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文档简介

1、医学影像高级职称晋升考试复习资料卫生系列高级专业技术资格考试参考资料(放射医学专业一一副高级)一专业知识() 本专业知识1掌握医学影像专业基础知识及各系统大体解剖、正常影像解剖和变异。掌握各种影像检查 方法 的特点、适应症和禁忌症、比照剂的使用、毒副反响的表现及抢救原那么。掌握各种介入 治疗方法 的治疗原那么、适应症和禁忌症。掌握各系统疾病的病因、病理、临床特点、影像学 表现、诊断和 鉴别诊断、治疗原那么及影像学诊断相关学科知识。2掌握X线、CT、MRI基木成像原理、图像质量控制及图像后处理技术。(二)相关专业知识1熟悉相关临床知识、病理学改变和实验室相关检查工程临床意义。2熟悉B超、核医学等

2、相关知识。二学科进展()熟悉医学影像学国内外现状及开展趋势。掌握如CR、DR、多排螺旋CT、磁共振的新理论、 新知识、新技术。了解磁共振功能成像、分子影像学、PACS系统等临床应用及研究进展。(二)对相关学科如B超、核医学进展有一定了解。三专业实践能力掌握各系统的影像检查方法、常见病影像学诊断与鉴别诊断、各种疾病的最正确影像学技术选择。 对疑难病、少见病有充分了解。(-) 神经系统:掌握中枢神经系统常见病诊断和鉴别诊断,如颅脑肿瘤,颅脑外伤,脑血管疾 病,脑内感染,颅脑先天性畸形,新生儿脑疾病,脑白质病及脑变性疾病,脊髓疾病。(-) 头颈部:掌握头颈部常见病诊断和鉴别诊断,如眼及眼眶肿瘤,眼眶

3、炎性病变。鼻及鼻窦 炎症,囊肿,常见良恶性肿瘤。咽及喉部恶性肿瘤。口腔及颌面部肿瘤和肿瘤样病变。颌面部外 伤。先天性颛骨畸形,颛骨外伤,中耳乳突炎,胆脂瘤,颈静脉球瘤,中耳癌。甲状 腺肿瘤。颈 动脉体瘤。颈部淋巴结病变。呼吸系统:掌握胸部疾病如肺部肿瘤,肺部炎症,气管和支气管疾病,支气管及肺先天性 病变,胸部外伤,肺间质性疾病,胸膜疾病及纵隔肿瘤等诊断及鉴别。掌握乳腺常见疾病的影像 诊断。循环系统:掌握先天性心脏病,如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法鲁氏四联 征等;后天性心脏病,如风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、冠心病、心包疾病及大 血管疾 病等影像诊断和鉴别。(五)消化系统:掌握

4、消化系统常见病的影像诊断和鉴别诊断。重点掌握食管、胃肠道疾病X线 造影诊断,如食管炎性病变及肿瘤,胃溃疡及胃肿瘤,十二指肠及小肠病变,结肠病变等。肝、 胆、胰、牌、腹膜腔疾病及腹膜后肿瘤的诊断。骨关节系统:掌握骨先天性畸形与骨发育障碍,骨与骨关节损伤,骨髓炎,骨与关节结 核,骨肿瘤和肿瘤样病变,脊柱病变,骨与软骨缺血性坏死,骨髓瘤,白血病,代谢和营养障碍 性疾病,内分泌性骨病,慢性关节病变诊断及鉴别。泌尿生殖系统:泌尿系统先天性发育异常,泌尿系结石,肾及输尿管感染性疾病,肾及输 尿管肿瘤,肾外伤,膀胱疾病。前列腺增生,前列腺癌。子宫、输卵管及卵巢肿瘤,感染 性病变 等。肾上腺疾病。(八)介入放

5、射:掌握常用介入诊断及治疗技术的临床应用,如血管介入技术、肿瘤介入技术、良饮食缺乏,吸收不良,肾性病理生理骨有机质和钙盐同时减少。骨有机质(未钙化的骨样组织)相对增多,无机质(钙)相对或绝 对 减少。单位重量的钙盐减少。X线表现1、骨质密度减低(少数可伴增白)。2、松质骨骨小梁模糊粗糙。3、长骨皮质常在凹 面加厚,凸而变薄,易出现假骨折线。4、长骨后端扩大呈杯状少见骨折。病名骨质疏松原因废用性,老年性,绝经性,生长物缺乏,成骨细或刺激因素缺乏。病理生理、单位重量骨的钙盐减少。骨质变软,易变形。单位体积内正常钙化的骨量减少,即钙 化完全,但骨量缺乏。X线表现1、骨质密度减低较重。2、松质骨骨小梁

6、减少或消失,排列疏松。3、骨皮质变薄,出现 斑点状透光区。4长骨不变形,骨端不增宽,易合并骨折。脊索瘤的鉴别诊断脊索瘤是由胚胎发育而来的肿瘤,低度恶性,可多发,年龄偏大,蝶鞍部,斜坡及中颅凹处 较大 的不规那么状混杂密度影,有分叶或模糊不清,病变内有散在斑块钙化影。好发部位依次为蝶鞍部、斜坡、中颅凹、桥小脑角区,颈静脉孔区。1、脑膜瘤:骨质增生为主,类圆形肿块影(恶性脑膜瘤可有骨质破坏),强化明显,脑膜尾征。2、转移瘤:骨质破坏,无钙化,可有残留骨,有原发恶性肿瘤病史。3、鼻咽癌:可破坏颅底骨质,从破裂孔进入,病变中心部在鼻咽部,无钙化,一般不累及 喋鞍 及鞍背。4、软骨肉瘤:骨质破坏,可有钙

7、化,部位不侵犯枕骨斜坡,也不侵犯鼻咽部。脉络膜乳头状瘤鉴别诊断:1、髓母细胞瘤:后颅凹中线可见圆形或椭圆形高密度影,可见高密度钙化影和较低的囊变 灶。 呈中度增强,位置较高,四脑室受压变形、移位。2、室管膜瘤:星形细胞瘤的一种,脑室壁上,从脑室边缘生长,可以钙化,呈非均匀性中 度强 化。可以囊变。四脑室受压、变形。3、胶质细胞瘤:偏一侧,密度不均匀,可以坏死、囊变,四脑室受压变形、变小,向对侧或前方移位。垂体瘤(腺瘤)的鉴别:1、颅咽管瘤:蛋壳状钙化,年龄30岁左右,蝶鞍上肿瘤,后床突骨质增生。2、动脉瘤:不侵犯鞍底,可以钙化,强化明显(与血管强化一致)3、胶质瘤:常见成年人,临床病症,不侵犯

8、颅底骨质,常位于蝶鞍的后方。4、脑膜瘤:可以累及骨质,以骨质增生为主,不侵犯颅底,强化明显。5、畸胎瘤:有脂肪密度,牙凿,有骨影等改变。听神经瘤的鉴别:骑跨中、后颅窝,增强后可强化,四脑室靠近脑沟、脑裂部位,密度低,增强后不增强1、三叉神经瘤:位于岩骨尖、分叶状,不规那么, 受压向后对侧移位。2、表皮样囊肿:囊性病变,CT值约10-20HU, 强化,分叶明显,见缝就钻。3、蛛网膜囊肿:球形脑积液密度影,边缘光滑,4、脑膜瘤:宽基底与颅骨相连,引起骨质增生, 钙化,内听道不扩大,四脑室受压后移。后不强化。-fftri wn ps/iz本赤 rn 不 小也七、iq5、血管母细胞瘤:低密度,多位于小

9、脑半球,小孩多见,增强后见壁结节强化。四脑向前 移 位。6、胶质瘤:四脑室向前移位,不均匀强化,有囊变,实质局部增强。骨发育不良的鉴别诊断:1、成骨不全,它主要是骨骼发育异常,骨基础与矿物质均减少。它又分为两型,一种是婴儿 型,特点是多发骨折,畸形愈合,愈后差。另一种是成年型,特点是骨酹发育细,易发骨 折。2、软骨发育不良,它主要是骨骼软异常,长骨变短,X线表现是干骨后端呈杯口状,骨密 度正 常,躯干正常。有双手不过髓,颅底短,脊柱椎弓根间距从上到下变细等特点。 3.粘多糖代谢障碍:常见的是粘多糖I型和IV型。I型特点是身材矮小,面容 丑陋,智力 缺陷,脊柱后突。X线上肢的变化较卜-肢明显,上

10、肢骨干粗而短及中央局部膨胀两 端变尖是 本病的特征性改变。脊柱可合并后突成角畸形,头颅可有舟状,短头或尖头畸形。IV 型的特点是侏儒。X线是椎体普遍性变扁,横径及前后径增加,椎体前缘的中央部向前突出如 舌状。管状骨倾向于变短和增粗。4、垂体生长激素分泌异常:过少可出现垂体性侏儒症,骨龄延迟是本症的主要征象,骨骼呈均 称短小。分泌过多出现巨人症,全身骨骼对称性普遍增长,增大为木病的主要特征。5、甲状腺素分泌减少:又称为呆小症,儿童为克汀病。侏儒为典型病症之一。长骨粗而短,骨 髓脸狭窄。肝癌的介入治疗的机理、适应症和禁忌症:治疗机理:1、肝脏有双重供血的特点,正常肝组织30%血供来自肝动脉,超过7

11、0%的血供来自门 静脉,而肝癌的血供90%以上来自肝动脉,只有小于10%血供来自门静脉。2、门静脉与肝动脉之 间有交通支。3、根据以上两点解剖学上特点:通过肝动脉注入的化疗药物,大量的进入肿瘤 内,形成一个高浓度留过效应,从而化疗效果好。只有少量化疗药物进入全 身。通过肝动脉 注入栓塞物资,大量阻塞肝癌的血供而不影响正常肝组织。由于肝动脉 与门静脉之间有交通 支,这样不仅可以栓塞肝癌的动脉血供而且可以栓塞肝癌的门静脉搏血 供。适应症:不能手术的肝癌首选。禁忌症:1、患者一般情况差,包括肝功能、肾功能、心功能情况以及剂量限制毒性反响。2、感 染,白细胞不能低于3千单位,中性粒细胞、血小板、总蛋白

12、不能太少。3、药物禁忌症。4、弥漫性肝癌疗效差。肾上腺脑白质营养不良本病为染色体遗传的过氧化物柄体病变。也属于一种脱骨鞘病变。部位:大脑白质广泛性、对称性的脱髓鞘改变,由枕部问题蔓延以顶颛叶变化为著,可累及 服体,但皮质下弓形纤维往往不被累及。临床:分为三型,儿童型:仅见于男性,4-8岁发病,智力减退,X性边隐性遗传;成人型: 属性染色体隐性遗传,见于20-30岁男性。新生儿型:常染色体隐性遗传,常有癫 痫发作。CT表现:首先出现顶枕叶白质累,继之向前累及歌、顶、额叶白质。也可累及肌抵体压部 及小 脑,病灶周边有明显强化(代表炎性活动)。而后强的非增强(代表完全性髓鞘结构丧 失)。CT表现为二

13、类、II型:CT表现为注射过影剂后,在内囊、腓服体、大脑脚、放射冠及脑前部白 质传导囊部位出现明显强化。而I型不明显。其它非典型表现包括与白质病灶区相关 的钙化及 占位效应。晚期可有丘脑及豆状核受累及脑萎缩。可简述为:三角区周围白质内对称分布;有喋翼状密度减低区,可边缘性强化;三角 区 白质内弥散分布小许化灶;晚期以弥漫性脑萎缩表现为主。皮层下动脉硬化性脑病:1、部位:侧脑室旁半卵圆区脑白质。2、对称性分布。3、弥漫混合性脑萎缩。4、腔隙性脑梗塞。5、平扫为边界不清,斑片状略低密度灶。多发性硬化:是一各种慢性进行性中枢神经系统疾病,特征为在大脑及脊髓发生多处散在的脱髓斑块。临床:20-40岁多

14、发,女性多见。CT表现:三大特点:病灶小,多发和位于脑室旁。大脑各叶白质、视神经、脑干、小脑及脑室 周围,尤其是侧脑室前后角及三角区周围的白质区可见局灶性等密度或低密度病灶。这 些病灶 无占位效应。静止灶不强化,急性期及恶化时病灶可强化。由于多发性硬化病灶多发、散在、新 旧不一,缓解与复发交替,故CT可见低密度灶,比照强化及脑萎缩同时存在的现 象。简单总结为:1、20-40岁多见,女性居多。2、脑内多发脱髓鞘病变。3、病灶不大,多位脑室 旁。4、急性期及恶化期可强化。结节性硬化:又称为Bourneville氏病,它是一种遗传性疾病。常染色体显性遗传,无性别及种族差异。临床 有典型的三联征:1、

15、皮脂腺瘤占90%; 2、癫痫发作;3、智力低下,多见于小儿(4-5时出现)。 medl26. comCT表现:为室管膜下多发或单发结节关钙化影或未钙化的结节并向脑室内突入。未钙化结 节常 可强化,典型的肿瘤是室管膜卜巨细胞星形细胞瘤常位于门氏孔附近,脑室扩大。中枢神经系统结核:它分为1、结核性脑膜炎和脑膜炎后遗症;2、结核瘤,病理改变选脑脊膜变为混浊肥厚,以脑 底为主,在脑外表,特别是大脑中动脉的分布区有很多散在的白色小结节。CT表现:1、脑膜炎表现:非增强CT可见脑基底池,大脑外侧裂密度增高(由浮出物闭塞所致),增 强 后脑基底池强化,脑膜也可增强。脑实质可见散在的粟粒性结核灶,散布于大脑及

16、小脑,非常 强为等密度,增强后明显强化。病灶周边可见低密度水肿带。2、脑结核瘤表现:平扫病变早期为等密度病灶,可有低密度水肿带,中期为密度略高圆形病 灶,仍伴有水肿带;后期结核瘤钙化为高密度圆形或不规那么形病灶,水肿带消失。增强后 可有 小环状或大的环状增强,另一种为结节状强化。.3、继发性表现:结核灶周围可有大片低密度水肿带,可有交通性或梗阻性脑积水表现,由于 脑动脉炎可引起梗塞。结核性脑膜炎可综合为:1、平扫基底池大脑外侧裂密度增高。2、脑内散在分布粟粒样病灶。3、增加扫描基底池,脑 外表强化。4、可出现粘连性脑积水表现(引起中脑水管阻塞)。何为“肺静脉高压?产生的原因和表现是什么?定义:

17、肺毛细血管静脉压力大于10毫米时,称肺静脉高压。系肺静脉回流受阻所致。原因:1、肺静脉先天性(发育异常)或后天性阻塞(炎症、肿瘤)。2、左房阻力增加(如二 尖瓣病变)。3、左室阻力增加(主动脉瓣病变)。表现:1、肺淤血,双上肺静脉扩张呈鹿角状影,肺门可增大。双肺透光度降低。2、肺水肿:当肺静脉压力大于25亳米汞柱时,肺静脉(血浆)液体进入肺泡或肺间质称肺 水肿。肺间质肺水肿:可见A线、B线、C线,即Kerley线别2005年已考.A线(较长)上肺多见5-6cmB线:肋膈区(3-4m)C线:交又成网肺泡性肺水肿两肺门区蝴蝶状改变(中央型)两肺分布片状、斑片状影(弥漫型肺水肿)局限于一叶或一侧片状

18、、斑片状影(局限型肺水肿)3、胸膜改变:胸腔积液,胸膜肥厚。4、含铁血黄素沉着和骨化灶。何为“肺门舞蹈?见于哪些疾病?定义:肺动脉及各级分支扩张增粗,肺动脉相对关闭不全,心室收缩时,肺动脉及肺门血管明 显扩张,搏动增强,称为肺门舞蹈。常见于房、室间隔缺损,动脉导管未闭、分血、甲亢。颅内占位性病变呈环形强化主要有哪些病?如何鉴别?1、脑脓肿;2、胶质细胞瘤HI、IV级;3、转移瘤;4、脑膜瘤(囊性);5、血管母细胞痛;6、听神经纤维瘤;7、表皮样囊肿(偶尔边缘轻微指强)。1、脑脓肿:病史有发热,中性粒细胞增高,头痛,呕吐,环形强化,强化的环均匀一致强,壁光 滑,无壁结节。2、胶质细胞瘤III、I

19、V级:不均匀低密度肿块、囊变、环形不完整的强化,水肿明显,占位效 应明显,位脑皮质髓质交界处,可出现钙化,3级可见,4级可出现环形强化,强化环强化不均 匀,有壁结节。3、转移瘤:常见多个病灶,环形强化,厚薄不均匀,肿显著,占位效应明显,年龄大。囊性脑膜痛:位于脑外,可见壁结节,宽基底与颅骨相连,无水肿,出现脑膜尾征。5、血管母细胞瘤:发生于小,多见于小脑,圆形低密度灶,见高度强化的壁结节。6、听神经纤维瘤:囊变者明显,听力下降,与颅骨呈锐角,内听道扩大。表皮样囊肿:靠近脑池、脑裂生长,有见缝就钻的特点,近CT值10-20HUo中纵裂脑膜瘤/间变性形星形细胞瘤:前者最大水肿面不在肿瘤 最大层面.

20、何谓肺静脉畸形引流?完全性肺静脉引流有何典型X线表现?定义:肺静脉直接经过其他各种大静脉而最终回流入右心房的畸形。称为 完全性肺静脉引流按 解剖可分三种类型:1、心上问流异常:肺静脉何流入永存左侧上腔静脉,然后垂直向上与左头臂静脉交通,经过 右上腔静脉而进入右心房。最常见。 medl26. com2、心内同流异常:肺静脉直接进入右心房的后壁或冠状静脉窦。3、心下或膈下回流异常:较少见,肺静脉回流入膈下静脉系统,如门V或下腔V。X线表现:心上型为“8”字型,两侧上腔静脉增宽,向两侧突出,右房右室增大。呈,管人 心”改变。1、心肺呈左往右分流的改变。2、常见特征性表现为“8”字或“雪人”样的心脑外

21、形。3、心 导 管检查显示导管可由异常途径进肺静脉。5、心血管造影表现为两侧上腔静脉和左头臂静脉 极度扩张,两侧肺静脉汇合成总干与左上腔静脉相连,左心与主动脉早期显影且发育较差,肺 静脉显影时右心房重复显影。以上纵隔影增宽,常见于哪些心血管疾病?1、主动脉情况:主动脉关闭不全,右位主动脉、三主动脉、夹层动脉痛、主动脉瓣口狭窄、永存动脉干、 肺静脉异位引流。2、心包情况:如缩窄性心包炎:上腔静脉回流受阻导上纵隔增宽。脊髓造影如何诊断椎管内肿瘤?椎管内肿瘤按发生部位分为髓内、髓外硬膜内和硬膜外肿瘤,其造影表现如:髓内肿瘤髓外硬膜内肿瘤硬膜外肿瘤发病率10%胶质瘤为主60%,神经纤维瘤和脊膜瘤30%

22、主要为转移瘤,肉芽肿阻塞程度多为局部性多为完全性局部或完全性阻塞面形态对称性分流或大杯口状压迹偏侧小杯口状压迹斜坡或梳齿状脊髓情况膨大,无移位受压变窄,对侧移位受压变窄,对侧移位蛛网膜下腔改变两侧变窄,外移并张开病侧撑开,对侧变窄两侧变窄,并向对侧移位 油柱外缘与椎弓根间距1. 5 mm神经根鞘无变化移位或闭塞移位或闭塞CT平扫右顶叶大片状低密度影,有哪些可能?如何进一步确诊?1、炎症:化脓性炎症:高热、疲劳等临床病症,CT表现:早期(V4天)为边界模糊低密度及灶,占 位效应不明显,可有斑片状或脑回样增强。晚期(4T0天),病灶仍为低密度,病灶有 环形 增强及占位效应和水肿,对侧脑室扩张,病灶

23、中心有强化。脓肿壁形成早期(10-14天),可见 完整壁和厚度均一的明显环状强化。脓肿壁形成晚期,14天后,脓肿较小时、可呈 结节状强 化,脓腔内可见气体,形成液平面。2、肿瘤:如胶质瘤、转移瘤、囊性脑膜瘤、皮样囊肿或表皮样囊肿。3、梗塞:年龄大,有脑血管病病史,突然发病,形态、部位与血管分布有关,多形成楔行 改 变,占位效应轻。4、尖性肉芽肿:5、脑白质病:往往呈对应性低密度及灶,占位效应不明显。6、脑囊虫病:有疫区病史,可分为脑实质型和脑室型:急性脑炎型CT表现与一般脑尖类 似,表现为双侧大脑半球髓质区低密度片状影,脑室变小,脑沟裂池明显减少或消失。增强扫 描低密度灶无强化,中线结构无移位

24、。主要根据病变部位、形态、密度、年龄、CT平扫加增强表现,以及临床鉴别。何为“肺动脉高压”有哪些X线表现?定义:当肺动脉收缩压大于30毫米汞柱,平均压高于20亳米汞柱,即为肺动脉高压。分为 高 流量性(肺血增加性)和肺循环阻力增高性(小血管收缩、阻塞)两种。 medl26. com表现:肺动脉段凸出(突出);肺门动脉增粗(右下肺动脉干大于L5cm等);肺血管 搏动增强(肺门舞蹈);右心室增大;肺动脉分支失去比例,形成肺动的截断现象或残 根 征。先心病“法四”有哪些X线表现? 分为三型:重症型:呈典型的囊化形心。1、心脏外形及大小:心尖圆隆上翅,位于肺上,右室增大,心腰凹陷(肺动脉狭窄),形如靴

25、 状。2、肺动脉段:本型肺动脉狭窄严重,很少有狭窄后扩张,心腰凹陷。3、肺门及肺血管:中央血管及周围的分支皆甚细小,肺门阴影缩小。可见网状侧支循环。4、上纵隔及主动脉:上纵隔影塔宽(因主动脉增大,上腔静脉被推向右方所致)。常见型:1、心脏应呈靴状,心尖圆钝而翅起,但不如重症型那么扁平。心脏都无明显增大,可有轻度、 中度增大或正常。增大以右心室为主,右心房少数有增大。2、肺动脉段及肺静血管:肺动脉段凹下不如重症者显著,亦可平直或轻微隆起。肺门仍小,肺 野血管纹纤细。3、上纵隔阴影和动脉:和重症型一样地增宽及增大,可有右位主动脉现象。轻型或无紫型:1、肺动脉瓣狭窄型:心影较垂直,有轻度增大,以右心

26、室肥厚为主,其余心房心室不大,肺门 缩小,肺野血管较纤细,主动脉无移位,上纵隔影都无增大。2、室间隔缺损型:室缺较显著而肺动脉狭窄不显著,心脏形态与室间隔缺损相似,以右心室肥 厚为主。肺动脉段平直;肺门正常;主动脉正常;须心导管才能确诊。何谓chiari畸形?为后脑天发育异常,表现为扁桃体变长、变形,由后颅凹经枕大孔伸入颈椎椎管上段;延髓及 四脑室也向下延伸;常伴发脑积水与脊椎裂。一般分四型,以I、H型常见,chiarilll型 为 chiari H加上脑膨出,很少见。chiari I型:小脑扁桃体变形移位,向下疝出枕大孔,进入颈椎管上部,通常不伴有其他脑 畸 形。CT示脑积水占20-25%有

27、脊髓空洞症20-25%,常见颅颈交界畸形,不伴有脊髓脊 膜膨出。chiari II:复杂畸形影响到脊柱;颅骨硬膜和菱脑。总是伴有某种神经管闭合不全,脑膜膨出, 有任近脊膜膨出和脑积水。常并合:颅盖缺裂:颅盖骨变薄,枕大孔裂开。中脑和小脑异常:菱脑发育不全,导致延髓 小胞向下移位,延髓扭曲占70%。脑室和脑池:可正常或显著增大,呈对称增大。脑实质异常:小脑问或脑回狭小,灰质异位。脊柱和脊髓:腰龈部脊髓有膜膨出占75%,胸 部占25%,脊髓空洞,脊髓低位常合并脂肪瘤。chiarilll型:伴有低枕部或高颈段脑膨出,非常罕见。chiarilV型:严重的小脑发育不全,不能独立存在。周围型肺癌的表现和鉴

28、别CT表现1)结节内部结构:A、钙化:结核球相当多见 支气管肺癌的钙化少见CT薄层扫描HRCT7% 的肺癌可显示钙化,其形态多为针尖状或点状,呈偏心性,很少出现大片钙化,年轮样钙化、爆 米花样钙化排除恶性;B、脂肪:在肺结节内发现脂肪对错构瘤定性诊断有价 值,原发性肺癌或 肉芽肿中不存在脂肪,但应注意局部容积效应可造成脂肪密度假象;C、密 度:假设结节有小泡样 低密度区、支气管空气造影等多见于肺癌,尤具是肺泡癌,50%者可见小泡样低密度。(2)结节 边缘:结节边缘有分叶和或短密毛刺多为肺癌,肉芽肿或炎性假瘤 边缘可见长条状索条影,多 较稀疏。(3)结节的大小和位置:肺内结节大于3. 0cm多考

29、虑恶 性,小于3. 0cm应参考结节形 态特征分析,分叶状、切迹、毛刺、尾状征提示恶性。位于上叶尖段、后段及下叶背段的/结节, 其密度较高,甚或有钙化且边缘光滑者多提示为结核球。(4)结节和胸膜的关系:从肺结节外 缘走向胸膜的三角形或放射状线条影,称为胸膜尾征或 兔耳征或胸膜皱缩,它最常见于恶性结 节中,计算结节生长倍增时间有诊断价值。倍增时间应以体积为准,肺癌的倍增时间约为30V90 天,假设肿物倍增时间长于2年或短于2周,那么 以良性病变的可能性大,但非绝对,如肺癌瘤内 出血,那么肿瘤在短期内迅速增大。经上述分 析尚不能确定肿块的良、恶性时,应行短期的抗炎 治疗并复查,必要时穿刺活 检。试

30、述周围型肺癌CT诊断要点及病理基础,应与哪些疾病鉴别?定义:周围型肺癌是指发生于段以下气管、细支气管的肺癌,CT平扫加增强呈结节状软组 织病 灶。CT诊断要点及病理基础:1、肿瘤内部的CT特征:1小泡征或小管征:瘤内不规那么的小点状或小条状低密度影,直径小于5mm,病理上是肿瘤包埋 含气肺泡或小支气管的投影,或者癌组织缺血性的灶性坏死所致。2偏心性厚壁空洞及内壁结节,本征为体积较大的肺癌发生坏死液化后与支管相通排出,留下无 液平空洞,空洞多在远心侧,洞内壁见瘤结节向腔内突出。2、肿瘤边缘征象:1分叶征:肿瘤多方向生长不均速或邻近支气管、血管阻挡了肿瘤的生长,使其边缘形成凹凸 不平的分叶状改变,

31、称分叶症。2短毛刺征:肿瘤沿周围肺组织浸润性生长,并导致反响性间质增生。3胸膜凹陷症:靠近胸膜下癌肿,由丁肿瘤纤维组织收缩、牵拉,使邻近胸膜出现三角形凹 陷。性管腔狭窄疾病成形术、影像导向下活检术,椎体成形术临床应用等。(心脏介入不属于 本大纲 范围)卫生系列高级专业技术资格考试参考资料(放射医学专业一正高级)一专业知识(-) 本专业知识1掌握医学影像专业基础知识及各系统大体解剖、正常影像解剖和变异。掌握各种影像检查 方法 的特点、适应症和禁忌症、比照剂的使用、毒副反响的表现及抢救原那么。掌握各种介入 治疗方法 的治疗原那么、适应症和禁忌症。掌握各系统疾病的病因、病理、临床特点、影像学 表现、

32、诊断和 鉴别诊断、治疗原那么及影像学诊断相关学科知识。2掌握X线、CT、MRI基本成像原理、图像质量控制及图像后处理技术。(二)相关专业知识1掌握相关临床知识、病理学改变和实验室相关检查工程临床意义。2掌握相关学科如B超、核医学等基本知识及临床应用。二学科新进展(-) 掌握医学影像学国内外现状及研究开展趋势,近期本专业新技术临床应用现状,如CR、 DR、多排螺旋CT、磁共振的新理论、新知识、新技术。熟悉磁共振功能成像、分子影像学、PACS 系统等临床应用及研究进展。(-) 熟悉相关学科如B超、核医学技术进展。三专业实践能力掌握各系统的影像检查方法;常见病、疑难病及少见病影像学诊断与鉴别诊断;各

33、种疾病的最正确 影像学技术选择。(-) 神经系统:掌握中枢神经系统常见病诊断和鉴别诊断,如颅脑肿瘤,颅脑外伤,脑血管疾 病,脑内感染,颅脑先天性畸形,新生儿脑疾病,脑白质病及脑变性疾病,脊髓疾病。(-) 头颈部:掌握头颈部常见病诊断和鉴别诊断,如眼及眼眶肿瘤,眼眶炎性病变。鼻及鼻窦 炎症,囊肿,常见良恶性肿瘤。咽及喉部恶性肿瘤。口腔及颌面部肿瘤和肿瘤样病变。颌面部外 伤。先天性骨畸形,骨外伤,中耳乳突炎,胆脂瘤,颈静脉球瘤,中耳癌。甲状 腺肿瘤。颈 动脉体瘤。颈部淋巴结病变。呼吸系统:掌握胸部疾病如肺部肿瘤,肺部炎症,气管和支气管疾病,支气管及肺先天性 病变,胸部外伤,肺间质性疾病,胸膜疾病及

34、纵隔肿瘤等诊断及鉴别。掌握乳腺常见疾病的影像 诊断。循环系统:掌握先天性心脏病,如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法鲁氏四联 征等;后天性心脏病,如风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、冠心病、心包疾病及大 血管疾 病等影像诊断和鉴别。消化系统:掌握消化系统疾病常见病的影像诊断和鉴别诊断。重点掌握食管、胃肠道疾 病X线造影诊断,如食管炎性病变及肿瘤,胃溃疡及胃肿瘤,十二指肠及小肠病变,结肠病变等。 肝、胆、胰、脾、腹膜腔疾病及腹膜后肿瘤的诊断。(六)骨关节系统:掌握骨先天性畸形与骨发育障碍,骨与骨关节损伤,骨髓炎,骨与关节结 核,骨肿瘤和肿瘤样病变,脊柱病变,骨与软骨缺血性坏死,骨髓瘤,白

35、血病,代谢和营养 障碍 性疾病,内分泌性骨病,慢性关节病变诊断及鉴别。(七) 泌尿生殖系统:泌尿系统先天性发育异常,泌尿系结石,肾及输尿管感染性疾病,肾及输 尿管肿瘤,肾外伤,膀胱疾病。前列腺增生,前列腺癌。子宫、输卵管及卵巢肿瘤、感染 性病变3、常规增强扫描:显著完全强化,由于瘤内血供丰富及造影剂充满,假设癌内弹性纤维分布 不 均,也可出现斑片状不均匀强化。4、动态增强扫描:肺癌由支气管动脉供血:呈缓升缓降强化,增强4,达峰值,CT值升高30- 60HU, 10分钟后可降至20。一般螺旋CT有利于发现更小的病灶,高分辨CT使弧立结节观察达肺小叶水平。1支气管征:支气管直达结节或结节内含气支气

36、管。2集束征:结节周围支气管、动脉、静脉向结节集中。3病理血管:以肺窗现象,可见结节周围增粗,迂曲血管。4少见征象:多数病灶可见点状钙化;磨砂玻璃征;炎性肺癌;蜂窝样改变。鉴别诊断:肺结核球;肺炎性假瘤(急性期边缘强化);肺良性肿瘤鉴别。从以下儿个方面分析:从肿瘤内部CT征象来鉴别;肿瘤的边缘征象;常规增强:肺癌显著 强 化;动态增强:出现缓升缓降征象。如果注入造影剂后5分钟CT值升高小于20HU,那么良性结节可能性大(如陈旧性肉芽肿、结核 球、错构瘤等)。2003年湖南省影像副高题记分标准(20分题)炎性假瘤(5分)诊断依据(1)有肺部反复感染史2)病变圆形或类圆形,直径2s4 cm范围内边

37、缘大局部清楚,无分叶,毛刺;(3)环形强化无壁结节。(3分)鉴别诊断:(1)肺脓肿:0临床一般有高热病史:0脓液经支气管排出后可出现厚壁空洞,周边有明显的炎性 渗出灶因而模糊不清。(4分)(2)结核球:0临床有结核中毒病症:0CT表现为圆形或类圆形肿块,病灶内可有钙化;0一般 有 卫星灶:0病灶可见较稀疏的毛刺或索条,亦可见较粗大的索条影与胸膜粘连、凹陷等征象(4分)(3)周围型肺癌:0周围型肺癌呈圆形,可有分叶,边界欠光滑:0瘤灶内可出现空泡征。0周边 细小毛刺:0可有偏心空洞,壁厚薄不一:0可有胸膜凹陷征。(4分)2003年湖南省影像副高题记分标准(20分题)诊断:多发性骨髓瘤鉴别诊断及鉴

38、别点:(1)老年性骨质疏松:0骨质普遍疏松:0临床病症轻或无:0无骨质破坏。(2)甲状旁腺功能亢进症:0广泛性骨质疏松:0可有骨膜下骨皮质吸收:0可有局限性骨质破坏, 呈囊状透光区,(3)转移性骨肿瘤:0有原发病灶:0其他部位可有转移灶,如肺、脑等。0临床症 状(4)单发性骨髓瘤与巨细胞瘤表现较相似:0巨细胞瘤常发生在长骨骨端,骨髓瘤好发于扁骨有 鉴别价值。0实验室检查:血液沫片中可见骨髓瘤的肿瘤细胞,尿液检查可见本一周氏蛋白0其 他生化检查、血浆蛋白增高,白、球蛋白比值等,对确定多发性骨髓瘤有帮助。介入放射学:在影像介导下,采用经皮穿刺或导管技术诊断、治疗疾病的方法,包括血管性和 非血管性介

39、入两大类,是医学影像学和临床治疗学结合而成的一门新兴边缘学科。(此题2006 年考过)和常规CT扫描比拟,螺旋CT的优点有哪些?(1)此法能够使患者在一次屏气状态下完成肺脏的全部扫描。由于扫描范围的体积数据连续 采 集,防止了常规CT检查时可能发生的因呼吸不均匀造成的病灶遗漏。(2)螺旋CT扫描可在任何一个层面重建图像 例如对肺内结节病灶 可保障图像通过结节中心 减少体积效应,能准确地测量CT值和观察病变形态。螺旋CT增强效果优于常规CT扫描,使用的造影剂量也减少约3050%。(4)螺旋CT图像经过后处理可进行肺内结节、气管支气管和血管的三维重建。结节病灶三维 重 建有助于观察病变形态和与周围

40、结构的关系。气管支气管三维重建称为仿真支气管内窥镜 (Virtral bronchoscopy),可观察腔内外病变形态。三维CT血管重建又称为CTA,可显示肿瘤对心 脏大血管的侵犯。在螺旋CT基础上的实时CT透视(real-time fluoroscopy)使CT导向 经皮肺针 刺活检和引流更准确、方便。PE (肺栓塞)的诊断及鉴别诊断X线检查:肺动脉小分支的单发肺栓塞X线可无异常表现,大分支及多发性小分支栓塞X线可见 X线异常表现。主要有:(1)肺缺血:当肺叶或肺段动脉栓塞时,相应范围的肺纹理减少或消失,透亮度增加,称 为 韦斯特马克(westmark)征。多发性小动脉栓塞引起广泛性肺缺血。

41、(2)肺动脉异常:病变的肺动脉因血栓嵌塞而增粗,其远端因血流减少而变细。(3)肺体积减小:下叶肺栓塞多见,故肺体积缩小也于下叶常见,引起膈升高,肺门及叶间 裂下移。并可合并盘状肺不张。(4)心影增大:心影增大由右室增大所致,见于较大肺动脉的栓塞或多发肺栓塞。本病缺少特征性的X线表现。对于有栓子脱落条件的病人,如久病卧床、妊娠、大手术后 和心 功能不全者,易发生深静脉血栓,风心病易产生左心房附壁血栓。当这些病人突然出现 咯血和 剧烈胸痛时,在X线平片及CT检查有局限性肺纹理稀少或肺段范围的楔形阴影应考虑到本病的 可能。放射性核素检查肺通气扫描正常而灌注扫描有沿血管走行的多发的、按肺 段分布的无血

42、 流灌注时,可诊断为肺栓塞。CT血管成像显示肺动脉内有充盈缺损或血管截 断。血管造影检查 可见血管截断或管腔内的低密度的病灶。PE (肺栓塞)的X线表现常易被误诊为“肺炎”,其与肺炎的X线片鉴别要点:有那些?肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。肺栓塞:膈肌升高,如果患者末梢血白细胞数正常,气短明显,尤其是处病变吸收,另处出 现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。肺栓塞有“溶化征,肺炎好转吸收为阴影消散,阴影密度由均匀变为不均匀,而肺栓塞吸 收 时那么为阴影面积逐渐缩小,但形状不变,密度均匀,这种消散方式酷似冰块溶化,故称为“溶化 征。碘过敏反响及反响的处理:对病灶影像分析的原那么:肺空腔性病变的概念,

43、与空洞鉴别.试肺内空洞性病变形成的病理基础,依病理变化分为儿种,各具何病理及X线特征。定义:肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排出,形成为空洞,空洞壁可由坏死 组 织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织或空洞周围薄层的肺不张所组成。X线表现:大小、形态不同透明区,见于干酪肺结核、坏死病变、肺脓肿、肺癌、某些真菌。病理变化分为三种:1、虫样空洞:又称无壁空洞,是大片坏死组织内的空洞,较小,形态不一,常多发,洞壁不规 那么,X线表现为实变肺野内多发小的透明区,轮廓不规那么,如:虫蚀状,见于干酪性肺2、薄壁空洞:洞壁薄,壁厚在23mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织组成,X表现为:境界 清晰,内壁光

44、滑的圆形透明区,一般空洞无液平面,周围很少有实变影,常见于肺结核。3、厚壁空洞,洞壁厚度超过3mm, X线上,空洞呈形态不规那么的透明影,周围有密度高的 坏死 组织或实变区,见于肺脓肿、肺结核或肺癌,结核性空洞常无或很有少量液体,而肺脓 肿的空 洞内多有长而大的液平面,肺癌空洞内壁多不规那么,呈结节状。肺隔离症-肺脓肿鉴别.血播型肺TB鉴别诊断.至少提出三个心右前斜/左前斜之区别(列表)左心室增大的影像表现,见于哪些疾病?作出鉴别.至少提出三个食道静脉曲张检查方法及X线表现胃下垂:小弯切迹呈悦角,低于骼崎联线水平下1 - 5 c m, 6 - 1 0 c m, 11cm-气腹的表现:肠梗阻的基

45、本X线表现?胆石与肾石的鉴别?随关节脱位的判断?佝偻病与坏血病的鉴别?良恶性骨肿瘤的鉴别?中央型肺癌的影像表现(一)、X线表现1、早期肺癌早期中央型肺癌在胸片上可无异常所见。有异常者主要表现为支气管狭窄的继发改变:如肺含 气量缺乏表现为局部的密度减低,支气管阻塞引起肺叶或肺段肺不张,阻塞性肺炎引起小斑片 状阴影,阻塞性支气管扩张引起条索状影,局限性肺气肿表现为限局性密度减低及肺纹理稀疏。 2、进展期肺癌:肺癌开展到中晚期后表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。肺门肿块呈球形、椭圆形或不规 那么 状,边缘一般清楚,可有分叶。合并阻塞性肺炎及肺不张者边缘毛糙或不请楚。支气管阻塞改 变主要为阻塞性肺炎及肺

46、不张,为肺叶、肺段或一侧肺阴影。(二)、CT表现1、早期肺癌表现为肺不张或阻塞性肺炎,其程度较轻。支气管有轻度狭窄、管壁增厚或腔内结 节,也可出现支气管阻塞。2、进展期肺癌:中央型肺癌的直接征象像是一侧肺门肿块及支气管的异常。肺门肿块可位 于 某一肺叶支气管的周围或附近,边缘比拟清楚,外缘光滑或有浅分叶。肿块的密度均匀,但也可 见有钙化,多为原有的肺门淋巴结钙化。支气管的异常包括狭窄、梗阻、管腔内结节 及管壁增 厚。支气管狭窄范围较局限,管腔不规那么。支气管梗阻位于狭窄段的远端,或突然截断。在狭窄、 梗阻部位的支气管壁常有不规那么增厚。支气管内软组织结节常合并管壁增厚。阻塞改变为中央 型肺癌的

47、间接征象。阻塞性肺炎因支气管阻塞的程度和时间早晚不同表现为 小叶、小叶融合、 肺段、肺叶或一侧肺的实变。小叶或小叶融合病灶为斑片状模糊影像,合并支气管增粗、模糊。 肺段或肺叶实变表现为肺段或肺叶范围的密度增高影像,肺体积常缩 小,肺门区密度增高、或 有肿块。阻塞性肺不张在肺门区有肿块突出肺不张的外缘。增强扫描可见肺不张内的肿块轮廓, 其密度较肺不张增强的密度低。在肺不张内还可见粘液支气管 征,即肺不张增强影像内的条状 或结节状低密度影,为支气管内潴留的粘液不增强所致。阻塞 性支气管扩张为柱状或带状高密 度影象,从肺门向肺野方向分布,近端相互靠近,形似手套,称为手套状影像。阻塞性支气管扩 张常合

48、并炎症,或轻度肺不张。螺旋CT的气管、支气管的多平面重建及三维立体重建图像可使 气管支气管树清楚显示。可显示支气管狭窄的程度、范 围及狭窄远端的情况,并可了解肿瘤向 管腔外侵犯的范围。CT仿真支气管内窥镜为非有创性的检查支气管内腔的技术,可观察狭窄远 端及腔外的形态,对病人进行治疗的随访。但此 法不能反响早期及细微的大体病理形态表现。 其应用价值有待于进一步的总结和研究。(三)MR表现MRI三维成像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管壁增厚,管腔狭窄和腔内结节。中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时,T2WI及T1WI的增强检查可在阻塞性肺不张中 显示肿瘤瘤体的形态。T2WI上肺不张的信号比

49、肿块信号高,这是由于肺不张可为胆 固醇型或在 肺不张内有支气管粘液潴留。T1WI增强扫描较易于显示肺不张中的肿瘤,在多 数病人肿瘤的信 号强度低于肺不张,这是由于肺不张内有较多的血流通过。但如果肿瘤侵犯 肺动脉,那么肿瘤的 增强效果高于肺不张。注射造影剂后连续摄片可进一步提高肿瘤与肺不张的密度差异,因为肿 瘤信号强度的增加比肺不张缓慢。肺不张较快强化,大约在注射造影剂3分钟后到达峰值。硬皮病:全身性疾病,结缔组织进行性的粘液水肿,硬化,和萎缩,皮肤,肌肉,骨格系和多种 内脏小A的阻塞性病变。主要侵犯皮肤,肌肉,骨,胃肠道,心肺。主要诊断依据:皮肤改变。 在肺部的病理改变:广泛肺间质钎维化,形成

50、钎维囊性变,肺实质内含多个小囊,泡壁增厚,心 内膜主A内膜可增厚和包含粗糙的纤维组织。1/4-1/2的病例有肺部改变:lo细网阴影,在中下肺野。2o网结影。3o广泛肺间质纤维化。肺塌陷。病变区出现5-I0MM纤 维囊性阴影。病理基础是肺泡壁纤维化,CAP闭塞,肺泡气肿/细支气管囊性扩大。4o胸膜 增厚,粘连。一般不钙化。5。肺A高压,普大心,搏动弱。心包积液心肌病变成人型(急性)呼吸窘迫综合征ARDS的影像学1。X线检查:在发病12小时以内胸部X线检查可能无异常改变,此阶段 为潜伏 期。在发病12-24小时内,主要为间质性肺水肿X线表现,如肺纹理增重,模糊。也可有小片状 模糊阴影,但一般无间隔

51、线影,也无血流重新分配征象,肺野上、下部血管粗细与正常时相似, 或血管纹理变细。心脏一般正常。也有的病人无异常X线表现。在发病后1-3天,两肺内有斑片融合及大片状模糊阴影,位于内、中及外带,外带病变常较重。此阶段 主要为肺泡性肺水肿改变,也合并肺内出血,毛细血管内凝血及小的肺不张。在发病2-3天后, 两肺内有广泛的片状阴影。当肺脏儿乎完全实变时,双肺野普遍变白,称之为“白 肺其X线表 现为两侧肺部广泛密度增高,心影轮廓消失,仅在肋膈角处残留少量透亮影 像,病理上为广泛 的肺水肿和肺泡出血,有血栓形成,小灶性坏死和肺不张及肺透明膜形成。 合并感染时多为革 兰氏阴性杆菌、病毒和霉菌感染,可见肺叶、

52、段实变阴影,团块阴影和空洞。可合并脓胸。在发 病7天后X线阴影逐渐消失,少数病人残留两肺纤维化。2、CT表现 小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像 有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重,或中央性分布而外围部 病变较轻 微。诊断和鉴别诊断本病的诊断需将X线表现与临床表现相结合。诊断标准为:(1)急性起病,有引起此症的机体 严重损伤;(2)动脉血氧分压/吸氧浓度(Pa02/Fi02) V26. 7Kpa,(无论是否使用呼气末正压通 气);(3) X线片有双肺浸润阴影;(4)肺动脉楔压(PaW) V2.4Kpa或无左心房高压的临床证 据。本病需与其

53、它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配,上肺血管影增粗而下肺 血管 影变细,有间隔线,左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性 肺水肿 肺纹理普遍增粗,血管带增宽。肺实变阴影中央型分布较多。ARDS的影像学表现?.早期:肺纹理增重模糊,可有小斑片状阴影,也可无异常X线表现。.中期:肺内斑片状或大片状融合阴影,两肺外带比内带重。.晚期:两肺广泛的片状阴影,甚至两肺广泛实变,心影轮廓消失,仅肋膈角处有少量含 气 阴影。此期常合并感染,出现团块、空洞或脓胸。.恢复期;约在发病1周后,病变阴影逐渐消失。.必须结合病史、临床表现和血气分析综合判断,氧分压小于8kPa (60mm

54、Hg), 一般给氧治 疗无效,并需除外心源性或非心源性肺水肿。ARDS的关于鉴别诊断?(一)心原性肺水肿:常有冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病等病史,通过胸x线、心电 图、超声心动图等可与ards鉴别。(二)急性肺梗塞:临床表现为突发呼吸困难、胸痛、紫名甘、咯血等,可有心脏病史、骨折 史、长期卧床史等,胸片可见局部片状或楔状阴影,心电图示i导联s波深,iii导联呈大q波 及t波倒置。可通过放射性核素肺动脉灌注、通气扫描及肺动脉造影明确诊断。(三)慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭:主要通过病史、体征、胸部x线表现,动脉血气分析 等有助鉴别。(四)自发性气胸:突发胸痛、呼吸困难、紫可通过病史、x线

55、胸片、对氧疗的反响等予 以鉴别。(五)特发性肺间质纤维化:常为慢性过程,可呈亚急性或急性开展,表现为i型呼衰,临床 与ards表现相似,有主张应属ards者,但本病x线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变,病理基 础与ards不同,总病程开展ards缓慢,肺功能为限制性通气功能障碍为特征等可作 鉴别。肺磨玻璃密度的病理意义?在以间质为主的病变中,磨玻璃密度是间质纤维化形成和(或)肺泡炎的表现,由于分辨率的限 度,HRCT不能区分肺泡炎和肺泡壁的间质纤维化。Rcmy2Jardin等的研究说明,在没有毛细支 气 管扩张和蜂窝影时,肺磨玻璃密度是肺泡炎的可靠征象。磨玻璃密度可能预示对激素治疗有较 好的反响

56、。以实质为主的病变中,磨玻璃密度反映了肺气腔的不完全填充。肺出血在急性期表现为实变 或 磨玻璃密度,可以为弥漫性、斑片样或限局性分布。表现为弥漫性肺出血的疾病有肺肾综合征、 韦氏肉芽肿、系统性红斑狼疮、二尖瓣狭窄和复合结缔组织疾病等。表现为斑片样或限局性分 布的肺出血的疾病有支气管扩张、肺癌、转移瘤、闭合性肺创伤、肺穿刺损伤和侵 袭性曲菌病 等。肺泡蛋白沉着症病理上表现为肺泡内充填有过碘酸雪夫反响(PAS)染色阳性的物质,其内 富含蛋白成分。在实质性肺炎的早期或在实变病灶的周边部位可见到磨玻璃密度。在细支气管 肺泡癌也可有磨玻璃密度表现。在通气2血流障碍性病变中,磨玻璃密度反映了局部血量的增加

57、,可见到病变区域肺动脉日 径 的增粗。在肺静脉血栓的病例可见到病变处引流肺静脉的增粗。名词解释:骨膜三角:肿瘤浸润性生长侵犯骨膜,引起骨膜成骨,继而破坏骨膜成骨,使两端残存的部 分 在影像学上成三角形改变,称为骨膜三角,恶性骨肿病征象。栓塞后综合症:介入治疗栓塞后局部组织缺血坏死,继而出现临床病症(如栓塞部位疼痛, 全 身发热,恶心、呕吐等病症),这些病症是一过性变化,一般在10T5天内逐渐缓解,消失,可 以进行对症处理(脾检塞疼痛可持续很久)。骨龄:在骨骼的生长发育过程,骨骼的厚发骨化中心(腕骨和附骨)和继发骨化中心的出现 时 间,骨骨近与干髓端骨性联合的时间及其形态的变化都有一定的规律性,

58、这种规律以月和年 来表 示,称为骨龄。Tips:经颈静脉肝内门体静脉分流术,用介入的方法来治疗门脉高压症,在肝内形成一个门 静 脉与肝静脉分流,降低门脉压力。主要用于不能手术的门脉高病人,如布长氏综合症。分子影像学:利用影像学的一些方法,来探索细胞水平和分子水平诊断和治疗。棕色瘤:甲状旁腺功能亢进,在骨内形成破骨细胞瘤,病理解剖上呈棕色,影像学上呈一个低 密度影。Monteggie骨折:尺骨上1/3骨折伴木青骨头脱位,合并有前臂旋转功能障碍,称为Monteggie骨 折。分为屈曲型和伸直型。Chamberlain (钱氏线):侧位片上,取硬腭后缘与枕大孔后缘之间的连续。正常时,齿状突的 上1/

59、3可超过此线,如超过1/2 (或5mm以上),当考虑有颅底陷入。跳跃征(线样征):溃疡性肠结核时,回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛,排空加速,雉 剂呈线样充盈或者完全不充盈,其上、下端肠管充盈正常,称为跳跃征(线样征)。何谓肺间质?肺间质病变的X线表现有什么特点?肺间质为支气管和血管周围,肺泡间隔及脏层胸膜下,由纤维结缔组织所组成的支架和间隙,间 质性病变是发生在肺间质的弥漫性病变,表现为索条状、网状、蜂窝状及广泛弥漫小结节状, 如粟粒型肺结核、沿淋巴管播散的转移瘤、尘肺、结缔组织病、特发性肺间质纤维化。间质性肺水肿:肺毛细血管压力增高超过血浆渗透压或者毛细血管的通透性增加液体从毛细血管渗

60、入肺间质, 称为间质性肺水肿。X线表现为肺部出现网格状阴影,上肺静脉扩张,肺透光度降低,胸部可呈 积液,左心有肿大,出现小叶间线(Kerley氏线),如左心衰等疾病。纵隔型肺癌:它是中央型肺癌的种特殊表现,完全不张的肺叶包裹住肺门肿块或纵隔肿大淋巴结,形成致密 的块状阴影,紧贴于纵隔上,形似病变来自纵隔。HRCT:高分辨CT,在短时间内取得良好空间分辨力CT图像的技术。用薄层及特殊的重建 方式,用于微小结构诊断,优点是分辨细微结构或小病灶。如肺间质、听神经瘤、肾上腺。SCTA:螺旋CT血管造影,由静脉注入对剂后,当血管内到达最正确浓时进行容积扫描,再 通过计 算机重建显示血管影像。pACS:即

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