肝小叶学习教案

1、会计学1肝小叶肝小叶第一页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。第1页/共17页第二页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。表面表面致密结缔组织致密结缔组织被膜。被膜。肝门处的结缔组织深肝门处的结缔组织深入肝实质，将其分隔入肝实质，将其分隔成许多成许多肝小叶肝小叶。肝（肝（LiverLiver）第2页/共17页第三页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。第3页/共17页第四页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。第4页/共17页第五页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。肝脏的基本结构单位肝脏的基本结构单位窦周隙窦周隙第5页/共17页第六页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。1.1.肝细胞肝细胞（hep

2、atocytehepatocyte） LMLM多面体，体大多面体，体大, ,核圆核圆 多核多核胞质丰富胞质丰富, ,嗜酸性嗜酸性第6页/共17页第七页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。EM:EM:多种发达的细胞器和内涵物多种发达的细胞器和内涵物 第7页/共17页第八页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。第8页/共17页第九页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。 线粒体：提供能量线粒体：提供能量 RER:RER:合成合成多种蛋白质多种蛋白质白蛋白白蛋白, , 纤维蛋白原，凝纤维蛋白原，凝血酶原等血酶原等 Golgi complex:Golgi complex:蛋白质加工，胆汁分泌蛋白质加工，胆

3、汁分泌 SER:SER:膜上有膜上有多种酶系多种酶系 *某些药物、激素、脂溶性毒素等被降解某些药物、激素、脂溶性毒素等被降解 *合成胆汁合成胆汁 溶酶体、线粒体、微体等溶酶体、线粒体、微体等 内含物：糖原、脂滴、色素内含物：糖原、脂滴、色素临床结合：慢性肝病晚期的患者，肝细胞坏死后会出现凝血障碍、水临床结合：慢性肝病晚期的患者，肝细胞坏死后会出现凝血障碍、水肿等临床表现。肿等临床表现。临床结合：肝炎、肝硬化患者的解毒功能下降。临床结合：肝炎、肝硬化患者的解毒功能下降。第9页/共17页第十页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。2.2.肝血窦肝血窦（hepatichepatic sinusoids

4、inusoid） 位于肝板之间，腔大位于肝板之间，腔大，不规则，属于有孔毛，不规则，属于有孔毛细血管。细血管。 有大量内皮窗孔，通透有大量内皮窗孔，通透性大性大 肝巨噬细胞肝巨噬细胞 ：保护防御保护防御第10页/共17页第十一页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。肝巨噬细胞肝巨噬细胞Kupffer cell/Kupffer cell/枯否细胞枯否细胞 形态不规则形态不规则 来自单核细胞来自单核细胞 变形运动变形运动 吞噬吞噬 吞饮吞饮肝内卫士肝内卫士第11页/共17页第十二页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。3.3.窦周隙窦周隙perisinusoidal space /Disse spac

5、eperisinusoidal space /Disse space 肝细胞肝细胞与与血窦内皮血窦内皮之间之间的狭小间隙的狭小间隙 充满血浆，便于充满血浆，便于物质交物质交换换 贮脂细胞贮脂细胞：含许多大的：含许多大的脂滴（最主要特征）脂滴（最主要特征）储存储存维生素维生素A A、产生产生网状纤网状纤维维慢性肝炎、慢性酒精中毒时，贮脂细胞异常增殖，肝慢性肝炎、慢性酒精中毒时，贮脂细胞异常增殖，肝内纤维增多，导致内纤维增多，导致肝硬化肝硬化第12页/共17页第十三页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。4.4.胆小管胆小管 （bile canaliculibile canaliculi） 相邻肝细

6、胞的细胞膜各自相邻肝细胞的细胞膜各自向胞质内凹陷而成向胞质内凹陷而成 管壁由细胞膜形成管壁由细胞膜形成 相邻细胞膜形成连接复合相邻细胞膜形成连接复合体，封闭胆小管周围的细胞间体，封闭胆小管周围的细胞间隙，隙，防止胆汁外溢防止胆汁外溢。 临床结合：当肝细胞发生变性、坏死，或胆道堵塞、内压增大时，胆小管正临床结合：当肝细胞发生变性、坏死，或胆道堵塞、内压增大时，胆小管正常结构被破坏，胆汁溢入窦周隙，继而进入血液，导致常结构被破坏，胆汁溢入窦周隙，继而进入血液，导致黄疸黄疸。第13页/共17页第十四页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。第14页/共17页第十五页，编辑于星期二：二十二点 五十四分。 QUESTIONS 1肝细胞的电镜结构特点及与功能的关系。肝细胞的电镜结构特点及与功能的关系。