病理生理学ppt课件-第四章--缺--氧

1、病理生理学第四章 缺 氧学习目标掌握：发绀的概念，各种类型缺氧的原因和血氧变化及皮肤粘膜颜色特点。熟悉：缺氧时机体的功能、代谢变化。了解：影响机体缺氧耐受性的因素、氧中毒的概念和缺氧的治疗及护理原则氧是人体生命活动所必需的成人在静息状态下，每分钟耗氧量约为250ml，而正常人体内氧的储存量很少，约为1500ml，在完全没有氧供的情况下，仅能维持45分钟外界空气中的氧通过呼吸进入肺泡，并弥散入血液，与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织、细胞摄取利用，上述任何一个环节发生障碍都能引起缺氧。由于组织得不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧(hy

2、poxia)。氧的获得和利用是个复杂的过程，包括外呼吸、气体的运输和内呼吸。临床上常用血氧指标反映组织供养和耗氧量的情况。第一节 常用血氧指标 一、血氧分压（PO2） 血氧分压是指物理状态溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力动脉血氧分压(PaO2)的高低，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常值约为100mmHg静脉血氧分压(PvO2)反映组织摄取氧和利用氧的能力，正常值约为40mmHg第一节 常用血氧指标 二、血氧容量(oxygen capacity, CO2max) 血氧容量是指在标准条件下，PO2为150mmHg，二氧化碳分压（PCO2)为40mmHg，温度为38，10

3、0ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合氧的最大毫升数即100ml血液中Hb的最大带氧量等于1.34(ml/g)Hb (g/dl)它取决于血液中Hb的质（与O2结合的能力）和量，其大小反映血液携氧的能力。成人正常血氧容量约为20ml/dl第一节 常用血氧指标 三、血氧含量（oxygen content，C02） 是指100ml血液实际含有的氧量（毫升数），包括物理溶解和化学结合的氧量，但正常时物理溶解的氧量很少，常可忽略不计氧含量取决于氧分压与血红蛋白的质和量第一节 常用血氧指标 三、血氧含量（oxygen content，C02） 正常动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含量(

4、Cv02)约为14ml/dl动-静脉氧含量差（A-VdO2）约为5ml/dl，它主要反映组织的摄氧量第一节 常用血氧指标 四、血氧饱和度（oxygen saturation，S02） 是指血液中与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比S02=（血氧含量一溶解氧量）/血氧容量100%正常动脉血氧饱和度(SaO2)为93%98%，静脉血氧饱和度(SvO2)为70%75%第一节 常用血氧指标 血氧饱和度主要取决于血氧分压，二者之间的关系曲线呈S形，称为氧解离曲线图4-1 氧解离曲线及其影响因素第一节 常用血氧指标 还受其他因素影响：血液pH下降、温度升高、PC02升高或红细胞内2,3-二磷酸甘油酸

5、(2,3-DPG)增多时，血氧饱和度变小，氧解离曲线右移反之，血氧饱和度增大，氧离曲线左移第一节 常用血氧指标 P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力，正常为2627mmHgP50大说明Hb与02的亲和力低，P50小亲和力大影响氧离曲线左（或右）移的因素均可使P50减小（或增大）第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为：低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点图4-2 缺氧的病因分类第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点一、低张性缺氧低张性缺氧是指外环境氧供应不足或呼吸功能障

6、碍等引起的缺氧主要特点为动脉血氧分压降低，引起血氧含量减少，造成组织供氧不足，又称乏氧性缺氧第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（一）原因和机制1大气性缺氧 ：高原、高空，通风不良的坑道、矿井作业2呼吸性缺氧 ：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部疾患3静脉血分流入动脉： 多见于右向左分流的先天性心脏病第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点低张性缺氧时，动脉血氧分压（PaO2）、血氧含量（CaO2）及血氧饱和度（SaO2）均降低，血氧容量（CO2max）正常，单位体积血液弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差一般是降低的但在慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿

7、性增强，则动-静脉血氧含量差亦可接近于正常，慢性缺氧引起红细胞和血红蛋白增多时，血氧容量增高第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为26g/L低张性缺氧时，血液中的脱氧血红蛋白浓度增高当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀(Cyanosis)在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致，例如：重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L，出现发绀，但可无缺氧

8、症状第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点二、血液性缺氧血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或与血红蛋白结合的氧不易释放，导致组织缺氧此时，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性缺氧第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（一）原因和机制1贫血2一氧化碳中毒 3高铁血红蛋白血症4血红蛋白与氧的亲和力异常增高第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点 血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2正常，但因Hb数量减少或性质改变，CO2max和CaO2一般是降低的CO中毒患者，血红蛋白并未减少，血红蛋白结合的CO可为O2取代，所以血CO

9、2max是正常的第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点 血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常Hb与O2亲和力增加时较特殊，其PaO2、CO2max、CaO2和SaO2 均正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2、CvO2、SvO2均升高， A-VdO2也低于正常第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点三、循环性缺氧循环性缺氧是因组织血流量减少引起组织的供氧量不足，又称为低动力性缺氧其中，动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧静脉血回流障碍引起的缺

10、氧称为淤血性缺氧第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（一）原因和机制1全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克。2局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点循环性缺氧时，PaO2、CaO2、CO2max和SaO2均正常缺血或淤血造成的血流缓慢，单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧而组织、细胞从单位容积血液中摄取的氧量增多，因而动-静脉血氧含量差增大第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点在缺血性缺氧患者，因供应组织的血量不足，皮肤可呈苍白淤血性缺氧患

11、者，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，可出现发绀第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点四、组织性缺氧组织性缺氧是指组织在氧供正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而引起的缺氧第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（一）原因1组织中毒 2呼吸酶合成减少 3线粒体损伤 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点1组织中毒 各种氰化物如HCN、KCN、NaCN和NH4CN等可经消化道、呼吸道或皮肤进入人体其中CN-可以迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合，生成氰化高铁细胞色素氧化酶，阻碍其还原为Fe2+，使细胞色素氧化酶失去传递电子的功能，呼吸链中断，导致组织细胞利用氧

12、障碍（图4-3）第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点图4-3 呼吸链及氧化磷酸化作用环节第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点2呼吸酶合成减少 维生素B1、维生素B2（核黄素）和维生素PP（烟酰胺）等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素严重缺乏可抑制组织细胞生物氧化，引起氧利用障碍。第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点3线粒体损伤 氧化磷酸化是细胞生成ATP的主要途径，而线粒体是氧化磷酸化的主要场所高温、大量放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体，引起线粒体功能障碍，导致组织细胞利用氧障碍和ATP 生成减少第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点组织性缺氧时，P

13、aO2、CO2max、CaO2、SaO2均正常由于细胞生物氧化过程受损，组织利用氧减少，静脉血氧分压、氧含量和氧饱和度都高于正常动一静脉血氧含量差减小第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合Hb的量高于正常而呈现鲜红色或玫瑰红色临床上常见的缺氧多为两种或两种以上的缺氧同时存在或相继出现第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点（二）血氧变化的特点表4-2 各型缺氧的血氧变化特点第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧可对机体的功能和代谢产生一系列的影响，其影响的程度和结果取决于缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代

14、谢状态。度缺氧（30mmHg60mmHg）主要引起机体代偿性反应严重缺氧（30mmHg以下）而机体代偿不全时，可导致组织代谢障碍和各系统功能紊乱，甚至引起死亡第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化一、呼吸系统的变化低张性缺氧引起的呼吸系统变化与缺氧程度和持续时间有关（一）程度1.轻中度缺氧2. 重度缺氧 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化1.轻中度缺氧 动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化1.轻中度缺氧 其意义在于：呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼

15、吸面积，提高氧的弥散，使PaO2和SaO2升高；呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；呼吸深快时胸廓运动幅度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心输出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化2.重度缺氧 （1）直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止（2）出现高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（二）持续时间人进入高原后，肺通气量立即增加，47天后达到高峰，肺通气量增加5

16、7倍久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的患者，如果不合并PaO2降低，呼吸系统的代偿作用不明显第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化二、循环系统的变化（一）代偿性反应心输出量增加；血液重分布 ；肺血管收缩；毛细血管增生第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化1心输出量增加：心输出量增加可提高全身组织的供氧量，对急性缺氧有一定的代偿意义心输出量增加主要是由于：（1)心率加快 （2)心肌收缩性增强 （3)静脉回流增加第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化2.血液重分布 急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而脑血管收缩不明显；冠脉血

17、管在局部代谢产物（如 CO2 、H+ 、K+ 、腺苷及 PGI2 等）的扩血管作用下血流增加这种全身性血流分布的改变，对于保证生命重要器官氧的供应是有利的第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化3.肺血管收缩 当肺泡气PO2降低时，可引起肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化4.毛细血管增生 组织细胞的长期缺氧诱导细胞合成与释放血管内皮生长因子（VGEF）增多，缺氧组织内毛细血管增生尤其在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著毛细血管增生使氧从血管内向组织细胞弥散的距离缩短，增加了对组织的供氧量第三节

18、 缺氧时机体的功能与代谢变化二、循环系统的变化（二）失偿性反应肺动脉高压 ；心肌舒缩功能降低 ；心率失常 ；回心血量减少 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化1.肺动脉高压 长期慢性缺氧使肺小动脉持续收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高，且肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，导致血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管管壁增厚、管腔狭窄，血管硬化，反应性降低，形成稳定的肺动脉高压第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化1.肺动脉高压 持久的肺动脉高压，可因右心室后负荷增加导致右心室肥大甚至衰竭缺氧性肺动脉高压是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节第三节 缺氧时机体的

19、功能与代谢变化2.心肌舒缩功能降低 严重的缺氧可损伤心肌的舒缩功能，甚至引起心肌细胞变性、凋亡和坏死3.心率失常 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 4.回心血量减少 严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，使胸廓运动减弱，回心血量减少同时，缺氧致细胞生成大量乳酸和腺苷等扩血管物质，使血液瘀滞于外周血管，也致回心血减少，进而降低心输出量，组织的供血、供氧量更加减少第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化三、血液系统的变化（一）代偿性反应1红细胞和血红蛋白增多2氧合血红蛋白解离曲线右移 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化1红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧时，贮血

20、器官(肝、脾等)血管收缩，使贮血进入体循环，从而增加循环血中红细胞数慢性缺氧时，缺氧刺激肾脏，使之生成促红细胞生成素(EPO)，EPO刺激骨髓干细胞，加速红细胞成熟并促进其释放入血，从而增加血氧容量和血氧含量。第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化2氧合血红蛋白解离曲线右移 氧离曲线受血液pH值、温度、CO2含量以及红细胞内2,3-DPG含量的影响红细胞内2,3-DPG的浓度是调节血红蛋白对氧亲和力的重要因素第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化2氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内糖酵解过程加强，故红细胞内2,3-DPG增多此时红细胞内2,3-DPG增多是一种代偿适应性反应它使血红蛋白与氧亲和力

21、降低，氧离曲线右移，在氧分压相同的条件下,组织能从血液中摄取更多的氧第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（二）失偿性反应血液中的红细胞过度增多，可使血液粘度和血流阻力明显增加，血流缓慢，既影响重要脏器的血供，又加重心脏负担，是缺氧诱发心力衰竭的原因之一红细胞内2,3-DPG过多，使氧离曲线过度右移，可减少肺毛细血管中血红蛋白与氧的结合，使动脉血氧饱和度下降，因而没有代偿意义第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化四、中枢神经系统的变化脑组织对缺氧极为敏感一般情况下，脑组织完全缺氧15秒，即可引起昏迷几分钟完全缺氧3分钟以上，可致昏迷数日完全缺氧8分钟10分钟，脑组织则可发生不可逆损害第三节 缺氧时机体

22、的功能与代谢变化急性缺氧可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、欣快或烦躁、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精力不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑细胞肿胀、变形、坏死及间质性脑水肿第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制不完全清楚，目前认为与ATP生成减少、神经细胞膜电位降低、神经递质合成减少、酸中毒、Na+-K+泵功能障碍以及神经细胞结构破坏等多种因素有关急性缺氧

23、时，脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，引起头痛、呕吐，严重时意识障碍，是急性高原反应和高原昏迷的重要机制第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化五、组织与细胞的变化缺氧时，组织、细胞可出现一系列功能、代谢和结构的改变，其中有的起代偿作用，有的是缺氧所致的损害性改变。（一）ATP生成减少，无氧酵解增强（二）线粒体的改变 （三） 细胞膜的变化（四）溶酶体的变化（五）肌红蛋白增多第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（一）ATP生成减少，无氧酵解增强缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，使磷酸果糖激酶活性增强该酶是控制糖酵解过程中的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定程度上可补

24、偿能量的不足第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（二）线粒体的改变 慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散在慢性缺氧的适应过程中，线粒体中呼吸链的酶含量增多，琥珀酸脱氢酶的活性增强，可起一定代偿作用但严重缺氧可引起线粒体变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，加之线粒体内Ca2+聚集，使ATP产生进一步减少第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（三） 细胞膜的变化缺氧时由于ATP生成减少，供给细胞膜上“钠泵”（Na+-K+-ATP 酶）的能量不足同时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高，因而细胞内Na+增多，K+减少由于细胞内渗透压升高，可发生细胞水肿第三节 缺氧时机

25、体的功能与代谢变化（三） 细胞膜的变化严重缺氧时，细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增多，同时由于ATP减少影响Ca2+的外流和摄取，使胞浆Ca2+浓度增加Ca2+可抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶，使膜磷脂分解Ca2+还可激活蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，从而增加氧自由基的形成，加重细胞的损伤第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（四）溶酶体的变化酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高，严重时溶酶体膜可以破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细胞自溶；溶酶体酶进入血液循环可破坏多种组织，造成广泛的细胞损伤。第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化（五

26、）肌红蛋白增多久居高原的人或动物，骨骼肌组织中的肌红蛋白含量增加肌红蛋白增加可自血液中摄取更多的氧，成为机体一个重要的储氧库肌红蛋白增多还可加快氧在组织中的弥散第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素机体对缺氧有一定的耐受能力，不仅与缺氧的直接原因有关，还受年龄、机体的功能代谢状态、营养和锻炼等多种因素的影响。第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素1机体的功能和代谢状态 机体代谢率高时，氧耗量大，需氧量多，对缺氧的耐受性降低例如，精神过度紧张、中枢神经兴奋、寒冷、发热等均可导致机体代谢率增高，耗氧量增加，对缺氧的耐受性降低相反，中枢神经抑制、人工低温可降低脑的耗氧量，使机体对缺氧的耐受性增强第四节 影响

27、机体对缺氧耐受性的因素2个体或群体差异 无论人或动物，个体之间或群体之间对缺氧的耐受性都有很大差异对高原缺氧的适应与遗传机制有关第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素3适应性锻炼 体育锻炼可使心、肺功能增强，氧化酶活性增高，血液运氧能力提高，从而增强机体对缺氧的耐受性某些心肺疾病患者也能通过适当的体育运动提高对缺氧的耐受性，使病情得到适当改善运动员在低氧环境中训练，能有效提高耐力和运动成绩第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 近年来研究发现，给机体一定程度的预缺氧刺激，可显著提高机体对再次缺氧的耐受性，其机制尚不十分清楚有人认为，急性重复缺氧可能使组织、细胞发生某种可塑性的或适应性的变化，从而导致机

28、体对缺氧具有非常高的耐受性第五节 氧疗和氧中毒一、氧疗吸入氧分压较高的空气或纯氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。常用的氧疗方法：.鼻塞和鼻导管吸氧法 .面罩吸氧法.经气管导管氧疗法.电子脉冲氧疗法.机械通气给氧法第五节 氧疗和氧中毒.鼻塞和鼻导管吸氧法 这种吸氧方法设备简单，使用方便.面罩吸氧法 可分为开放式和密闭面罩法开放式是适用于小儿，无任何不适感密闭面罩法适宜较严重缺氧者，存在进食和排痰不便的缺点第五节 氧疗和氧中毒.经气管导管氧疗法 是用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也称气管内氧疗主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不

29、佳者由于用导管直接向气管内供氧，故可显著提高疗效，只需较低流量的供氧即可达到较好的效果，且耗氧量很小第五节 氧疗和氧中毒.电子脉冲氧疗法 是近年开展的一种新方法，它通过电子脉冲装置可在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧这比较符合呼吸的生理状态，又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。第五节 氧疗和氧中毒.机械通气给氧法 即用各种人工呼吸机进行机械通气时，利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗可根据病情需要调节供氧浓度（21%100%）氧疗的氧源一般多用氧气钢瓶，并装有压力表标明瓶内的储氧量，供氧时安装流量表，根据需要调节氧流量第五节 氧疗和氧中毒氧疗的效果因缺氧的原因不同而有所不同：吸氧对高原、高空缺氧以及由肺通气功能和/或换气功能障碍等引起的缺氧是非常有效的纯氧对治疗高原肺水肿具有特殊的疗效必要时，对严重高原病患者采用高压氧疗，多可收到满意效果第五节 氧疗和氧中毒氧疗的效果因缺氧的原因不同而有