。4.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。 有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病、术中和术后急性心衰与心原性休克。rhBNP也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿。5.特殊装置的应用： 发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生急性心衰如IABP不能奏效，需安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。急性心衰的基础疾病处理急性心衰的基础疾病处理五、急性重症心肌炎所致的急性心衰1.积极治疗急性心衰： 血氧饱和度过低，予以氧气疗法和人

47、工辅助呼吸； 伴严重肺水肿和心原性休克，在血流动力学监测下应用血管活性药物。2.非药物治疗： 心脏起搏器；心室辅助装置；血液净化疗法。 3.药物应用： 糖皮质激素用于有严重心律失常(主要为高度或三度AVB)、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。 干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。 维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。 由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。急性心衰的基础疾病处理急性心衰合并症的处理 一、肾功能衰竭 1.早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物。 2.及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿，在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。4.严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。5.注意药物的不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。 急性心衰合并症的处