第12章 内分泌生理

1、第二节第二节 下丘脑的内分泌功能下丘脑的内分泌功能第一节第一节 激素激素第五节第五节 甲状旁腺和甲状腺甲状旁腺和甲状腺C C细胞细胞第四节第四节 甲状腺甲状腺第六节第六节 肾上腺肾上腺第十二章第十二章 内分泌生理内分泌生理第三节第三节 垂体垂体第七节第七节 胰岛胰岛第八节第八节 其他内分泌腺及激素其他内分泌腺及激素概概 述述 体内各个器官、组织及细胞的生长发体内各个器官、组织及细胞的生长发育等生理活动主要是在两大系统的调育等生理活动主要是在两大系统的调节下完成的，即神经系统和内分泌系节下完成的，即神经系统和内分泌系统，它们分别完成了机体生理活动的统，它们分别完成了机体生理活动的神经调节和体液调

2、节。内分泌系统通神经调节和体液调节。内分泌系统通过内分泌细胞分泌激素（过内分泌细胞分泌激素（hormone)hormone)来来对组织器官的生理活动进行体液调节对组织器官的生理活动进行体液调节, ,从而使机体适应内外环境的变化从而使机体适应内外环境的变化. . 体液调节的特点：缓慢、广泛和持久。体液调节的特点：缓慢、广泛和持久。内分泌系统的组成：内分泌系统的组成： 由内分泌腺和一些散在的内分泌细由内分泌腺和一些散在的内分泌细胞组成。胞组成。机体重要的内分泌腺机体重要的内分泌腺: : 脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。肾上腺和性腺等。 腺：腺：以腺上

3、皮为主要成分组成的器官。腺以腺上皮为主要成分组成的器官。腺上皮是专门行使分泌功能的上皮。上皮是专门行使分泌功能的上皮。 腺的分类：腺的分类： 外分泌腺（有管腺）：外分泌腺（有管腺）：有导管与表面的上有导管与表面的上皮联系，腺的分泌物经导管排到身体表面皮联系，腺的分泌物经导管排到身体表面或器官的官腔内。如汗腺、唾液腺等。或器官的官腔内。如汗腺、唾液腺等。 内分泌腺（无管腺）：内分泌腺（无管腺）：在胚胎发生过程中，在胚胎发生过程中，不形成导管，腺细胞呈索状或团状排列，不形成导管，腺细胞呈索状或团状排列，细胞间有丰富的血管或淋巴管，腺的分泌细胞间有丰富的血管或淋巴管，腺的分泌物（物（hormone)

4、hormone)直接进入细胞周围的血管或直接进入细胞周围的血管或淋巴管，随血液或淋巴液运送到靶组织或淋巴管，随血液或淋巴液运送到靶组织或靶细胞。靶细胞。第一节第一节 激激 素素激素(hormone)： 由内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递到靶细胞，发挥其调节作用 。 只能增强或减弱原有的生理学作用，而不能产生的新作用。 激素的传递方式：激素的传递方式：远距分泌远距分泌(telecrine)(telecrine)：激素分泌后激素分泌后经血液运经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用。输至远距离的靶组织而发挥作用。旁分泌旁分泌(paracrine)(paracrine)：激素激

5、素分泌后由组织液扩分泌后由组织液扩散而作用于邻近的细胞。散而作用于邻近的细胞。自分泌自分泌(autocrine)(autocrine)：激素激素分泌后在局部组织分泌后在局部组织液扩散又返回作用于自身，对自身细胞起反馈液扩散又返回作用于自身，对自身细胞起反馈调节作用。调节作用。神经分泌（神经分泌（neurocrine)neurocrine)：神经内分泌细胞合神经内分泌细胞合成的激素经轴浆运输到末梢而分泌，再作用于成的激素经轴浆运输到末梢而分泌，再作用于靶细胞。（神经激素，靶细胞。（神经激素，neurohormone).neurohormone). 一、激素的功能一、激素的功能通过调节蛋白质、糖和

6、脂肪等三大营养物质和水、通过调节蛋白质、糖和脂肪等三大营养物质和水、盐等代谢，为生命活动供给能量，维持代谢的动盐等代谢，为生命活动供给能量，维持代谢的动态平衡。态平衡。促进细胞的增殖与分化，影响细胞的衰老，确保促进细胞的增殖与分化，影响细胞的衰老，确保各组织、各器官的正常生长、发育，以及细胞的各组织、各器官的正常生长、发育，以及细胞的更新与衰老。更新与衰老。促进生殖器官的发育成熟、生殖功能，以及性激促进生殖器官的发育成熟、生殖功能，以及性激素的分泌和调节，包括生卵、排卵、生精、受精、素的分泌和调节，包括生卵、排卵、生精、受精、着床、妊娠及泌乳等一系列生殖过程。着床、妊娠及泌乳等一系列生殖过程。

7、影响中枢神经系统和植物性神经系统的发育及其影响中枢神经系统和植物性神经系统的发育及其活动，与学习、记忆及行为的关系。活动，与学习、记忆及行为的关系。与神经系统密切配合调节机体对环境的适应。与神经系统密切配合调节机体对环境的适应。二、激素的分类二、激素的分类( (一一) )含氮激素含氮激素1.1.肽类和蛋白质类激素肽类和蛋白质类激素: :2.2.胺类激素胺类激素: :( (二二) )类固醇类固醇( (甾体甾体) )激素激素 肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、降钙素、胃肠激素等。体

8、激素、胰岛素、降钙素、胃肠激素等。 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。( (胆固醇衍生物：胆固醇衍生物：1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3) )。三、激素作用的共同特点三、激素作用的共同特点（一）信息传递作用：是化学性传递。激素只（一）信息传递作用：是化学性传递。激素只能对靶组织的生理过程起加强或减弱作用。能对靶组织的生理过程起加强或减弱作用。 （二）激素作用的相对特异性：体内大部分激（二）激素作用的相对特异性：体内大部分激素可由体液运送到全身各部，但只选择性地作

9、素可由体液运送到全身各部，但只选择性地作用于某些器官组织和细胞，此称为激素的相对用于某些器官组织和细胞，此称为激素的相对特异性特异性。产生原因是靶细胞上存在能与该激素产生原因是靶细胞上存在能与该激素结合的受体结合的受体。 血液中激素的浓度一般都在血液中激素的浓度一般都在ng/100mlng/100ml甚甚至至pg/100mlpg/100ml数量级。当激素与受体结合后，数量级。当激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。如一个在细胞内发生一系列酶促放大作用。如一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的甲状腺素。一个分子的胰释放十万个分

10、子的甲状腺素。一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，通过通过cAMP-cAMP-蛋白激酶，可激活一万个分子的磷蛋白激酶，可激活一万个分子的磷酸化酶。酸化酶。（三）激素的高效能生物放大作用（三）激素的高效能生物放大作用1.1.协同作用协同作用：生长激素：生长激素 血糖血糖糖皮质激素糖皮质激素2.2.拮抗作用拮抗作用：胰岛素：胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素3.3.允许作用允许作用(permissive action)(permissive action)：激素本身对某：激素本身对某组织细胞没有直接作用组织细胞没有直接作用, ,但在它存在

11、的条件下但在它存在的条件下, ,可使可使另一激素的作用明显增强。另一激素的作用明显增强。 如高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体如高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体减弱减弱醛固酮的效应。醛固酮的效应。4.4.竞争作用竞争作用：如糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但在它存如糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但在它存在的条件下，在的条件下，NENE的缩血管效应就明显增强。的缩血管效应就明显增强。机制机制: :细胞膜肾上腺素能受体增加细胞膜肾上腺素能受体增加; ;促进细胞内促进细胞内cAMPcAMP生成生成 。（四）（四）激素间的相互作用激素间的相互作用四、激素作用的机制四、激素作用的机制

12、：( (一一) )含氮激素作用的机制含氮激素作用的机制第二信使学说第二信使学说 第二信使学说：含氮激素是第一信使（第二信使学说：含氮激素是第一信使（first first messenger),messenger),与靶细胞膜上的特异性受体结合后，与靶细胞膜上的特异性受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶（激活膜内的腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase, adenylyl cyclase, AC),AC),在在MgMg2+2+存在的条件下，存在的条件下， ACAC催化催化ATPATP转变成转变成cAMP, cAMPcAMP, cAMP作为第二信使（作为第二信使（seconde messe

13、nger),seconde messenger),再激活依赖再激活依赖cAMPcAMP的蛋白激酶的蛋白激酶A(protein kinase A(protein kinase A,PKA),A,PKA),进而催化细胞内蛋白质磷酸化，引起细进而催化细胞内蛋白质磷酸化，引起细胞生物学效应改变，实现细胞内的信号传导。胞生物学效应改变，实现细胞内的信号传导。 第二信使：第二信使： cAMPcAMP、 cGMPcGMP、IPIP3 3、DGDG及及CaCa2+2+ 蛋白激酶蛋白激酶: PKA; PKC ;PKG: PKA; PKC ;PKG激素与受体的相互作用激素与受体的相互作用 激素膜受体多为糖蛋白，其

14、结构一般分为三部分：细胞膜外区段、质膜部分和细胞膜内区段。细胞膜外区段含有许多糖基，是识别激素并与之结合的部位。激素分子和靶细胞受体均由许多不对称的功能基团构成极为复杂而又可变的立体构型。激素和受体可以相互诱导而改变本身的构型以适应对方的构型，这就为激素与受体发生专一性结合提供了物质基础。激素与受体的亲和力激素与受体的亲和力 激素与受体的结合力称为亲和力（affinity）。一般来说，由于相互结合是激素作用的第一步，所以亲和力与激素的生物学作用往往一致，但激素的类似物可与受体结合而不表现激素的作用，相反却阻断激素与受体相结合。实验证明，亲和力可以随生理条件的变化而发生改变，如动物性周期的不同阶

15、段，卵巢颗粒细胞上的卵泡刺激素（FSH）受体的亲和力是不相同的。某一激素与受体结合时，其邻近受体的亲和力也可出现增高或降低的现象。 受体数量的改变受体数量的改变 长期使用大剂量的胰岛素，将出现胰岛素受体数量减少，亲和力也降低；当把胰岛素的量降低后，受体的数量和亲和力可恢复正常。这种激素使其特异性受体数量减少的现象，称为减衰调节或简称下调（down regulation）。下调发生的机制可能与激素-受体复合物内移入胞有关。 相反，有些激素（多在剂量较小时）可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调（up regulation），如催乳素、卵泡刺激素、血管紧张素等都可以出现上调现象。 受体的

16、合成与降解处于动态平衡之中，其数量是这一平衡的结果，它的多少与激素的量相适应，以调节靶细胞对激素的敏感性与反应强度。 1 1、 G G蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-cAMP-cAMP第二信使模式（第二信使模式（CRH,TSH)CRH,TSH)激素（第一信使）激素（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)激活激活cAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶A2 2、G G蛋白偶联受体介导蛋白偶联受体介导-IP-I

17、P3 3 /DG/DG第二信使模式第二信使模式(OXT(OXT，PRL)PRL)激素（第一信使）激素（第一信使）结合结合G蛋白偶联蛋白偶联 受体受体兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS )激活磷脂酶激活磷脂酶C(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使）第二信使）IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白细胞内生物效应细胞内生物效应3 3、酶偶联受体介导、酶偶联受体介导- -受体酪氨酸激酶信号通受体酪氨酸激酶信号通路模式（路模式（insulininsulin，GHGH）注：受体与酶是同一蛋注：受体与酶是同一蛋白分子白分子 胰岛素

18、、生长因子胰岛素、生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应 膜外膜外N N端端：识别、结合第一：识别、结合第一信使信使膜内膜内C C端端：具有酪氨酸激酶：具有酪氨酸激酶活性活性( (二二) )类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制 基因表达学说基因表达学说 激素进入细胞膜内激素进入细胞膜内与胞浆受体结合成与胞浆受体结合成H-RH-R复合物进入核内复合物进入核内与与DNA上特定位点结合上特定位点结合调控调控DNA转录过程转录过程促进特定促进特定mRNA的合成的合成细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物五、激素的分泌及其调节五、激素的分泌及其调节（一）

19、激素分泌的周期性和阶段性（一）激素分泌的周期性和阶段性: :激素激素的分泌具有明显的时间节律性，因此，的分泌具有明显的时间节律性，因此，血中激素的浓度也就呈现出以日、月、血中激素的浓度也就呈现出以日、月、年为周期的波动。这种周期性波动受中年为周期的波动。这种周期性波动受中枢神经（下丘脑视交叉上核的生物钟控枢神经（下丘脑视交叉上核的生物钟控制。制。ACTHACTH分泌的日节律分泌的日节律（二）激素在血液中的运输（二）激素在血液中的运输 激素在血液中以游离型和结合型（与血浆激素在血液中以游离型和结合型（与血浆蛋白结合）两种形式存在。前者有生理活性。蛋白结合）两种形式存在。前者有生理活性。游离型增多

20、时可以转变为结合型，后者在肝游离型增多时可以转变为结合型，后者在肝代谢和由肾脏排泄比游离型慢，从而延长激代谢和由肾脏排泄比游离型慢，从而延长激素的作用时间。素的作用时间。 血中激素的浓度是判断内分泌腺功能的一血中激素的浓度是判断内分泌腺功能的一项指标。项指标。 血中血中 激素激素 过高过高-分泌该激素的内分泌腺或组分泌该激素的内分泌腺或组织功能亢进。织功能亢进。 血中血中 激素激素 过低过低-分泌该激素的内分泌腺或组分泌该激素的内分泌腺或组织功能低下或不足。织功能低下或不足。（三）激素的代谢（三）激素的代谢 激素分泌入血经代谢（主要在肝脏）、激素分泌入血经代谢（主要在肝脏）、排泄（主要经肾脏）

21、不断减少排泄（主要经肾脏）不断减少, ,生物活性不生物活性不断丧失断丧失, ,因此激素要更新。腺体继续分泌。因此激素要更新。腺体继续分泌。 半衰期定义半衰期定义-激素浓度在血液中消激素浓度在血液中消失一半的时间。作为衡量激素更新快慢的失一半的时间。作为衡量激素更新快慢的指标。指标。 激素半衰期短则更新快激素半衰期短则更新快, ,长则慢。长则慢。（四）激素分泌的调节：（四）激素分泌的调节： 当一个信息引起某一激素开始分泌时，往往调整或停止其分泌的信息也反馈回来。即分泌激素的内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度的信息，或使其分泌减少（负反馈），或使其分泌再增加（正反馈），常常以负反馈效应为常见

22、。 丘脑-腺垂体-靶腺功能轴，形成一个闭合回路，这种调节称闭环调节。 中枢神经系统可接受外环境中的各种应激性、光及温度等刺激，通过下丘脑把内分泌系统与外环境联系起来形成开口环路，促进各相应内分泌腺分泌，使机体能适应于外环境的变化。此时闭合环路暂时失效。这种调节称为开环调节。 六六. .环境激素环境激素 环境激素（environmental hormone），是指具有干扰体内正常分泌物质的合成、释放、运转、代谢、结合等过程，激活或抑制内分泌系统功能，从而破坏其维持机体稳定性和调控作用的物质。包括天然存在的和人工合成的一些化合物，如植物性雌激素、环境激素污染物二噁英（Dioxin）、多氯联苯等，以

23、及农业生产中使用的植物激素如生长素。环境激素对内分泌的干扰作用主要表现为对雌激素、雄激素以及甲状腺素代谢的影响，其中雌激素样作用是最主要的。环境激素在环境中虽然含量很少，但却具有很强的激素样效应，影响着人和动物的生殖、发育等过程，有些具有致癌作用。第二节下丘脑的内分泌功能第二节下丘脑的内分泌功能下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体下丘脑垂体下丘脑垂体束束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉一、下丘脑与腺垂体一、下丘脑与腺垂体（一）垂体门脉（一）垂体门脉( (二二) )下丘脑调节肽下丘脑调节肽 由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (视交叉上核、室周核、弓状核、正视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆

24、起等中隆起等) )的的神经内分泌小细胞合成与分泌的。这些激素或因子神经内分泌小细胞合成与分泌的。这些激素或因子控制腺垂体激素的分泌。控制腺垂体激素的分泌。 二、下丘脑与神经垂体结构和功能的联系二、下丘脑与神经垂体结构和功能的联系 ( (一一) )下丘脑与神经垂体的结构联系下丘脑与神经垂体的结构联系 1.1.神经垂体是下丘脑束的无髓神经纤维和神神经垂体是下丘脑束的无髓神经纤维和神经胶质细胞分化而成的神经垂体细胞组成。经胶质细胞分化而成的神经垂体细胞组成。 2.2.下丘脑视上核下丘脑视上核, ,室旁核发出神经纤维室旁核发出神经纤维( (下丘下丘脑垂体束脑垂体束)-)-经漏斗进入神经垂体。经漏斗进入

25、神经垂体。 3.3.神经垂体没有腺细胞神经垂体没有腺细胞, ,含有丰富的毛细血含有丰富的毛细血管。下丘脑垂体束终止于毛细血管壁上。管。下丘脑垂体束终止于毛细血管壁上。 ( (二二) )下丘脑与神经垂体的功能联系下丘脑与神经垂体的功能联系 1.下丘脑下丘脑 视上核视上核 升压素升压素( (以视以视 均均 上核合成为主上核合成为主) ) 合合 室旁核室旁核成成 催产素催产素( (以以室室 旁核旁核合成为主合成为主) ) 下丘脑合成升压素、催产素贮存在神经垂体下丘脑合成升压素、催产素贮存在神经垂体中中, ,需要时由神经垂体释放入血需要时由神经垂体释放入血. . 所以下丘脑视上核、室旁核和神经垂体为一

26、所以下丘脑视上核、室旁核和神经垂体为一个完整的分泌单位。个完整的分泌单位。第三节第三节 垂体垂体一、腺垂体一、腺垂体 腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑腺垂体激素有：生长激素、催乳素、促黑( (色素细胞色素细胞) )激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素( (卵泡刺激素和黄体生成素卵泡刺激素和黄体生成素) )。( (一一) ) 生长激素（生长激素（growth hormone,GH)growth hormone,GH) 生长激素有较强的种属差异，除猴生长激素外，生长激素有较强的种属差异，除猴生长激素外，其余动物的生长激素对人无效。其余动物

27、的生长激素对人无效。 静 息 状 态 下 ， 血 清 中 成 年 男 性静 息 状 态 下 ， 血 清 中 成 年 男 性 G HG H 浓 度 为浓 度 为 1 1 5g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性) )。 GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1(14h/4h/脉冲脉冲) )，睡眠时分泌，睡眠时分泌明显增加。明显增加。机机 制制异异 常常促进促进生长生长发育发育促进软骨骨化和软骨细胞分裂促进软骨骨化和软骨细胞分裂促进促进骨骼和肌肉的生长发育骨骼和肌肉的生长发育, ,但对脑的生但对脑的生长发育无影响。长发育无影响。幼年幼年侏儒症；幼年侏儒症；幼年巨人症；成年巨人症；成

28、年肢端肥大症肢端肥大症促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促进蛋白质的合成的合成，促进蛋白质的合成促进促进脂肪脂肪分解分解GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量减少组织的脂肪量促糖促糖利用利用GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌 糖糖的利用；的利用；抑糖抑糖利用利用GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖GHGH过量因脂肪酸氧化过量因脂肪酸氧化抑糖氧化抑糖氧化GHGH垂体性糖尿垂体性糖尿1 1、生长激素的作用、生长激素的作用2 2、生长激素的

29、作用机制、生长激素的作用机制：生长激素（生长激素（GHGH）生长激素介质（生长激素介质（somatomedin,SMsomatomedin,SM），）， 又称为又称为胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子(IGF-(IGF-和和IGF-)IGF-)诱导产生诱导产生肝、肾、软骨、骨骼肌等的肝、肾、软骨、骨骼肌等的GHGH受体受体软骨、骨骼肌等细胞上的软骨、骨骼肌等细胞上的IGF -IGF -受体受体促进生长发育、促进物质代谢促进生长发育、促进物质代谢注注1 1： GHGH的促生长的促生长作用是通过作用是通过IGFIGF实现实现的。的。3 3、生长激素的分泌调节、生长激素的分泌调节 下下 丘丘 脑脑 G

30、HRHGHRHGIHGIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺素甲状腺素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸、脂肪酸升高氨基酸、脂肪酸升高慢波睡眠慢波睡眠应激刺激、运动应激刺激、运动下丘脑激素下丘脑激素IGFIGF的反馈调节的反馈调节代谢产物代谢产物睡眠：慢波睡眠睡眠：慢波睡眠运动运动、应激应激、激素激素cAMP/CacAMP/Ca2+2+（第二信使）（第二信使）4 4、重组人生长激素的临床应用、重组人生长激素的临床应用（1 1） 对伤口愈合的影响对伤口愈合的影响: : rhGH rhGH通过间接促进细胞生长作用通过间接促进细胞生长作用, ,提高细胞的提高细胞的生长速度。生长速

31、度。rhGHrhGH通过作用于肝细胞膜上生长激素受通过作用于肝细胞膜上生长激素受体产生胰岛素样生长因子体产生胰岛素样生长因子-1(IGF-1)-1(IGF-1)而促进全身组而促进全身组织细胞的生长增殖织细胞的生长增殖; ;间接的代谢调理作用间接的代谢调理作用, ,促进蛋白促进蛋白质合成质合成, ,减少蛋白质分解减少蛋白质分解, ,维持氮平衡维持氮平衡, ,增加脂肪分增加脂肪分解和糖异生解和糖异生, ,提高营养物的转换率。局部或全身应提高营养物的转换率。局部或全身应用重组人生长激素均可以促进伤口愈合。用重组人生长激素均可以促进伤口愈合。（2 2） 治疗充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭: : GH

32、 GH在维持正常心血管生理功能具有重要的作用在维持正常心血管生理功能具有重要的作用, ,它可以直接或间接地通过胰岛素生长因子它可以直接或间接地通过胰岛素生长因子(IGF-1)(IGF-1)而发挥作用而发挥作用, ,能调节心室的结构和功能。该药可作能调节心室的结构和功能。该药可作为辅助治疗心力衰竭的一种有效措施。为辅助治疗心力衰竭的一种有效措施。（3 3） 治疗慢性肝病低蛋白血症和失代偿性肝硬化治疗慢性肝病低蛋白血症和失代偿性肝硬化: : 慢性肝病患者慢性肝病患者, ,由于有效肝细胞数目减少和肝细由于有效肝细胞数目减少和肝细胞代谢障碍胞代谢障碍, ,导致肝脏合成白蛋白的功能减退以及分导致肝脏合成

33、白蛋白的功能减退以及分解加速解加速, ,常出现低蛋白血症。传统治疗方法是输入人常出现低蛋白血症。传统治疗方法是输入人血白蛋白或血浆血白蛋白或血浆, ,虽可暂时缓解虽可暂时缓解, ,但易反复。利用但易反复。利用rhGHrhGH可以促成蛋白合成可以促成蛋白合成, ,减少分解减少分解, ,治疗低蛋白血症。治疗低蛋白血症。失代偿性肝硬化常伴有低蛋白血症失代偿性肝硬化常伴有低蛋白血症, rhGH, rhGH能克服能克服GHGH抵抗抵抗, ,改善改善GH/IGF-1GH/IGF-1轴的功能轴的功能, ,促进白蛋白合成。促进白蛋白合成。（4 4） 生长激素联合生长抑素对重症急性胰腺炎细胞生长激素联合生长抑素

34、对重症急性胰腺炎细胞免疫的影响免疫的影响: : 急性重症胰腺炎常伴有严重的免疫抑制急性重症胰腺炎常伴有严重的免疫抑制, ,导致炎导致炎症失控症失控, ,继而出现多器官功能障碍，衰竭，死亡。联继而出现多器官功能障碍，衰竭，死亡。联合应用生长激素和生长抑素能抑制合应用生长激素和生长抑素能抑制SAPSAP的炎性细胞因的炎性细胞因子高表达继而改善损伤器官功能及预防多器官功能子高表达继而改善损伤器官功能及预防多器官功能障碍综合征的发生。障碍综合征的发生。（5 5） 治疗慢性阻塞性肺疾病治疗慢性阻塞性肺疾病: : COPD COPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的

35、常见原因，重症患者常需要机械通气。的常见原因，重症患者常需要机械通气。rhGHrhGH能够能够显著缩短显著缩短COPDCOPD患者的机械通气时间患者的机械通气时间, ,使患者成功脱使患者成功脱离机械通气离机械通气, ,降低病死率，机制尚不明确。降低病死率，机制尚不明确。6 6） 重组人生长激素治疗严重烧伤患者重组人生长激素治疗严重烧伤患者: : rhGH rhGH能降低重度烧伤患者机体炎症介质的水平能降低重度烧伤患者机体炎症介质的水平, ,对减轻严重烧伤后全身炎性反应综合征对减轻严重烧伤后全身炎性反应综合征, ,提高治愈提高治愈率有一定帮助。率有一定帮助。（7 7） 治疗重症颅脑损伤治疗重症颅

36、脑损伤: : 重症颅脑损伤是一种严重的应激状态重症颅脑损伤是一种严重的应激状态, ,患者出患者出现蛋白质分解加剧，合成减少现蛋白质分解加剧，合成减少, ,表现为严重负氮平表现为严重负氮平衡。一般常规补充葡萄糖，脂肪，但氨基酸无法在衡。一般常规补充葡萄糖，脂肪，但氨基酸无法在短期内完全逆转负氮平衡短期内完全逆转负氮平衡, , 使用使用rhGHrhGH可以促进蛋白可以促进蛋白质的合成质的合成, ,较早地纠正负氮平衡较早地纠正负氮平衡, ,有利于患者的创伤有利于患者的创伤修复。修复。 ( (二二) )催乳素催乳素(prolactin,PRL)(prolactin,PRL)1 1、作用、作用（1 1）

37、对乳腺的作用：）对乳腺的作用：促进促进青春期青春期女性乳腺的发育。女性乳腺的发育。雌激素、孕激素、雌激素、孕激素、GHGH、insulininsulin也有此作用。也有此作用。 在妊娠期在妊娠期PRLPRL、雌激素、孕激素分泌增加，促使乳、雌激素、孕激素分泌增加，促使乳腺进一步发育，具备泌乳能力但不泌乳，原因是此时腺进一步发育，具备泌乳能力但不泌乳，原因是此时雌激素和孕激素浓度过高，抑制催乳素的泌乳作用；雌激素和孕激素浓度过高，抑制催乳素的泌乳作用； 分娩后分娩后血中雌激素、孕激素明显血中雌激素、孕激素明显催乳素才发挥催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。始动和维持泌乳作用。 （2 2）对性腺的作用

38、：）对性腺的作用： 女性：女性：PRLPRL与与LHLH配合，促进黄体形成并维配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。持孕激素的分泌。 高浓度的高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘下丘脑分泌脑分泌GnRHGnRH腺垂体分泌腺垂体分泌FSHFSH、LHLH抑制抑制排卵。排卵。 男性：男性：PRLPRL能促进前列腺和精囊腺的生长能促进前列腺和精囊腺的生长发育，加强发育，加强LHLH促进睾酮合成的作用。促进睾酮合成的作用。2 2、PRLPRL分泌的调节分泌的调节 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIHPIH 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头( (神经内神经内分泌反射、分

39、泌反射、应激刺激、应激刺激、TRHTRH下丘脑激素：下丘脑激素：PRF、PIF、TRH吸吮乳头反射吸吮乳头反射应激刺激应激刺激( (三三) )促黑激素促黑激素(MSH)(MSH) MSHMSH能促使黑色素细胞合成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。( (四四) )促甲状腺素促甲状腺素(TSH)(TSH) TSH TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。的生长发育，腺体增大。( (五五) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)(ACTH) ACTH ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上促进肾上腺皮质

40、的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。腺皮质激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素(FSH)(FSH)和黄体生成素和黄体生成素(LH)(LH) 1 1、FSHFSH：促进卵泡发育成熟，并与促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分泌雌协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。激素。在男性促进精子成熟。 2 2、LHLH：少量少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量协同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH与与FSHFSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。孕激素。在男性促进雄激素分泌。

41、 二、神经垂体二、神经垂体 视上核主要合成视上核主要合成抗利尿激素抗利尿激素( (ADHADH) ) ；室旁核主要合成室旁核主要合成催产素催产素( (OXTOXT) )。 神经垂体不含腺体细胞，不神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素能合成激素；是贮存和释放激素的部位。的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+ 在适宜的刺激作用下，在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核视上核、室旁核N N元兴奋，元兴奋，兴

42、奋冲动沿兴奋冲动沿下丘脑下丘脑- -垂体束垂体束到达神经垂体中的到达神经垂体中的N N末梢，末梢，引起引起CaCa2+2+内流，激素与载体内流，激素与载体蛋白释放入血。蛋白释放入血。( (一一) )催产素催产素(OXT)(OXT)1 1、OXTOXT的作用的作用：(1)(1)对乳腺的作用：对乳腺的作用：使乳腺腺泡和导管肌上皮细胞收使乳腺腺泡和导管肌上皮细胞收缩，乳汁排出。缩，乳汁排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳。还可维持乳腺继续泌乳。(2)(2)对子宫的作用：对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用对妊娠子宫有强烈收缩作用; ;对对非孕子宫的收缩作用较小。促进精子的运行。非孕子宫的收缩作用

43、较小。促进精子的运行。 2 2、OXTOXT的分泌调节的分泌调节： (1)(1)吸吮乳头引起的泌乳：吸吮乳头引起的泌乳：N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射, ,神神经内分泌反射经内分泌反射) ;) ; (2) (2)分娩时产道受到压迫引起分娩时产道受到压迫引起催产素释放催产素释放：N-N-体液反体液反射。射。吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成、分泌合成、分泌( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(ADH)的作用及作用机制的作用及作用机制1 1、抗利尿作用、抗利尿作用：ADHADH与远曲小管和集合管管周膜与远曲小

44、管和集合管管周膜V V2 2受受体结合，通过体结合，通过cAMPcAMP第二信使模式促进胞浆内含水通道第二信使模式促进胞浆内含水通道的小泡镶嵌在管腔膜细胞膜上，使其水通道数目增多，的小泡镶嵌在管腔膜细胞膜上，使其水通道数目增多，水重吸收增多，尿量减少。水重吸收增多，尿量减少。 2 2、缩血管作用、缩血管作用：ADHADH分泌过多时，与血管平滑肌的分泌过多时，与血管平滑肌的V V1a1a受体结合，收缩血管，升高血压。此作用一般发生受体结合，收缩血管，升高血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致在体液大量丧失或失血导致ADHADH水平急剧升高的情况水平急剧升高的情况下。下。 第四节第四节 甲状

45、腺甲状腺(thyroid gland)(thyroid gland) 甲状腺激素主要有：四碘甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸素，三碘甲腺原氨酸(T3) 。 在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含的含量占绝大多数，但量占绝大多数，但T3的活性的活性比比T4强约强约5倍。倍。 甲状腺的结构：甲状腺的结构：主要由许多甲状腺腺主要由许多甲状腺腺泡和腺泡旁细胞组成。泡和腺泡旁细胞组成。腺泡细胞腺泡细胞分泌分泌甲甲状腺激素状腺激素；腺泡旁细胞腺泡旁细胞分泌分泌降钙素降钙素。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素是以甲状腺激素是

46、以碘碘和和酪氨酸酪氨酸为原料在甲状腺腺为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。泡细胞内合成的。( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素甲状腺激素的合成步骤的合成步骤: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸的偶联的偶联(缩合缩合)。 I1、甲状腺腺泡摄碘、甲状腺腺泡摄碘 甲状腺上皮细胞摄入甲状腺上皮细胞摄入I I- -是是主动主动过过程。原因有程。原因有3 3个：个：1.1.血中血中I I- -浓度比甲状腺内低浓度比甲状腺内低20-2520-25倍。逆浓度差。倍。逆浓度差。2 .2 .甲状腺上皮细胞膜电位为甲状腺上皮细胞膜电位为- -50m

47、v50mv。逆电位差。逆电位差。 3 . .甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的壁上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”继发继发性主动转运的。性主动转运的。如用如用哇巴因哇巴因可抑可抑制制“碘泵碘泵”的活动的活动, 从而抑制摄碘从而抑制摄碘作用治疗甲亢。作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。来检测甲状腺的功能状态。泵泵I I- -I I- -摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的摄的摄碘碘实际上是实际上是NaNa+ +- -K K+ +泵活动提供泵活动提供能量完成的，能量完成的，是继发性主是继发性主功转运。功转运。C

48、lOClO4 4- -、SCNSCN- -能能与与I I- -竞争转运竞争转运。II- - i iII- - o o20205050倍倍 2 2、I I- -的活化的活化 I I- - 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。的交界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 如果先天缺乏甲状腺过氧化酶如果先天缺乏甲状腺过氧化酶(TPO)(TPO)， I I- -不能活化不能活化甲状腺激素合甲状腺激素合成障碍成障碍甲状腺肿。甲状腺肿。 I I- - I I或或I I2 2过氧过氧化酶化酶(TPO)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H

49、-H 3、酪氨酸碘化、酪氨酸碘化 甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白(TG)(TG)酪氨酸残基上酪氨酸残基上的氢原子被活化碘取代，生成的氢原子被活化碘取代，生成MITMIT 和和DITDIT 。 酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。与腺泡腔的交界处。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化碘化碘化4 4、碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的偶联 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)TPO偶联偶联

50、( (缩合缩合) )DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 活化、碘化和偶联活化、碘化和偶联( (缩缩合合) )都在过氧化酶都在过氧化酶(TPO)(TPO)催化催化下完成，下完成，TPOTPO的活性受的活性受TSHTSH的的调控。调控。 用抑制用抑制TPOTPO活性的药物活性的药物( (如硫脲嘧啶如硫脲嘧啶)阻断阻断T T4 4和和T T3 3的合成，从而治疗甲亢。的合成，从而治疗甲亢。 上述的碘化和偶联上述的碘化和偶联

51、( (缩合缩合) ) ，都是在同一甲状腺，都是在同一甲状腺球蛋白（球蛋白（TGTG）分子上进行的，故）分子上进行的，故TGTG分子上含有多种分子上含有多种成分。成分。甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放：DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I- -泵泵摄碘摄碘I I- -I I或或I I2 2腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)

52、(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化碘化碘化TPO缩合缩合贮存贮存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体 ( (二二) )甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1 1、贮存贮存 合成后的合成后的T3T3、T4T4仍然结合在仍然结合在TGTG分子上，贮存于分子上，贮存于腺腺泡腔内（细胞外）泡

53、腔内（细胞外）。贮量较大贮量较大（贮量（贮量T4T4T3T3），可供），可供机体利用机体利用5050120120天之久；故使用抗甲状腺药物时，用天之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。药时间较长才能奏效。2 2、释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TGTG胞饮摄入细胞内，胞饮摄入细胞内，TGTG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出水解酶的作用下，分离出T3T3和和T4,T4,释放入血，释放入血，MITMIT和和DITDIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状在脱碘酶作用下

54、而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。腺素。 3 3、运输运输 T T3 3、T T4 4释放入血后，以结合释放入血后，以结合型型和游离和游离型型形形式运输。式运输。T T4 4主要以结合型存在主要以结合型存在( (占占9999以上以上) )，T T3 3主要以游离型存在。主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T T3 3的生物活性的生物活性比比T T4 4约大约大5 5倍倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型结合型与游离型可以互相转换，使游离型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 正常成人血清中正常成人血清中T T4 4浓度

55、为浓度为5151142nmol/L142nmol/L，T T3 3浓度为浓度为1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。4 4、代谢代谢 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T T3 3与与T T4 4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。酶脱碘降解。T T4 4脱碘脱碘TT3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原和不含碘的甲状腺原氨酸氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病

56、、肾妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使衰等均会使T T4 4脱碘脱碘r rT T3 3( (r rT T3 3生物活性低，生物活性低，其产热效能仅占其产热效能仅占T T4 4的的5%5%) ) 影响影响T T4 4在组织中的生在组织中的生物作用。物作用。二、甲状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生物学作用主要作用是：促进代谢主要作用是：促进代谢, ,使产热使产热、促进生、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。( (一一) )对代谢的影响对代谢的影响 1 1、能量代谢（产热效应）能量代谢（产热效应） T3T3与与T4T4最显著的

57、作用是加速机体绝大多数细胞最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 其产热作用主要与其产热作用主要与NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性有关；有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗，甲亢：怕热易出汗，BMRBMR可增高可增高35%35%左右；左右； 甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，BMRBMR可降低可降低15%15%左右。左右。 2. 2.对三大物质对三大物质代谢的影响代谢的影响 (1)(1)

58、蛋白质代谢蛋白质代谢 T3T3与与T4T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解进蛋白质的分解( (骨骼肌蛋白分解骨骼肌蛋白分解肌萎缩无力，骨组织肌萎缩无力，骨组织蛋白分解蛋白分解骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加) )。 甲亢：消瘦无力。尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡；甲亢：消瘦无力。尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡； 甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。蛋白增多，出现粘液性水肿。 (2)(2)脂肪代谢脂肪代谢 T3 T3与与T4T4促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和

59、胰高血糖素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。胆固醇的降解。甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。醇高于正常。 (3)(3)糖代谢糖代谢 T3T3与与T4T4生理剂量有降低血糖的作用生理剂量有降低血糖的作用： 能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和血糖素、皮质醇和GHGH的升血糖作用。的升血糖作用。甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。甲亢：血糖

60、升高，有时出现糖尿。T3T3与与T4T4大剂量时则有升高血糖的作用大剂量时则有升高血糖的作用：能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原分解，加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的分解，加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。摄取和利用。 T T3 3与与T T4 4对三大物质的代谢既有促对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。质和糖原的合成。( (二二) )对生长发育的作用对生长发育的作用 作用作用：促进组织分化、生长与发育成熟促进组织分化、生长与发育成熟