酸碱平衡紊乱调节、分类和常用指标

1、1酸碱平衡紊乱调节、分类和常用指标2酸碱的来源及调节酸碱平衡紊乱的分类反映酸碱平衡的常用指标单纯性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 3酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物4碱有机酸盐氨食物代谢酸碱的来源及调节1.来源52.调节 血液缓冲HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3HCO3pH 特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。酸碱的来源及调节1.来源6血液pH值的确定 H2CO3 HCO3 pH = pKa + log= 6.1 + log24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 7 血液缓冲 细

2、胞缓冲RBC肌细胞2H+K+、Na+2.调节8 肺缓冲H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力强；只对挥发性酸有效。 血液缓冲 细胞缓冲2.调节9 肺调节 血液缓冲 细胞缓冲2.调节 肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径有3种10途径一： 重吸收尿中 NaHCO3HCO3Na+HCO3H2OH+OHH+H2CO3H2OCO2CACO2HCO3CAHCO3K+K+Na+Na+近端肾单位11途径二：酸化尿液，重吸收 NaHCO3HPO42Na+2HPO42H2OH+OHH+H2PO4CO2HCO3CAHCO3K+K+Na+Na+12途径三：排 N

3、H4+,重吸收尿中 NaHCO3NH4+glutamineNH4+Na+ HCO3HCO3K+K+Na+Na+H2OH+OHNa+H+NH3CO213H+-ATP酶H2OOH-+CO2HCO3-CACl-H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔 管周毛细血管远端肾单位141.单纯性H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型代谢性(碱或酸)呼吸性(酸或碱)15酸碱平衡紊乱的类型1.单纯性代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合性16反映酸碱平衡的常用指标

4、1. pH值2. PaCO23. SB 与 AB4. BB5. BE6. AG17常用指标1. pH值动脉血正常值意义: 酸中毒 碱中毒正常?代偿性某些混合性无紊乱18常用指标2. PaCO2物理溶解的CO2正常值336.25 kPa)意义反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱SBPaCO2增高ABSBPaCO2 减少21常用指标4. BB (buffer base)反映代谢性因素5. BE (base excess)反映代谢性因素22常用指标6. AG (anion gap)UCUANa+ Cl HCO3 可测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阳离子未测

5、定的 阴离子23常用指标. AG (anion gap)UCNa+ C lHCO3可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子AGUA246. AG (anion gap)ClNa+ HCO3AG正常值12 mmol/L意义AG固定酸 代谢性酸中毒25酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱26一、代谢性酸中毒单纯性特征血浆 HCO3 原发性减少 原因与机制?酸多AGNa+ClHCO3 AGAG正常27单纯性增高型代谢性酸中毒血固定酸 消耗HCO3 固定酸产生 乳酸 酮体 酸性药物摄入过多固定酸排除急、慢性肾衰竭28单

6、纯性正常型代谢性酸中毒HCO3 丢失 血 HCO3 血 Cl 消化道丢失碱轻度或中度肾功能不全碳酸酐酶抑制剂抑制肾小管细胞CA活性, 重吸收 HCO329机体主要变化 缓冲： H+ + HCO3- H2CO3 CO2+ H2O 呼吸代偿： 呼吸中枢兴奋,呼吸，CO2排出,继发 性PaCO2 肾代偿： 泌H+、NH3作用加强，肾小管重吸收 HCO3- 30 代偿调节H+单纯性 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 细胞K+ 肾H+31指标变化 pH值:代偿时pH值保持不变，失代 偿时pH值 原发性HCO3- : AB、 SB BB、BE 继发性PaCO2（血）32二、呼吸性酸中毒单纯性特征血浆 H2

7、CO3 原发性增多 原因与机制肺通气CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞33单纯型 代偿调节 细胞内缓冲 急性呼酸CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO2H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 ClCl34单纯型 细胞内缓冲急性呼酸代偿有限, 常为失代偿性PaCO24080 mmHgHCO3 2428 mmol/L治疗可快速改善通气 肾慢性呼酸PaCO24080 mmHgHCO3 2440 mmol/L代偿强, 常为代偿性35指标变化： pH值 ： 急性期，慢性期失代偿(代偿时 正常)原发性PaCO2 继发性HCO3- 急性：轻度慢性：AB、SB（ABSB）

8、BB、36酸中毒对机体的影响(1)心血管系统 心律失常代酸高钾血症心律失常 心肌收缩力H+阻断Ad的作用心缩力抑制兴奋收缩偶联37酸中毒对机体的影响(1)心血管系统 血压轻度代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性血管扩张38酸中毒对机体的影响(1)心血管系统(2)CNS系统抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶393. 对机体的影响呼酸与代酸相同 CNS系统改变更明显CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重CO2CO2 HCO3 pH酸中毒对机体的影响40三、代谢性碱中毒单纯性特征血浆 HCO3 原发性增高1. 原因与机制HCO

9、3 启动因素肾排除血维持因素代碱病因41(1) H+丢失过多 1)胃呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+单纯性42呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+单纯性肠腔 H+胰腺分泌HCO3 代碱(1) H+丢失过多43(1) H+丢失呕吐单纯性ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸血钾血氯代碱维持远端 H+-ATP酶泵在代谢性碱中毒维持中起着重要作用 a.能被醛固酮激活，泌H + 和吸收HCO3增强； b.伴随Cl分泌，低氯时泌H + 增强； c.具有吸收K + 的功能，低K + 时功能增强。 (1

10、) H+丢失过多44(1) H+丢失 2)肾：利尿导致低氯性碱中毒单纯性利尿剂 ECF醛固酮保钠排钾保碱排酸髓袢Cl、Na+ 重吸收远端管Na+血钾血氯代碱维持(1) H+丢失过多45单纯性(2) H+转入细胞内 低钾血症(3) HCO3 摄入过多 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 (1) H+丢失过多462. 机体代偿调节 血浆对碱中毒缓冲作用较弱； 主要依赖肺、肾代偿调节。473. 指标变化 原发性HCO3- （AB、SB，BB ， BE0）； 继发性PaCO2（血K+）； pH值失代偿时，代偿时不变。48四、呼吸性碱中毒指血浆中H2CO3原发性减少而引起的碱中毒 原因任何原因引起通气过度，使CO2排出过多。精神性通气过度，如癔病；低氧血症，如高山缺氧；机体代谢旺盛，如高热、甲亢病人；颅脑损伤、脑炎等刺激呼吸中枢兴奋。49 机体代偿调节 1急性：主要依赖细胞内外离子交换。 2慢性：肾代偿，肾小管上皮细胞泌H+、 NH3减少，重吸收减少。50指标变化：1pH值 急性期： 慢性期：失代偿时（代偿时正常）2原发性PaCO23继发性PaCO2 （ AB,SB,SBAB） BB,BE51单纯性碱中毒对机体的影响(1)CNS系统兴奋 Hb氧离曲线左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶52单纯性碱中毒对机体的影响(1)CNS系统(2)神经肌肉