心脏检查－听诊以及杂音的判定

1、心脏检查听诊以及杂音的判定听 诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位： 左侧卧位听 诊听诊体位： 坐位前倾听 诊一、心脏瓣膜听诊区 听 诊 1.二尖瓣区 正常在心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈的方向。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。 2.主动脉瓣区 在胸骨右缘第2肋间。 3.肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区听诊较清晰。此处又称Erb区。 5.三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 按逆时钟方

2、向依次听诊：二尖瓣区(心尖部)肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区 二、心脏瓣膜听诊顺序动画心脏瓣膜听诊部位及顺序心脏瓣膜听诊部位及顺序.html心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位三、听诊内容 1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音2、心律：早搏、心房纤颤过早搏动(premature beat)简称早搏，又称“期前收缩”。指听诊时，在正常的节律中闻及一个提前出现的心音，其后有一较长的间歇者(代偿间歇) 心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致 1)

3、听诊特点 心律绝对不规则。 第一心音强弱不等。 脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉(pulse deficit)。 1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容 3、心 音第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4) 产生机制 主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。 听诊特点： 音调较低； 强度较响； 性质较钝； 历时较长(持续约0.1s)； 与心尖

4、搏动同时出现； 心尖部听诊最清晰。第一心音(S1) 产生机制 主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。 听诊特点： 音调较高； 强度较S1为低； 性质较S1清脆； 历时较短(约0.08s)； 在心尖搏动之后出现； 心底部听诊最清楚。 第二心音(S2) 又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。 出现在心室舒张早期，第二心音之后。 产生机制 S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。 听诊特点 音调低(50Hz)； 强度弱；

5、 性质重浊而低钝，似为S2的回声； 持续时间短(历时0.10s,平均0.05s) 心尖部及其内上方听诊较清晰 可因心率加快，静脉回流增多而增强;相反，心率减慢，静脉回流减少等因素，可使之减弱或消失。 一般在呼气末较清楚。第三心音(S3) 又称“心房收缩音”、“心房音”。 出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到。 产生机制 在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。 听诊特点 在S1之前； 低钝、重浊、短促； 听诊部位在心尖部及其内侧。 第四心音(S4)标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强

6、度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧 心音的鉴别见下表1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容 4、心音改变(1)心音强度改变 (2)心音性质改变 (3)心音分裂 1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变 1)S1

7、分裂2)S2分裂影响心音强度的因素：1.心室充盈程度2.心室收缩力3.瓣膜位置的高低4.瓣膜完整性与活动性(1)心音强度改变一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）(1)心音强度改变1)第一心音强度改变 二尖瓣狭窄 由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较

8、大的振动，导致第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心音反而减弱 机制：一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）(1)心音强度改变1)第一心音强度改变 二尖瓣关闭不全： 由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。主动脉瓣关闭不全：血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣漂浮。心肌梗死、心

9、力衰竭：心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱 机制：一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）(1)心音强度改变1)第一心音强度改变 S2 = A2 + P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全(1)心音强度改变2)第二心音强度改变 4、心音改变(1

10、)心音强度改变 (2)心音性质改变钟摆律或胎心律(3)心音分裂 1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变 1)S1分裂2)S2分裂钟摆律或/和胎心律钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞4、心音改变(1)心音强度改变 (2)心音性质改变钟摆律或胎心律(3)心

11、音分裂 1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变 1)S1分裂2)S2分裂 正常分裂(生理性分裂) 正常人尤其是儿童及青 年，胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一心音分裂。 异常分裂 心脏的电活动延迟引起：完全性右束支传导阻滞机械收缩延迟引起：肺动脉高压、右心衰竭。 4、心音改变1)S1分裂 二尖瓣或三尖瓣延迟关闭4、心音改变(1)心音强度改变 (2)心音性质改变(3)心音分裂 1)第一心音强度改变 2)第二心音强度改变 1)S1分裂2)S2分裂2) S2分裂生理性分裂通常分裂固定分裂 反常分裂 生理性分裂(physiological splitting)2生理性S2分裂.wav

12、指正常人吸气时第二心音的2与2间距平均增宽，听诊时分裂为二个音。系由于吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，肺动脉瓣关闭音更为延迟所致。此种分裂采取坐位并于呼气时消失。 第二心音生理性分裂可见于50岁以下的正常人，以儿童及青少年尤为多见。2) S2分裂2) S2分裂通常分裂 (general splitting)（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损固定分裂(fixed splitting of sound) 3S2固定分裂.wav房间隔缺损反常分裂(paradoxical splitting of second sound

13、) 逆分裂(reversed splitting) 即A2落后于P24S2逆分裂.wav完左主动脉瓣狭窄重度高血压2) S2分裂1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容 5、额外心音舒张期额外心音1.奔马律2.开瓣音3.心包扣击音4.肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音舒张期额外心音 1.奔马律(gallop rhythm) 在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音，与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹如骏马奔驰时的蹄声。是心肌严重损坏的体征。1）舒张早期奔马律 (p

14、rotodiastolic gallop)由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。2）舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4。3）重叠型奔马律 (summation gallop) 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起1)舒张早期奔马律：产生机制 心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起-室性奔马律。实际上是加强了的第三心音伴心动过速。分类 左室奔马律和右室奔马律听

15、诊特点：额外心音出现在舒张期即S2后；听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘； 呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右？临床意义：提示严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病等。舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别： 出现人群：舒张早期奔马律（严重器质性心脏病的病人）生理性S3（健康人，尤其是儿童和青少年多见）； 心率：舒张早期奔马律（心率较快，常在100次分以上， 生理性S3多出现在（心率低于100次分） ； 体位：舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失； 距S2：舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致

16、相等，声音较响。生理性S3距S2较近，声音较低。 2)舒张晚期奔马律 产生机制 主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrial gallop)。实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。 听诊特点： 音调较低； 强度较弱； 额外心音距S2较远，距S1近； 听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)； 在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失； 呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。 临床意义： 多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉

17、瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。3)重叠奔马律 又称“舒张中期奔马律”。 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。 当心率增至相当快(120次min)时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律(声音)。 当心率减慢时，又恢复为四音律(声音)。5、额外心音舒张期额外心音1.奔马律2.开瓣音3.心包扣击音4.肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音2.开瓣音(opening sna

18、p) 又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07S)出现的一个高调而清脆的额外音(声音)。 产生机制 是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 听诊特点 心尖内侧最易听到； 紧跟第二心音之后出现； 音调较高； 响亮、清脆、短促，呈拍击样； 呼气时增强。 临床意义 该音的存在表明瓣膜尚有一定的弹性，其活动度特别是二尖瓣的前叶活动度尚好，无严重的纤维化、钙化或粘连，可作为二尖瓣分离术的指征之一。5、额外心音舒张期额外心音1.奔马律2.开瓣音3.心包扣击音4.肿瘤扑落音收缩期额外心音

19、收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音3.心包叩击音(pericardial knock)： 产生机制 是由于心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。 听诊特点 在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第3、4肋间最清楚； 出现在第二心音主动脉瓣成分开始之后（平均）处； 频率高于S3； 历时短促。 临床意义 心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征，一旦发现此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎、钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音； 5、额外心音舒张期额外心音1.奔马律2.开瓣音3.心包

20、扣击音4.肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音4.肿瘤扑落音(tumor plop) 产生机制 当心房粘液瘤体阻塞房室瓣口时，左心房内压力增高，因此在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲入左心室，使有活动度的粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣的瓣叶，以及瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生此音。 听诊特点 此音一般出现在舒张早期，于第二心音之后处。 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化。 听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 临床意义 此音为心房粘液瘤常见体征。5、额外心音舒张期额外心音1.奔马律2.开瓣

21、音3.心包扣击音4.肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音(1)收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)： 1.心室收缩早期，血液从心室喷射入主动脉和肺动脉内时， 如有主动脉或肺动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动所产生的声音。 2.在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启。 3.狭窄的半月瓣在开启时突然受限产生振动出现于收缩早 期。 1)主动脉喷射音(aortic ejection sound)在胸骨右缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后的高音调、尖锐、清脆、呈爆裂样的附加音，不随呼吸运动而变化，可

22、向心尖区或胸骨上部及右侧胸锁关节处传导，有时在心尖区易听到。临床意义:见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉缩窄、主动脉硬化等。 2)肺动脉喷射音(pulmonic ejection sound)在胸骨左缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后(约0.05s)的高音调、尖锐而清脆、呈爆裂样的附加音，此音呼气时增强，吸气时减弱或消失，多局限于肺动脉瓣区，很少传导。与主动脉喷射音的鉴别点是：此喷射音不向心尖区传导。临床意义：见于由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。原发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损

23、、动脉导管未闭动静脉瘘等所致的继发性肺动脉高压症时。（2)收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks) 喀喇音出现于S1后者称收缩中期喀喇音，以上称收缩晚期喀喇音(缺)。 产生机制 是由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣后叶(前叶)凸入左房，使二尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 常随呼吸及体位改变而变化，且每次查体时，时而存在，时而消

24、失； 1、心率2、心律：早搏、心房纤颤3、心音4、心音改变5、额外心音6、杂音7、心包摩擦音三、听诊内容 正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音6、杂音(cardiac murmurs) 6、杂音(1)杂音产生的机制 (2)杂音的特性与听诊要点(3)杂音的临床意义 由于血流加快、管径异常或血粘度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音 1.血液流速增快 2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 3.瓣膜关闭不全 4.心腔或大血管间有异常的通道 5.心腔

25、异常结构-心腔内有漂浮物 6.血管腔扩大6、杂音-(1)杂音产生的机制1.血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音6、杂音-(1)杂音产生的机制3.瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病4.心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）6、杂音-(1)杂音产生的机制5.心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端6.血管腔扩大动

26、脉瘤动脉夹层6、杂音-(1)杂音产生的机制6、杂音-(1)杂音产生的机制6、杂音(1)杂音产生的机制 (2)杂音的特性与听诊要点(3)杂音的临床意义6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点1）最响的部位2）传导方向3）杂音发生的时间4）杂音的性质5）强度与形态6）杂音与呼吸、运动及体位的关系1)最响部位 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。心尖部-二尖瓣病变；主动脉瓣区-主动脉瓣病变；肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变；胸骨下端-三尖瓣病变；胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音-室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音-动脉导管未闭。6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点

27、2）传导方向二尖瓣关闭不全MR-左腋下主动脉狭窄AS-颈部二尖瓣狭窄MS-无传导6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点3）杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点4）杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点5）强度与形态杂音的强度 即杂音的响度

28、与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。递减型：主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。递增递减型：菱形，主动脉瓣狭窄时收缩期杂音连续型：动脉导管未闭的杂音。一贯型：二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点杂音的形态6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点6）杂音与呼吸、运动及体位的关系呼吸： 深吸气时，胸腔内压下降

29、，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音增强。 深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音增强。 Valsalva动作(指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作)时。胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。 运动： 运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。 体位： 某些体位可使杂音更明显。如： 左侧卧位时

30、，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。 坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。 仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 迅速改变体位也会影响杂音，这是由于血液分布和回心血量的变化引起的。如：由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣狭窄的杂音增强。由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音则减弱。 6、杂音-(2)杂音的特性与听诊要点6）杂音与呼

31、吸、运动及体位的关系6、杂音(1)杂音产生的机制 (2)杂音的特性与听诊要点(3)杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音6、杂音- (3)杂音的临床意义功能性与器质性杂音的鉴别要点鉴别点生理性器质性心脏大小 正常可有心房或（及）心室增大部位肺动脉瓣区、心尖区任何瓣膜听诊区性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限，原因去除后，杂音消失。相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向左腋下传导收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙